寄生虫重点.docx

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寄生虫重点

集团文件发布号：

（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-19882）

寄生虫重点

Ⅰ、总论：

1、人体寄生虫学：

是研究病原寄生虫和与医学有关的节肢动物的发生、发展规律，阐明寄生虫与人体及外界因素的相互关系的科学。

也称医学寄生虫学。

人体寄生虫学的内容包括医学原虫、医学蠕虫（吸虫、绦虫、线虫）和医学节肢动物三部分。

2、寄生虫对人类的危害：

要求重点防治的主要热带病：

疟疾、血吸虫病、丝虫病、利什曼病（又称黑热病）、锥虫病、麻风、结核和登革热。

3、失能调整生命年／伤残调整生命年（DALYs）：

指在伤残状态下生存的时间和因疾病早逝而丧失的时间。

表示一种疾病的负担。

值越大，对健康的损害和生存质量的影响越大。

4、生物的生活方式和类型：

①自由生活

②共生生活（▲包括共栖、互利共生和寄生。

共栖是指两种不同的生物共同生活，其中一方受益另一方既不受益也不受害。

互利共生是指两种生物共同生活，双方彼此受益。

寄生是指两种生物共同生活，其中一方受益另一方受害。

受益者称为寄生物，被害者称为宿主。

）

★★5、寄生关系的演化：

⑴寄生虫的形态改变：

眼消失了、消化道退化了、形体改变、固着器官产生、生殖器官发达。

⑵寄生虫的生理改变：

环境适应能力增强、能量代谢适应性改变、繁殖能力加强、繁殖个体数量多、繁殖方式多样性。

⑶侵袭力变化⑷免疫逃避⑸基因变异

★★6、寄生虫生活史（lifecycle）：

指寄生虫完成一代生长、发育和繁殖的全部过程及所需的外界环境条件。

★★7、宿主及其类型：

宿主——能够为寄生物提供居留场所，满足寄生物营养需求使之发育繁殖的一类生物。

⑴终宿主：

寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。

⑵中间宿主：

寄生虫幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。

⑶保虫宿主：

①一定是动物；②跟人有相同生物学地位的宿主（这些动物保证了传染源的存在和寄生虫的物种延续）。

⑷转续宿主：

某些寄生虫的幼虫侵入非适宜宿主后不能发育成成虫，但能存活并长期维持幼虫状态。

只有当该幼虫有机会进入其适宜宿主体内时，才能发育为成虫。

此种非适宜宿主称为转续宿主。

8、寄生虫分类：

⑴按寄生性质分类：

①专性寄生虫：

寄生虫生活史的各个时期或某个阶段必须营寄生生活，不然不就能生存；

②兼性寄生虫：

自由、寄生生活均可；

③偶然寄生虫：

主要自营生活，有寄生能力但不完善，对人体伤害很大。

④长期寄生虫：

主要指体内寄生虫；

⑤暂时寄生虫：

主要指体外寄生虫；

▲⑥机会致病寄生虫：

有些寄生虫在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态。

当宿主免疫功能低下时，虫体大量繁殖、致病力增强，导致宿主出现临床症状，此类寄生虫称机会致病性寄生虫。

显性感染时非死即伤。

⑵按寄生部位分类：

①体外寄生虫；②体内寄生虫

▲9、寄生虫与宿主的相互关系：

★★⑴寄生虫对宿主的损害（寄生虫对宿主的影响或寄生虫的致病作用）：

①掠夺营养：

主要指消化系统寄生的寄生虫，它们不仅直接吸收宿主的营养物质，还妨碍宿主吸收营养，致使宿主较易出现营养不良。

不在消化道寄生的寄生虫无明显的宿主营养丢失。

②机械性损伤（入侵—移行—定居—繁殖）

③化学性损伤（毒性作用）

④致敏原作用（免疫病理参与致病）

⑵宿主对寄生虫的抵抗：

一、宿主将寄生虫全部清除，并具有抵御再感染的能力（消除性免疫，罕见）；二、宿主能清除部分寄生虫，并对再感染产生部分抵御能力（非消除性免疫，平衡的致病状态，最多见）；三、宿主不能有效控制寄生虫，寄生虫在宿主体内引起寄生虫病，严重者可致死（多见机会致病性寄生虫）

▲10、寄生虫病的临床特点：

⑴无临床症状的带虫者较多：

带虫者——人体感染寄生虫后并不出现明显的临床症状和体征，这些人成为带虫者。

⑵慢性感染与隐性感染：

隐性感染（既无明显临床表现又不易检获病原体）

⑶多寄生现象（混合感染）：

人体同时感染两种或两种以上寄生虫的现象。

相互促进或制约

△⑷幼虫移行与异位寄生：

幼虫移行广义——所有寄生虫在适宜宿主体内寻找合适的生存环境。

幼虫移行症——一些蠕虫幼虫侵入非正常宿主后，不能发育为成虫，但这些幼虫可在体内长期存活并移行，引起局部或全身性病变。

异位寄生——正常宿主不适宜环境

△⑸嗜酸性粒细胞增多（尤为蠕虫）与IgE水平升高

△⑹机会致病性寄生虫感染

▲（干条）11、寄生虫免疫逃避；⑴解剖位置的隔离；⑵表面抗原的改变；⑶抑制宿主的免疫应答

★★12、寄生虫病传播及感染途径：

传播途径指寄生虫从传染源排出，借助于某些传播因素，进入另一宿主的全过程。

土源性（水、食物、土壤、空气）和生物源性（中间宿主、昆虫媒介）

感染方式：

经口、皮肤、节肢动物叮刺、直接或间接接触感染或其他途径：

经输血、呼吸、乳汁及自身感染等

★★13、人兽共患寄生虫病：

有些寄生虫病可以在人和动物之间自然的传播，这些寄生虫病称为人兽共患寄生虫病。

▲自然疫源地：

在人迹罕至的原始森林或荒漠地区，这些人兽共患寄生虫病可以在脊椎动物之间相互传播，人进入该地区后，这些寄生虫病则可从脊椎动物传播给人，这种地区称为…

14、寄生虫病的防治原则：

消灭传染源、切断传播途径、保护易感人群。

Ⅱ、医学原虫：

▲生活史类型：

①人际传播型：

完成生活史只需一个宿主（滋养体—滋养体、包囊—滋养体—包囊）

②循环传播型：

完成生活史需要一种以上的脊椎动物作为终末宿主或中间宿主（脊椎动物之间传播）

③虫媒传播型：

由节肢动物传播

▲医学原虫的致病：

与寄生部位和原虫的侵袭力有关。

致病特点：

▲在宿主体内的个体增殖；原虫的侵袭力——组织向性、虫株毒力；宿主机体的抵抗力；▲宿主的免疫反应性损害——免疫病理；▲机会致病性原虫。

一、溶组织内阿米巴：

▲生活史：

包囊→滋养体→包囊

四核包囊→经口感染，在小肠下段脱囊→肠腔型小滋养体→包囊（结肠下段）→随粪便排出体外（发育）‖（二分裂增值）

肠腔型小滋养体→随稀水样便排出体外（死亡）

‖（侵入组织）

组织型大滋养体＝组织型大滋养体→随脓血便排出体外（死亡）

▲生活史特点：

滋养体寄生于人体回盲部、结肠，在一定条件下可侵入肠壁或其他组织，引起病变；包囊随粪便排出体外；四核包囊是感染阶段；经口感染。

★★肠阿米巴病：

溶组织内阿米巴滋养体侵袭肠壁引起肠阿米巴病。

常见部位为盲肠和升结肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，有时可累及大肠全部和一部分回肠。

临床过程分急性和慢性。

急性期的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。

典型的阿米巴痢疾常有腹泻、一日数次或数十次，粪便果酱色伴奇臭并带血和粘液，80%病人有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。

急性暴发性痢疾则是严重和致命性的肠阿米巴病。

从急性型可突然发展成急性暴发型，病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心、呕吐和出血腹水。

60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展为肠外阿米巴病。

有些轻症病人仅有间歇性腹泻。

慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降。

有些病人出现阿米巴肿，肉芽肿呈团块状损害而无症状。

肠阿米巴病最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。

▲大滋养体致病机制：

260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素介导的对宿主细胞的吸附；阿米巴穿孔素（amoebapores）对宿主细胞形成的孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶对宿主组织的溶解。

二、杜氏利什曼原虫（又称：

黑热病原虫）：

★★致病：

⒈发病机制：

⑴由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此产生一系列的病理变化。

⑵免疫抑制：

超抗原负荷，导致免疫无反应性；寄生虫释放免疫抑制因子；封闭抗体学说。

⒉主要临床表现及发生机理：

①长期不规则发热（免疫抑制、反应性发热）

②肝、脾、淋巴结肿大（幼稚巨噬细胞增生）

③贫血（脾亢、免疫病理所致红细胞减少）

④出血（脾亢所致血小板减少）

⑤全血细胞减少（脾亢、免疫病理所致）

⑥球/白倒置（幼稚浆细胞增生、肝生成白蛋白减少）

⑦蛋白尿、血尿（肾淀粉样变性）

⒊在我国，黑热病有以下特临床表现：

⑴皮肤型黑热病：

多发生于黑热病治疗后期或黑热病治愈后，故又称“黑热病后皮肤利什曼病”。

临床表现类型有：

①结节型（瘤麻风型）：

肉芽瘤性结节，不痛不痒不溃烂，局部不麻木，结节内可找到无鞭毛体。

②丘疹、褪色斑型：

皮肤上出现暗红色含虫丘疹，或大小不等的褪色斑疹

⑵淋巴结型黑热病：

无黑热病病史，局部淋巴结肿大，其大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。

可查到无鞭毛体。

▲分型：

平原型（人源型，病犬少见）、山区丘陵型（动物源型，多儿童感染，病犬多）和荒漠型（传染源不清楚）

三、疟原虫：

▲寄生人体的疟原虫有4种：

间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫。

★★疟原虫生活史：

⒈生活史：

⑴人体内发育阶段：

分为红细胞外期（肝细胞内发育）和红细胞内发育

①红外期：

子孢子（蚊）→红外期裂殖体（肝细胞）→裂殖子

子孢子随血流侵入肝细胞，发育并裂体增值（数量储备），形成红外期裂殖体。

子孢子分为速发型子孢子（TS）和迟发型子孢子（BS）。

子孢子进入肝细胞后TS继续发育完成红外期的裂体增值，BS需经过休眠期（休眠子）才完成红外期的裂体增值。

恶性疟原虫和三日疟原虫无休眠子。

②红内期：

红外期裂殖子侵入红细胞进行无性的裂体增殖循环和有性体形成：

环状体→大滋养体→裂殖体→红内期裂殖子→配子体（雌、雄）

⑵蚊体内发育阶段：

①配子生殖（胃腔内）：

雌配子体→此配子雄配子体→雄配子雌配子+雄配子→合子

②孢子生殖（胃壁上）：

合子→动合子→囊合子（卵囊）→子孢子→子孢子（唾腺）

⒉生活史特点：

①生活史需二个宿主：

人及按蚊。

在人体内进行无性的裂体增值及开始有性的配子生殖。

雌性按蚊为终末宿主，在蚊体内完成有性的配子生殖及进行无性的孢子增殖；

②人体内的发育：

经红外期（肝内期）和红内期；

③感染时期：

子孢子

④感染方式：

经蚊虫叮咬；经输血或器官移植感染；

⑤间日疟、卵形疟有迟发型子孢子，故有临床复发现象，三日疟、恶性疟无；

⑥致病阶段：

红内期滋养体、裂殖体。

★★致病——原虫增值作用：

致病：

①潜伏期：

从疟原虫感染到疟疾症状出现的一段时间。

②疟疾发作：

发热阈值——引起疟疾发作的最低原虫数/mm3血液。

经典发作过程：

冷（寒战）→热（发热）→汗（发汗退热）→间歇

发作机制：

与红内期疟原虫裂体增殖周期有关

③疟疾的再燃与复发：

再燃——血液内残余的少量疟原虫抗原变异后再次繁殖起来引起的疟疾再次发作。

复发——肝细胞内迟发性子孢子发育繁殖后引起的疟疾再次发作。

④贫血：

疾可引起贫血的原因：

疟原虫直接破坏红细胞；脾功能亢进，吞噬大量正常红细胞；免疫病理的损害（疟原虫寄生于红细胞时，使其隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏。

此外宿主产生特异抗体后易形成抗原抗体复合物，附着于红细胞上的免疫复合物与补体结合而具有自身免疫性）；骨髓造血功能受到抑制。

⑤脾肿大

⑥凶险性疟疾

Ⅲ、医学蠕虫：

一、吸虫：

复殖目吸虫的形态特点：

大多数背腹扁平、两侧对称，呈叶状或长舌状；有吸盘；无体腔；雌雄同体（裂体科除外）；内脏各系统（消化、排泄、神经、生殖）

▲复殖目吸虫生活史发育的必备条件：

①虫卵和幼虫必须在水中发育②幼虫需要水生生物作为中间宿主

㈠华支睾吸虫

1、生活史：

成虫（肝胆管）→虫卵（随胆汁入消化道随粪排出）→入水→毛蚴（第一中间宿主淡水螺）→胞蚴→雷蚴→尾蚴（逸出入水）→囊蚴（第二中间宿主鱼虾）→成虫

2、生活史特点：

①成虫寄生于终宿主的肝胆管内；②虫卵随胆汁----粪便排出体外；③虫卵下水后在中间宿主体内孵出幼虫并发育为囊蚴；④囊蚴是感染阶段；⑤因生食或半生食含肝吸虫囊蚴的鱼、虾而感染

3、致病虫期：

成虫①胆管壁反复发生过敏性炎症；②虫卵、虫体碎片、脱落细胞形成结石核心；③胆管阻塞引起胆汁淤滞；④继发细菌感染加重胆管炎症；⑤胆汁淤滞性肝硬化

4、临床表现类型：

轻度感染时无症状或无明显症状；重度感染时急性期主要表现为过敏反应和消化道不适（食欲不振、肝区痛、嗜酸粒细胞明显增多等）；慢性期以消化系统症状为主（食欲不振、厌油腻、肝肿大肝硬化等）

5、病原学检查：

粪检虫卵（倒置沉淀法）、十二指肠引流液查卵（疼）

6、防治原则

防止虫卵下水（粪便管理）；忌生食或半生食鱼、虾；减少传染源；消灭保虫宿主；治疗病人和带虫者

㈡肺吸虫

▲1、生活史：

成虫（肺）→虫卵（经气管或随痰吞咽后随粪排出）→入水→毛蚴（第一中间宿主淡水螺）→胞蚴→母雷蚴→子雷蚴→尾蚴（入水）→囊蚴（第二中间宿主蟹）→成虫（囊蚴进入终宿主消化道后后尾蚴脱囊而出，钻过肠壁，即为童虫。

童虫在组织中移行并徘徊于各器官与腹腔间。

后由肝表面或经肝或直接从腹腔穿过膈进入胸腔而入肺。

有些童虫可致幼虫移行症）

▲2、生活史特点：

①成虫寄生于终宿主的肺组织内；②虫卵随痰（粪）排出体外；③囊蚴为感染阶段；④因生食或半生食感染有肺吸虫囊蚴的淡水蟹或蝲蛄而感染

★★3、致病机制，病理表现：

致病机制：

⑴童虫钻行所致的隧道样损害；⑵成虫定居所致的机械性损害和周围组织反应。

虫体进入肺所引起的病变过程包括：

⑴脓肿期——主要为虫体移行引起组织破坏、出血及继发感染。

肉眼可见病变处呈窟穴或隧道状，内有血液，继之病灶四周产生肉芽组织而形成薄膜状囊肿壁；⑵囊肿期——大量细胞浸润、聚集、死亡、崩解、液化，脓肿内充满黄褐色果酱样液体；⑶纤维疤痕期——虫体死亡或转移至他处，囊肿内容物通过支气管排出或吸收，囊内由肉芽组织充填，纤维化，最后形成瘢痕。

4、诊断：

有流行感染史；临床上出现相应的症状；血中嗜酸性粒细胞持续增高；X线等辅助检查阳性发现；病原检查：

痰检虫卵

㈢日本血吸虫：

1、生活史特点：

①成虫寄生于人及草食动物的肠系膜静脉内；▲②雌虫产出的虫卵沉积于肝脏及结肠壁，部分虫卵可排入肠腔随粪便排出体外；③无囊蚴期，尾蚴是感染阶段；④经皮肤感染

★★2、虫卵所致损害：

（致病虫期：

尾蚴侵入、童虫移行、成虫定居产卵及虫卵在组织内沉积均可导致宿主的组织损伤。

主要致病虫期为虫卵）

▲⑴虫卵肉芽肿：

在组织中沉淀的虫卵发育成熟后，卵内毛蚴释放的可溶性虫卵抗原经卵壳上的微孔渗到宿主组织中，通过巨噬细胞呈递给Th，致敏的Th细胞再次受到同种抗原刺激后产生各种淋巴因子，引起淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及浆细胞趋向、集聚于虫卵周围，形成虫卵肉芽肿。

⑵嗜酸性脓肿：

虫卵量大，在宿主组织内多成簇聚集，肉芽肿的急性期易液化而出现嗜酸性脓肿。

⑶何博礼现象：

虫卵周围出现许多浆细胞伴以抗原–抗体复合物沉着的现象。

当卵内毛蚴死亡后，释放抗原↓，肉芽肿纤维化。

在肝，由于虫卵沿门静脉分支分布，引起干线型纤维化。

虫卵肉芽肿位于门脉分支的终端，重度感染时门脉周围可出现广泛的纤维化，可致门脉高压，引起肝、脾肿大，腹壁、食管及胃底静脉曲张，上消化道出血及腹水等症状。

（肝脾型血吸虫病）。

晚期肝硬化、巨脾腹水。

▲3、临床表现：

⑴急性血吸虫病：

可发生晚期病变。

此时大量产卵，出现黄疸、腹水。

。

。

⑵慢性血吸虫病：

隐匿型间质性肝炎或慢性血吸虫性结肠炎。

。

。

▲（主观题）⑶晚期血吸虫病：

分为巨脾型（超过脐平线或横径超过腹中线）、腹水型、结肠增值型和侏儒型。

★★4、伴随免疫：

人类对人体血吸虫均无先天性免疫。

宿主感染血吸虫后对再感染可产生不同程度的抵抗力，即获得性免疫。

这种抵抗力主要表现为对再次入侵的童虫具有一定的杀伤作用，而对原发感染的成虫不起杀伤作用，这种原发感染继续存在，而对再感染具有一定免疫力的现象称为伴随免疫。

5、传染源为病人和病牛（人畜共患寄生虫病）；传播途径：

水；防治：

消灭钉螺；避免接触“疫水”；减少和消灭传染源，治疗病人和病畜

二、绦虫（重点—★★中绦期，又称续绦期，指寄生于中间宿主体内的各期绦虫幼虫）

▲无消化道，靠体壁吸收营养

㈠猪带绦虫：

★★1、生活史：

人是猪带绦虫唯一的终宿主，同时也可作为中间宿主。

猪和野猪是主要的中间宿主。

成虫（小肠）→孕节片（虫卵）→【六钩蚴→囊尾蚴】（中间宿主）→成虫

成虫（小肠）→自体感染→虫卵→六钩蚴→囊尾蚴（人体组织内寄生，不再形成成虫）

感染阶段有两个：

虫卵、囊尾蚴（食入虫卵在体内寄生的是囊尾蚴期，食入囊尾蚴在体内寄生的是成虫期）

生活史特点：

①成虫寄生于人的小肠；②脱落的孕节片（虫卵）随粪便排出体外；③幼虫（囊尾蚴）寄生于猪的组织内，也可寄生于人的组织内；④感染阶段有两个：

虫卵、囊尾蚴（食入虫卵在体内寄生的是囊尾蚴期，食入囊尾蚴在体内寄生的是成虫期）；⑤人体囊尾蚴感染者多为自体感染

★★2、牛带绦虫与猪带绦虫的形态区别：

猪带绦虫

牛带绦虫

体长

2～4m

4～8m

节片

700到1000节、较薄、略透明

1000到2000节、较厚、不透明

头节

球形，直径约1mm，具有顶突和2圈小钩，小钩约25到50个

略呈方形，直径1.5到2mm，无顶突及小钩

成节

卵巢分为三叶，即左右两叶和中央小叶

卵巢只分2叶，子宫前端常可见短小的分支

孕节

子宫分支不整齐，每侧约为7到13支

子宫分支较整齐，每侧约15到30支，支端多有分支

囊尾蚴

头节具顶突和小钩，可寄生人体引起囊尾蚴病

头节无顶突及小钩，不寄生人体

㈡细粒棘球绦虫（人只充当中间宿主）

生活史：

成虫（小肠）→犬、狼等→孕节（虫卵，粪）→经口感染→六钩蚴（小肠）→人、草食动物→棘球蚴（组织）→经口→成虫

▲棘球蚴砂：

原头蚴、生发囊和子囊可从胚层上脱落，悬浮在囊液中，称为。

。

。

▲生活史特点：

①成虫寄生于犬等肉食动物的小肠内；②棘球蚴寄生于人及羊、牛、马、鹿等草食动物的组织内；③虫卵是感染人体的阶段；④经口感染；⑤棘球蚴在人体内寄生的最常见部位是肝脏

★★致病机制和临床症状：

致病机制：

致病虫期为棘球蚴（包虫），临床引起棘球蚴病（包虫病）。

⑴棘球蚴在组织内寄生所致的占位性病变：

特点：

慢性病（类似良性肿瘤），临床类型与寄生部位有关

临床类型：

肝包虫病、肺包虫病、脑包虫病

其他：

眼包虫、骨包虫、脾包虫、肾包虫等

⑵棘球蚴囊液引起的过敏和继发感染（禁忌做棘球蚴囊肿穿刺）：

棘球蚴囊一旦破裂，囊内原头蚴接触周围组织可引起多发性种植性棘球蚴病（继发感染）。

因囊液具有很强的抗原性和过敏原性，溢出可产生过敏反应，甚至发生过敏性休克。

★★防治：

防治原则：

①减少与犬的接触，杜绝虫卵污染环境；②治疗病人，首选手术治疗（内囊摘除术）；③药物治疗可选用丙硫咪唑，目前常用丙硫咪唑做术后化疗

三、线虫：

㈠蛔虫（四次蜕皮）：

▲生活史：

成虫（小肠）→虫卵（肠道）→受精卵（粪便）→含蚴卵（泥土）→感染期虫卵→经口感染到小肠→幼虫（组织移行）→经小肠、胃、咽、气管、肺、心、肝、血管、肠壁→成虫

生活史特点：

①成虫寄生于人的小肠；②虫卵随粪便排出体外，在外界适宜条件下发育3周为感染期虫卵；③经口感染；④幼虫经肠外移行后定居小肠发育成熟

★★并发症、流行因素：

⑴并发症：

胆道蛔虫症、蛔虫性肠梗阻、蛔虫性肠穿孔、蛔虫性阑尾炎、蛔虫性肝脓肿及其他。

（由于蛔虫有钻孔的习性，若在宿主机体不适或大量食入辛辣食物或服用驱虫药物剂量不当等因素刺激下，蛔虫可钻入开口于肠壁的各种管道（胆管、胰腺管和阑尾），甚至钻入肝）

⑵流行普遍的原因：

①产卵量大；②虫卵抵抗力强；③生活史简单；④卫生条件差和个人卫生习惯不良增加了虫卵污染和虫卵感染的机会

▲㈡蛲虫：

成虫寄生于回盲部，雄虫在交配后即死亡，雌虫夜间爬出肛门外产卵于肛周，

虫卵发育快，6h可发育为含蚴卵（感染期卵），可有肛门搔痒，经口感染，肛门—手—口，自体感染

肛门拭子法或透明胶纸法检查虫卵

㈢钩虫：

▲生活史特点：

①成虫寄居于人体小肠上段，以血液为主要营养；②虫卵随粪便排出体外

在外界经一周发育为感染期幼虫（丝状蚴）；③经皮肤感染；④幼虫经体内移行后定居于小肠发育成熟

▲消化道出血——柏油样便

▲可致婴儿钩虫病————唯有钩虫垂直传播、垂直感染

★★贫血原因：

①虫体吸血后血液迅速经其消化道排出，形成唧ji筒样作用；

②钩虫吸血时，不断分泌抗凝素，致使咬附部位粘膜伤口渗出血液，其渗出量与虫体吸血量大致相当；

③虫体有更换咬附部位的习性，致使伤口增加，原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液；（前三条为直接原因）

④此外，钩虫对肠粘膜的损伤，影响营养物质吸收，可加重贫血程度。

（间接原因）

㈣丝虫：

（班氏和马来）

生活史：

成虫（淋巴）→微丝蚴（淋巴）→微丝蚴（外周血）→经蚊叮咬→脱鞘蚴（微丝蚴随血进入蚊胃脱去鞘膜，蚊胃）→腊肠蚴（穿过胃壁侵入胸肌，蚊胸肌）→微丝蚴（蚊喙）→经蚊叮咬→成虫

▲夜现周期性：

微丝蚴白天滞留于肺血管中，夜晚则出现于外周血液，微丝蚴这种在外周血液中的夜多昼少的现象称为夜现周期性。

夜现周期性形成机制：

与人类睡眠与活动有关；与中枢神经系统的兴奋与抑制有关；与氧气的吸入量有关；生物长期演化、自然选择的生物学特性（生物钟）。

▲生活史特点：

①成虫寄生于人淋巴系统，产出微丝蚴；②微丝蚴经颈静脉角入血，在外周血出现有夜现周期性；③需中间宿主------蚊，在蚊体内发育为感染期蚴；④经蚊叮咬吸血时感染

★★慢性期阻塞性病变：

发生机理：

反复炎症、细胞浸润、肉芽肿→成虫阻塞+淋巴管壁纤维增生→淋巴管阻塞→淋巴管扩张、破裂→淋巴液流入组织→淋巴肿、体腔积液

↓

刺激结缔组织增生→血运障碍→象皮肿

其中淋巴管阻塞、淋巴液流入组织、血运障碍三者循环

晚期丝虫病临床表现：

①淋巴水肿、象皮肿；②体腔积液：

精索鞘膜积液、睾丸鞘膜积液、

胸水、腹水；③淋巴尿、乳糜尿。

反复急性炎症发作是晚期病变加重的主要原因

晚期马来丝虫病：

上、下肢象皮肿。

晚期班氏丝虫病：

乳房、阴囊、阴唇象皮肿；鞘膜积液；乳糜尿。