铅的危害与预防知识讲解.docx
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铅的危害与预防知识讲解
铅的危害与预防
铅的危害与预防
一、理化特性
铅为柔软、带灰白色的重金属。
原子量207.,比重11.、熔点327.℃,沸点1525℃,加热至400~500℃时即有大量铅蒸气逸出,铅蒸气在空气中迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O）,并凝集成铅烟,随着熔铅温度升高,还可逐步生成氧化铅（密陀僧,PbO）、三氧化二铅（黄丹,Pb2O3）,四氧化三铅（红丹,Pb3O4）。
以烟尘的形态溢散于空气中,铅尘或铅易溶于弱酸。
二、尘毒物质的种类和分布
除铜工段在冶炼生产过程中，常见的有毒、有害物质种类多，多以气体、蒸汽、粉尘状态存在，其最常见的有以下几种：
（一）有毒、有害气体。
铅蒸汽：
分布在熔铅锅上方和电解车间顶部，由于温度高、以蒸汽状态挥发在空气中直接危害人的身体健康。
（二）粉尘。
铅粉尘：
分布在除铜、成品和始级片捞渣现场，经常吸入，可导致铅中毒。
（三）分类。
1、按状态可分为：
①气体类②液体类③固体类④雾状类。
2、按毒物的制毒作用分:
①刺激性毒物②窒息性毒物③麻醉性毒物④腐蚀性毒物⑤致敏性毒物⑥致热源性毒物
三、毒性
人体中毒受多方面的影响，取决于以下几种因素：
①有毒物质在空间有浓度②接触毒物的时间③生产环境和劳动条件④个体对毒物的耐受性⑤毒物的联合作用。
铅及其化合物都有毒,铅作用于全身各器官和系统,主要累及神经、造血、消化、心血管系统及肾。
铅尚可破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡,导致一系列神经系统功能障碍。
铅的毒作用较清楚有:
1、卟啉代谢障碍。
卟啉是血红素的前身,是合成血红素的主要成份。
铅对卟啉代谢影响比较严重的是氨基乙酰丙酸脱水酶和血红素合成酶所作用的两个环节,这两种酶都含有疏基,铅容易抑制含水量疏基的酶。
卟啉代谢障碍,影响血色素的合成,因而铅中毒时产生贫血。
2、血管痉挛。
铅中毒可致血管痉挛。
腹绞痛是小动脉痉挛引起的,常伴有视网膜小动脉痉挛和高血压,患者面色苍白,即所谓“铅容”是皮肤血管收缩引起的。
铅中毒性脑病是一种高血压脑病,由于脑血管痉挛,脑贫血,脑水肿所致。
四、铅的毒性的影响因素
1、铅化合物在体液中的溶解度。
凡易溶于水的铅化合物则易被吸收,毒性大,如醋酸铅,硝酸铅、氯化铅;而硫化铅不易溶于水,故毒性较小;易溶于水又易溶于酸性溶液中的铅化合物毒性更,如铅白、氧化铅、硫酸铅都易溶于胃液,无论吸入或食入都易吸收而引起中毒。
2、铅化合物颗粒的大小。
颗粒越小,在空气中越易扩散为铅尘,进入呼吸道或消化道后吸收的越快,因此毒性也越大。
如熔铅时产生的铅烟（氧化铅）直径约2~3微米,且易溶于酸,故毒性大。
引起铅中毒的一个重要条件是作业环境中铅烟或铅尘浓度的大小。
《工业企业设计卫生标准》GB厂1-62,中规定车间空气中铅烟的最高容许浓度为0·03mg/m3,铅尘的最高容许浓度为0·05mg/m3。
五、诊断及中毒分极标准
我国现行职业性慢性铅中毒诊断及分析标准（GB11504-89）如下:
1、铅吸收,有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0·39umol/L（0·08mg/L）或0·48umol/24h（0·1mg/24h）;血铅≥2·40umol/L（50ug/dI）或诊断性驱铅试验后尿铅21·44umol/L而<3·84umol/L者。
2、轻度中毒。
轻度神经衰弱综合征,可伴有腹胀,便秘症状,尿铅或血铅增高。
具有下列一项表现者,可诊断为客观存在度中毒:
（1）尿ALA≥23·8umol/L（4mg/L）或25·7umol/24h（6mg/24h）
（2）尿粪卟啉半定量≥（++）;
（3）FEP≥2·34umol/L或2PP（锌原卟啉）≥2·07umol/L或4·80umol/24h者。
3、中度中毒者。
在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒：
腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病。
4、重度中毒具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒：
铅麻痹、铅脑病。
六、铅进入人体的途径与过程以及影响
1、途径：
在生产过程中，呼吸道是铅进入人体的主要途径，其次是消化道，无机铅化合物不能通过完整的皮肤。
铅的毒性主要取决于分散度及在人体组织内的溶解度。
硫化铅难溶于水，敞毒性小；铅尘、铅烟颗粒小，化学活性大，易经呼吸道呼入吸收，发生中毒的可能性比较大。
1.呼吸道
铅通常以蒸汽、烟尘的形式进入呼吸遘，吸入的铅烟约40%会进入血液循环系统。
铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度。
如直径为0.27mm的尘粒吸收率达54%，吸入的铅约70%～75%随呼气排出，仅：
30%～25%被人体吸收，主要被吸入肺部，由肺泡微血管吸收；停留在上呼吸道的铅尘可随痰排至喉咙，再吞入食道。
2.消化道
如果在铅作业场所进食、饮水、吸烟，摄入的铅化合物会有5%～10%通过胃肠道吸收，如缺铁、缺钙或高脂饮食，可增加胃肠道对铅的吸收。
进入血液的铅大部分与红细胞结合，其余停留在血浆中。
血液循环系统中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤中，进入体内的铅90%～95%在骨骼里“安营扎寨”。
被吸收的铅主要通过肾脏排出体外，因此，尿排出量可代表铅吸收状况。
小部分铅经粪便、胆汁、月经、汗腺、唾液等途径排出体外。
血铅可通过胎盘进入胎儿体内，乳汁内的铅也可影响婴儿。
2、过程：
1、铅的吸收。
铅及其化合物主要以铅烟,铅尘的形式通过呼吸道进入人体,由于呼吸道含有二氧化碳,遇水成碳酸,促进铅的溶解和吸收进入体液,又因吞噬细胞的吞噬作用而吸收进入血液循环,故铅进入呼吸道后,吸收得快而完全。
铅也可由于手和食物被污染而通过消化道进入体内,在生产中与呼吸道吸入比较则是次要的。
在日常生活中由食物及饮水也可进入少量的铅,每日约0·1~0·6毫克。
铅及其无机化合物一般不能经皮肤进入体内
2、铅的积蓄。
进入血液中的铅形成可溶性的磷酸（氢）铅、甘油磷酸铅,其中96%与红细胞结合,4%存在于血浆中与蛋白质结合。
血液中的铅初期被组织吸收,分布于肝、肾、脾、肺、脑等脏器官中,以肝、肾含量最高,数周后,离开软组织通过血液循环转移到骨骼内先存于骨小梁,后逐步分布到皮质。
骨骼内的铅比较稳定,可长期贮存而不产生临床症状,肝脏、脾脏内也有小量铅贮存
3、铅的排出。
体内的铅主要经肾脏及肠道排出,正常人每日由排铅约20~80微克,小部分随粪、毛发、唾液、乳汁、胆汁、汗液和月经排出,部分铅烟可由呼吸道排出。
血铅可通过胎盘进入胎儿,乳汁内的铅也可影响婴儿。
铅和钙在体内有类似的代谢过程,能促使钙贮存和排泄的因素,也会影响铅的贮存和排泄。
如高钙饮食能促使铅在内骨骼内贮存;当食物中缺钙,血钙降低,感染,饮酒、创伤、饥饿、发热或服用酸性药物而改变体内的酸碱平衡时,可以使骨内积存的铅又进入血液,使血液中短期内铅浓度增加而引起铅中毒症状或使原有的症状加重。
3、铅对人体系统的影响
中毒后的主要症状:
铅中毒后自觉症状首先表现是消化系统症状,为轻度便秘,不思饮食,口中有金属气味,如中毒者口腔卫生习惯不良,则可能出现铅线—齿银青紫色的点状班,上腹部不适,全身疲乏无力（严重者则为顽固性便秘及腹绞痛）。
以体力劳动为主的工人,铅中毒后易发生末稍神经系统症状,表现为肌肉、关节微痛、压痛、震颤及运动麻痹。
铅中毒的最常见症状是贫血。
铅中毒者通常出现会“铅容”,患者面色苍白,引起“铅容”的原因在于铅中毒者皮下血管痉挛,因而具有“铅容”者不一定贫血。
女性铅中毒可导致月经不调,流产、死胎,不孕。
急性或弧急性铅中毒通常发生在日常生括中，多因误服或过多服用含铅化合物的偏方，治疗哮喘、癫痫等疾病。
还有将铅粉当成山芋粉误服而发生急性中毒的事件。
据职业流行病调查表明，职业性铅中毒基本上均为慢性中毒。
铅是一种全身性毒物，可对人体神经系统、消化系统、血液系统等产生影响。
1.神经系统
神经衰弱，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。
铅对外周神经损害可呈运动型、感觉型或混合型，铅中毒性脑病在职业性中毒中极为少见，主要为外周神经炎。
2.消化系统
轻者表现为一般消化道症状，如口内金属味，食欲不振，恶心，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结等。
重者出现腹绞痛，为突然发作，多在脐周，呈持续性疼痛，会阵发性加重，发作时患者出现面色苍白、烦躁、冷汗、呕吐、体位卷曲，一般止痛药不易缓解，每次疼痛会持续数分钟至数小时。
4.泌尿系统
铅会损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，使泌尿系统受到损害，表现为近曲小管损伤引起的尿中出现氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿等。
少数较重患者可有蛋白尿、尿中出现红细胞、管型，肾功能减退。
铅还会影响肾小球，引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。
5.生育系统
女工对铅较敏感，特别是孕期和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。
对男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变，还可引起甲状腺功能减退。
6.其他
口腔卫生不好者，在牙龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒形成暗蓝色线，即铅线。
七、铅中毒的预防与处理
1、预防性饮食：
1、驱铅药物。
常用的有CaNa2EDTA（依地酸二钠钙）、CaNa3DTPA（二乙烯三胺五乙酸三钠钙、Na-DMS（二巯基丁二酸钠）、BAL（二巯基丙醇）等金属络合剂和青霉胺等治疗铅中毒的药物。
其排铅效果虽佳,但却有肾脏损害及必需微量元素流失的副作用。
特别在边疆接触铅的情况下,长期使用络剂对健康不利。
2、金属。
铁在肠道内的存在可减少铅的吸收,这是因为铅与铁竞争同一粘膜受体,缺铁时可增加铅的贮存而加重铅的毒性;钙摄入高可使铅的贮存降低,这种现象主要是由于在吸收部位发生相互作用。
铅也可附着于钙的结合部位,如红细胞,故钙离子超过一定浓度能从红细胞结合部位置换铅;锌可影响铅的蓄积和铅毒性的生化改变,锌可抵抗铅对氨基酮戊酸脱水酶的抑制作用,还可诱导金属硫蛋白合成,使之与铅结合而降低铅的毒性。
（铁、钙和锌可减少铅的吸收,减轻铅的毒性）。
3、维生素类。
主要有维生素B1和C,维生素B1是丙酮脱氢酶和转酮醇的辅因子,并能与金属生成复合物,维生素B1具有加速铅的转移,并经胆汁自粪便排出体外,维生素C也有驱铅作用。
4、中药。
治疗以通利小便为法则,方剂以解毒祛瘀,滋补肝肾,渗湿利水,以解毒排毒。
曾用于铅中毒的中药有:
土茯苓、绿豆、金钱草、甘草、海藻、昆布、金银花、木通、泽泻、夏枯草、鸡血藤和荸荠汁等。
其中有些是解毒的,有些是利尿的,有些是化坚的。
常用的单方验方有:
甘草绿豆汤。
绿豆四两、甘草五钱煎汤分两次服用。
10天为一疗程。
绿豆有清热解毒,通利大小便,解金石毒等作用,甘草有清热解毒作用。
金钱草煎剂。
金钱草一两加水煎服。
金钱草有利水通淋,清热排石的作用。
昆布海藻煎剂,海藻、昆布各五钱至一两煎服。
海藻,昆布均有利尿作用又都含有碘,磺可能与组织中铅结合,从而易于溶解和排出,此外以土茯苓为主要的方剂具有较好的排铅效果,且无干扰其它必需微量元素的副作用。
5、低甲氧基果胶。
果胶系天然高分子物质,低甲氧基甲胶含有自由羧基基因,能够与多价离子结合,形成含有醇一羧基的络全生成物,故能与一些金属发生络合作用,生成稳定的不溶于水的赘合物,在体内不被吸收,随粪便排出。
低甲氧基果胶对铅等重金属有强大的亲合力,果胶有间接排铅作用。
苹果果胶、山楂低酯果胶,具有较好的排铅效果。
6、其他,纤维素、营养素（如谷胱甘肽和有关氨基酸）等。
膳食中的纤维素有减少铅的吸收并促进排出。
铅在体内可与GSH的-SH基结合生成无毒络合物,经胆汁排出。
故谷胱肽和有关氨基酸（如半胱氨酸、谷氨酸、蛋白酸等）具有排铅作用。
2、防治
预防铅中毒的根本途径是在预防为主的方针指导下,采取综合性措施,消除或控制铅发生源,设法使作业环境空气中铅浓度降到国家规定的最高容许浓度以下,防止铅继续进入人体,并保持一定的卫生制度
1、消除或控制铅发生源。
改革工艺,使生产过程机械化、自动化,达到减少铅烟或铅尘接触的机会。
2、降低空气中的铅浓度。
（1）改革工艺,减少手工操作;
（2）控制熔铅炉或用自动控制温度的感应电热炉加热,可减少铅蒸气挥发;（3）加强通风及烟尘的回收,尽量将产生铅烟、铅尘的熔沪等处加以密闭并安设通风装置。
抽出的烟尘需经净化后再排出;（4）湿式作业,容易受铅尘污染的工作台和地面在不影响生产的情况下,尽量多用水冲洗保持湿润和清洁,坚持车间内湿式清扫制度,作业场所地面每天清扫或冲洗,保持清洁。
3、加强个人防护及个人卫生。
接触铅作业工人应戴过滤式防铅的口罩,并经常清洗;穿工作服并应定期清洗,禁止穿工作服进食堂及宿舍;严禁在车间内吸烟、进食,班中吃东西或喝水必须洗手及漱口后才能离开。
从事铅冶炼的工人必须做到以下卫生保健措施：
①做好个人卫生，防止毒物从口腔、消化道侵入人体；②从事铅冶炼和高温作业的工人，按规定合理引用保健食品，降温饮料等，以补充水分和营养，防止缺少盐分和水分引起中暑；
4、建立定期检查制度。
定期地、有计划地测定车间空气中铅的浓度,检查防铅措施的效果,保证车间空气中铅浓度维持在最高容许浓度以下。
坚持定期及就业前体检制度,铅作业工人应每年体检一次,对发现的铅吸收或铅中毒病人,应及时治疗
3、铅中毒的处理
铅作业职业禁忌症:
明显贫血,神经系统器质性疾病,明显的肝、肾疾病,心血管器质性疾病。
妊娠和哺乳期妇女应暂时调离铅作业铅吸收。
可继续原工作,3~6个月复查一次。
轻度中毒。
驱铅治疗后可恢复工作,一般不必调离铅作业。
中度中毒。
驱铅治疗后原则上调离铅作业重度中毒。
必须调离铅作业,并根据病情给予治疗和休息。
铅中毒的治疗以解毒排铅为主。
一般是中毒者脱离毒源休息一周时间自行排出（对轻度中毒有效），严重者可住院治疗，以输葡萄糖盐水加依地酸钙钠为主，其目的是让铅等有毒害物通过泌尿及其他分泌系统排出后，用营养药物休息一月即可。
已经治愈的患者，身体状况可恢复至以前水平，目前并无发现治愈的患者有后遗症或者有遗传现象。
现阶段对于铅的防治工作已经非常健全，并且相应的处理措施也已经相当成熟，医疗处理上基本上可以做到完全治愈。
就目前全国规模性铅企业中的工作人员，因铅中毒而发生伤亡事故的现象非常少见。
只要了解铅中毒的预防与处理，并在日常工作加以注意，铅中毒的现象就不会出现。
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