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1、治疗血栓栓塞性疾病是当前危害人类健康，导致病死率最高的原因之一，如心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、脑栓塞、肺栓塞等。
此外，血栓形成是许多疾病发病机制中涉及的一种重要病理过程。
因此，预防血栓形成，治疗血栓形成，将已形成的血栓溶解，已成为当前临床上重要的防治方法。
其中，抗凝治疗是首要的方法。
1.抗凝疗法
（1）肝素：
肝素是常用的抗凝剂，是一种高度硫酸化的葡萄糖胺聚糖。
肝素广泛存在于哺乳动物的组织中，肥大细胞是其主要的产生部位。
药用肝素的主要来源是牛肺及猪肠黏膜。
临床上用的肝素称为未经级分的肝素（unfractionheparin，UFH），因它是由相对分子质量不一的成分所组成的混合物，相对分子量介于0.3万〜3万，也称为标准肝素（SH）,药物名称为肝素钠。
①肝素的作用：
A.抗凝作用：
肝素能延缓和阻
止纤维蛋白形成。
a.抗凝血酶作用：
肝素需要有辅因子才能发挥抗凝作用，最重要的辅因子是抗凝血酶川（AT-川）。
肝素
与AT-川的赖氨酸反应中心结合，使其构形改变，精氨酸反应中心易与凝血酶的丝氨酸活性中心结合，将凝血酶灭活。
形成的AT-川-肝素-凝血酶复合物上的肝素可以脱落，再被利用。
b.中和活化的因子幻a、Xa、Xa。
B.其他作用：
促纤维蛋白溶解作用、降低血黏度、抑制补体激活等。
②药代动力
学：
一次静脉注射肝素通过饱和清除机制，在血浆中起始有一快速消失期，然后逐步升高，平均半衰期为60min，一次
大量注射，肝素有立即抗凝作用，根据不同剂量，这种抗凝作用可持续2〜6h。
皮下注射5000U/12h，其生物效应只有20%〜30%，若将剂量增高到1.75万U/12h，则其作用可达90%，注射后3〜4h血浆肝素浓度达高峰，作用可维持12h。
③适应证：
A.防栓：
a.预防外科大手术后，尤其是腹部和下肢骨科手术后需要长期卧床、循环障碍、容易并发下肢静脉血栓形成或有血栓前状态的患者。
b.体外循环、心脏直视手
术、人工肾血液透析防止血液凝固。
B.治栓静脉、动脉血栓
形成，肺血栓栓塞症急性发作时，弥散性血管内凝血，急进性肾小球肾炎等。
④禁忌证：
脑外科手术、活动性溃疡病，严重高血压，脑出血，出血性疾病，严重心、肾、肝功能不全，恶病质，妊娠，产后，活动性肺结核，细菌性心内膜炎。
⑤用法和剂量：
A.中小剂量：
成人1万〜1.5万U/d，每次5000U，每8〜12小时1次，皮下注射。
腹部、妇产科、骨外科、胸外科手术后应用小剂量肝素，术后静脉血栓形成并发症明显减少。
一般在术前2h注射。
B.标准剂量：
适用于活动的深静脉血栓形成、肺梗死。
每4〜8小时静脉注射0.5万〜1万U，或首次0.5万〜1万U，静脉注射，以后每24小时500〜600U/kg，静脉滴注，血浆肝素水平需达0.2〜0.4U/ml。
C.极大剂量：
主要用于治疗急性大块肺梗死，且只用于起病
后24h内，成人剂量可达6万U/d，分次每4〜6小时注射1次，24〜48h后减量。
D.血透疗法时肝素抗凝：
首次用量50〜80U/kg，透析开始前10min1次静脉注射，以后500〜1000U/h，从动脉端注入。
⑥疗程：
一般不宜过长。
预防用肝素5〜7d。
如需要长期抗凝预防，宜过渡到口服抗凝药或使用低分子量肝素。
⑦监测方法：
为了避免用肝素过量引起的出血并发症，应定时测定下列指标之一。
A.凝血时间（试管
法）：
使凝血时间保持在正常的1倍，即16〜24min。
B.活化
的部分凝血活酶时间（APTT）：
不应超过正常的1.5〜2.5倍。
正常为32〜43s。
C.抗因子Xa试验（Heptest）:
需较正常延长4.5倍。
⑧不良反应：
A.变态反应：
表现为轻度支气管痉挛、流泪、荨麻疹、鼻炎等。
一般是由于肝素制剂不纯所致。
应用纯化的制剂，发生率B.出血：
发生率8%〜33%不等。
轻者黏膜渗血，重则可引起颅内、胸腔内、胃肠道和泌尿道出血。
髂腰肌、腹直肌或腹膜后也可出血。
出血的原因除与剂量过大有关外，其他因素如老年、心衰、肝功能障碍等。
C.
血小板减少：
可分为两类：
a.—过性血小板减少，可能是肝
素引起血小板一过性聚集，停滞在某些区域。
血小板中度减少，常在数小时内恢复到原来水平。
b.持久性血小板减少。
可以中度减少，发生在使用肝素5〜7天后，血小板降至原
水平的40%左右。
停药后1〜5天，可以恢复正常。
另一种血小板严重减少，伴血栓形成，发生率0.4%〜0.5%。
动脉血
栓栓塞多于静脉血栓形成。
常累及肢端和脑血管，病死率可达25%。
停药后可以恢复。
D.其他：
骨质疏松、阴茎异常勃起、血浆at-m下降等。
⑵低分子肝素：
目前由不同厂商和不同方法制备的低分子量肝素至少有10种以上。
①药理作
用：
各种低分子量肝素的结构、电荷密度、去硫酸，与AT-m、hc-n、纤维蛋白、血小板因子w、富含组氨酸糖蛋白结合以及被鱼精蛋白中和的作用不尽相同。
但它们的共同作用特点是：
A.抗因子Xa的作用强于抗凝血酶；B.皮下注射有效性达80%〜100%;C.3〜4h血中浓度可达高峰，生物作用半衰期3〜5h。
②适应证：
基本上同UFH，主要用于预防外科手术后静脉血栓形成。
也可用于预防血透、溶栓疗法后再闭塞，血管成形术、心血管、房颤等引起的血管闭塞。
③用法和剂量：
每天只需皮下注射1次。
根据并发血栓形成的危险程度，预防用药，替地肝素（tedelparin）的剂量为2500〜5000U/d，那屈肝素钙（弗希肝素）为40〜60U/（kg•d），依诺肝素钠20〜40mg/d。
治疗用量，三者分别为每12小时100U/kg,100U/kg,1mg/kg。
④效果：
普外和髋关节手术后深静脉血栓形成发生率低分子量肝素较UFH为低。
从UFH的2.7%〜42%，降至2.8%〜30%，但也有相反的报道。
最大优点是只要每天皮下注射1次。
⑤监测方法：
抗因子Xa试
验（Heptest）检测抗Xa活性。
正常毛细血管血凝固时间为7.7〜15.7s[（10.4±1.3）s]。
一般须将Heptest延长至正常的
4〜5倍，可达到治疗效果。
（3）非肝素糖胺聚糖类抗凝剂：
①
低分子量类肝素［氨基葡聚糖（danaparoid，orgaran）］:
预防外科手术后血栓形成，剂量1000U静脉注射，继而皮下注射750U，2次/d，14天为1个疗程。
②海参制剂：
A.刺参酸性
黏多糖：
抗凝作用不依赖AT-m。
治疗深静脉血栓、弥散性
血管内凝血、肾小球疾病，有效率82.6%。
剂量20〜40mg，肌内注射，每8〜12小时1次，疗程随病情和效果而定。
B.玉足海参酸性黏多糖：
用于治疗陈旧性心肌梗死、脑血栓形成恢复期，服用后APIT、PT、TT延长，剂量为每次20〜40mg,口服。
剂量过大（100mg/次），长期服用，可引起肝、肾损害。
（4）香豆素和茚二酮类抗凝剂：
因口服给药，又名口服抗凝剂，
其中常用的有双香豆素（dicoumarol）、双香豆乙酯（双香豆素乙酯;新双香豆素）、环香豆素（eyeloeoumarol）、华法林（warfarin，苄丙酮香豆素钠）、醋硝香豆素（acenocoumarol，新抗凝）。
①药理作用：
口服抗凝剂的主要作用是抑制肝脏合成具有活性的凝血因子一一凝血酶原、因子叫、区、X，抗凝因子-蛋白C（PC）,蛋白S（PS）和其他蛋白质（蛋白Z及骨钙素ostenocalcin）。
当这些蛋白质在肝细胞的核蛋白体内合成时，还是一些前体，这些前体必须通过N端的谷氨酸羧基化，才具有生物活性。
谷氨酰残基羧基化时，需要C02、O2及依赖于维生素K的羧基化酶。
维生素K必须从还原的维生素K（KHz）在微粒体内的环氧酶作用下转化为环氧维生素
K（KO）。
肝的微粒体内有两种环氧维生素K还原酶（二硫连锁
维生素K环氧酶还原酶，二硫连锁维生素K醌还原酶），这两种还原酶将KO还原为KH2，使其再参与依赖维生素K蛋白谷氨酰残基的羧基化。
香豆素类抗凝剂的作用，是抑制这些还原酶，使KO不能还原，阻断了维生素K的再循环。
羧基化酶的活性因而受到阻遏，使谷氨酸的羧基化发生障碍，不能形成有活性的依赖维生素K蛋白质。
②剂量及用法：
目前国内常用的口服抗凝剂有华法林及醋硝香豆素。
华法林半衰期30〜50h，个体差异大，起效较慢，故开始治疗的4〜5
天，需要使用肝素，剂量一般开始为5mg,以后根据最佳PT延长时间或INR（国际标化比率），调整剂量，维持量一般为2mg。
若华法林剂量超过15〜20mg/d才能达到要求的INR值，应考虑华法林耐药，改用其他口服抗凝剂或其他抗凝疗法，如低分子量肝素。
醋硝香豆素作用速度与华法林相近。
半衰期短，5〜10h,平均8h。
剂量从4〜10mg，开始，维持量2〜4mg。
③指征：
A.预防手术后深静脉血栓形成；B.预防来自心脏血栓引起的动脉栓塞；C.需要长期抗凝疗法。
血活酶试剂都应该标明ICI值，使不同的凝血活酶之间可以比较。
ICI范围欧洲1.0〜1.2。
北美洲为1.8〜2.8。
每一种疾病要求达到的INR值不同。
例如预防高危术后发生静脉血栓形成，
INR只需要1.5〜2.5。
治疗静脉血栓形成INR需达2.0〜2.5。
④影响口服抗凝剂的因素：
A.止凝血功能：
凝血因子先天性
或获得性减少、血小板减少或功能缺陷（遗传性或药物引起
的），如阿司匹林、水杨酸、保泰松等。
B.药物因素：
有的药
物可增强口服抗凝剂的抗凝作用，如减少维生素K吸收的药物（四环素、头孢菌素）;抑制口服抗凝剂在体内的分解和清除，如磺吡酮、抗菌增效剂甲氧苄啶，影响维生素K氧化还原循环，如头孢菌素等。
其他如异烟肼、睾酮、酮康唑、依他尼酸、苯磺丁脲等药物。
另有一些药物可减弱口服抗凝的作用，如巴比妥类、利福平，因这些药物可诱导肝内氧化酶活性。
甲状腺素可使口服抗凝剂代谢加快。
C.疾病因素：
高热可加
快其代谢。
（4）抗凝血酶川（AT-m）:
AT-m是人体内重要的生理性抗凝因子，现已提纯制成浓缩剂，5〜8U/mg蛋白质。
AT-m的使用指征是：
①遗传性AT-m缺陷;②外科手术或分娩后预防血栓形成；③获得性AT-m减少;④弥散性血管内凝血。
AT-m的血浆水平应提高到正常的120%，然后使其保持在
80%左右。
AT-m与肝素合用，预防髋、膝关节手术后静脉血栓形成，有良好效果。
（5）水蛭素：
天然水蛭素是从药用水蛭
中提取，由65〜66个氨基酸组成。
人工水蛭素由生物重组技术和人工合成制备。
人工合成的水蛭素（hirulog）用于急性心肌梗死溶栓疗法后预防冠状动脉再闭塞。
Hirulog的剂量为0.5mg/（kg•h），共12h,继而0.1mg/（kg•h），共12h。
重组水蛭素0.1〜0.15mg/kg与阿替普酶（t-PA）合用，或首次0.6mg/kg,以后0.2mg/（kg•h）,维持72h,水蛭素是针对凝
血酶的抗凝剂，有开发和应用的广阔前景。
2.溶栓治疗血栓栓塞性疾病是危害健康的常见疾病之一，其最有效的治疗手段就是溶栓治疗。
血栓溶解药应用于已形成的血栓，利用纤溶激活物使纤溶酶原转变为纤溶酶，使血栓及时溶解，恢复局部的血循环，改善被血栓波及的组织器官的功能。
大量资料表明，血栓形成后，能够自溶的仅占30%，持续存在不再
发展的约占50%。
因而溶栓疗法在血栓栓塞性疾病中，治疗越早，疗效越好，特别是与生命有关的重要器官如脑、心、肾脏功能的及早恢复，更有重大的临床意义。
目前临床上使用的溶栓药物多为纤溶酶原激活剂，随着体内纤维蛋白溶解基础理论的进一步发展，溶栓药物的制剂也有很大的进展，目前已进入第3代研制。
如第1代纤溶激活物为链激酶（streptokinase,SK）和尿激酶（urokinase,UK）;第2代的重组人组织型纤溶酶原激活物（tissue-typeplasminogeractivator，rt-PA）,对甲基苯甲酰纤溶酶原SK激活复合物（acetylatedplasminogenstreptokinaseactivatorcomplex,APSAC），单链尿激酶（scuPA）等;第3代纤溶激活物则为杂交复合物，特制重组复合物等。
（1）常用溶栓药物：
①链激酶（SK）:
1933年从B溶血型链球菌培养液中提取出来，是一单链蛋白质，不含糖基,主要作用于纤溶酶原精氨酸（560）-缬氨酸（561）的肽链
上,使其裂解,使单链的纤溶酶原成为双链的纤溶酶,最后再形成为赖氨酸（77）纤溶酶,是一种具有生物活性的纤溶酶。
由于人体感染链球菌的机会很多，故体内往往存在抗链激酶
抗体，SK注入体内后的半衰期有二：
开始为迅速清除期，仅约18min，可能是抗链激酶抗体的关系;继之为缓慢消失期，约83min。
SK在体内的溶栓作用是抗体中和之后剩余的SK。
血栓形成过程中，有大量的纤溶酶原随纤维蛋白吸附在血栓内，因而需要较大剂量的SK才能进入血栓，激活纤溶酶原，起到溶栓作用。
SK与纤维蛋白结合力低，特异性小，易引起较广泛的纤维溶解系统的亢进。
SK的用法，一般首次剂量25万〜50万U，静脉缓慢注入约需30min，注意有否出现过敏反应。
继之每小时给予5万〜10万U或每隔12h给一次大剂量SK注射，疗程3〜5天。
局部注射的适应证为下肢静脉血栓形成、肺梗死、外周动脉血栓栓塞，局部应用的剂量约5000U/h。
可与肝素合用，更可提高溶栓疗效。
冠状动脉导管灌注SK治疗心肌梗死，最常用剂量为3000〜5000U/min，灌注60〜90min。
SK为非生理性物质，具有抗原性，且用量大，不良反应大，目前应用逐渐减少。
近年已有SK一纤溶酶原复合物（APSAC），保留有纤溶酶原对纤维蛋白亲和力最高的K指结构，同时PLG活性位点740号的丝氨酸甲酰化。
APSAC的自身不具有活性，在血循环中与纤维蛋白结合后，酰基水解，丝氨酸活性暴露、活化PLG。
其特点：
较SK有较强的特异性，半衰期长，作用持久。
30U/次，静脉注射2〜5min，可使70%以上的股动脉栓塞病人获得疗效。
急性心肌梗死患者在90min以内的病人有良好的效果。
②尿激酶（UK）:
尿激酶是一种胰蛋白酶样蛋白水解酶，由尿液和人肾细胞培养液中提取的生理性纤溶酶原激活物。
UK在体内的半衰期约（14±6）min。
血浆中存在UK抑制物如a2巨球蛋白、a1抗胰蛋白酶、抗AT-m和a2抗纤溶酶等，均可以中和UK的溶栓作用。
UK经纤溶酶激活后可制成N端的丝氨酸
（1）-赖氨酸（158）和C端的异亮氨酸（159）-亮氨酸（411），组成双链尿激酶。
有较强的活化PLG活性。
其中高分子量UK（5.4万）对纤维蛋白的纤溶酶原的特异性高，而低分子量UK（3.3万）激发全身性纤溶亢进，容易引起出血。
故质量高的UK制剂中，高分子的UK含量应在90%以上。
尿激酶是目前最常用的溶栓药物，最常用的剂量为静脉输注4.5万〜12万CTAU[UK有3种单位：
纤溶委员会（CTA）单位：
1国际单位（U）=0.74Ploug单位，1Ploug单位=1.35CTA单位],输注1〜2h可有轻度纤溶活性；若每小时输注25万〜50万
CTAU或2500〜4000CTAU/kg，则可有更好的纤溶活性。
尿激酶也可直接注射在血栓部位或栓塞血管局部，对于早期血管再疏通有较高的成功率。
最好在血栓形成后1〜2天内使
用，急性病例可用1〜3天，多至1周。
UK可以与抗凝药物合用，有很好的疗效。
其最主要的不良反应是出血，多发生在用药3天以上者。
近年来，单链尿激酶（Scu-PA）又称前尿激酶（Pro—uK）的研究取得进展。
单链尿激酶对融合在纤维蛋
白上的纤溶酶原有较强的亲和力，转化为双链结构并活化纤溶酶原，因此具有很高的特异性，有选择性溶栓作用，同时Scu-PA不受纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）的直接作用，因而纤溶活性高。
一般用量成人10mg，1次注射，以后30mg静脉滴注60min。
③组织型纤溶酶原激活物：
以往组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶（t-PA）是从黑色素细胞瘤培养液中提取，产量低，现在用基因工程大量制备重组的阿替普酶（t-PA;rt-PA）供临床应用。
阿替普酶rt-PA有特异的指状和2个K指结构，与纤维蛋白有很强的亲和力，并特异激活纤维
蛋白表面的PLG。
在游离状态下，可与PAI结合。
因此较少引起广泛纤溶系统的亢进，不引起纤维蛋白原的过度消耗。
每天成人总量80〜100mg，其中10%静脉注射一次，其余从静脉滴注30〜60min。
有人主张小剂量0.5〜0.75mg/kg,力口生理盐水静脉滴注30〜120min，疗程可达3〜5天。
或血管局部灌注，静脉输入100mg阿替普酶（rt-PA）6h后，近75%患者血管再通，随后用肝素维持几天。
④循环型溶栓药：
蛋白C是依赖维生素K蛋白质，由肝脏合成，经凝血酶激活后形成激活的蛋白C（APC）。
APC也是种丝氨酸蛋白酶，具有抗凝和促纤溶作用。
APC主要是通过中和纤溶酶激活抑制物，从而提高纤溶活性。
唯其维持纤溶作用的时间较为短暂。
近来将蛋白C进行苯甲酰化后，可以提高其稳定性，延长纤溶作用时间，经过危重的血栓栓塞病人的试用，均认为由较
好的疗效。
⑤蛇毒溶栓药：
1963年从马来西亚红口蝮蛇毒中提出一种凝血酶样蚓激酶（蛋白水解酶），具有溶栓作用：
有些毒蛇的蛇毒能够消耗纤溶酶原和a2PI,结果使tPA样活性
显著增高。
蛇毒的类凝血酶作用可以裂解纤维蛋白原，但不激活因子XM,不能使纤维蛋白单体多聚体形成稳定的纤维蛋白多体，故容易被溶解和清除，取得溶栓作用。
我国已从蝮亚科毒蛇中提取去纤酶，蝮蛇抗栓酶和蝮蛇抗栓酶，经过数千例血栓栓塞病人的临床治疗观察，取得相当疗效，对脑血管血栓形成病人的显效率为75%，有效率达90%以上。
但蛇毒制剂为特异性蛋白可出现过敏反应，也可导致抗纤形成而降低疗效。
⑥新型溶栓药物：
随着药理学、分子生物学和基因工程技术的发展，更为理想的第3代溶栓药物的研究取得了明显进展。
这些药物主要是一些特异的重组复合物和杂交组合物，其溶栓作用强但特异性高。
A.重组水蛭素-SK复合物（rHir-SK）：
水蛭素是从药用水蛭中提取的单链氨基酸多肽，是凝血酶的特异抑制剂。
将水蛭素与SK以共价键方式结合，形成等摩尔的异二聚体复合物，具有溶栓和抗凝的双重功效。
对于血栓性疾病的溶栓和溶栓后的再梗死的预防有较好的疗效。
B.K2tu-PA和FK2tu-PA：
K2tu-PA和FK2tu-PA是2个特异的杂交组合物，K2tu-PA由t-PA的K2结构域和
保留有酶活性的Scu-PA活性部位结合而成，FK2tu-PA则由t-PA的指状和K2结构域与Scu-PA活性部分结合而成。
不仅
保留了Scu-PA激活纤溶酶原的活性，同时K2和指状结构赋予K2tu-PA和FK2tu-PA与纤维蛋白结合的高度特异性。
动物实验表明，K2tu-PA的溶栓效果优于rt-PA和Scu-PA，在1.2mg/kg剂量下，K2tu-PA、rt-PA和Scu-PA的溶栓有效率分别为89%〜7%,68%〜6%和32%〜4%。
进一步的研究还证实K2tu-PA还能抑制血栓中纤维蛋白的增加，减轻血栓的总重量。
FK2tu-PA的溶栓作用弱于K2tu-PA，但其特点是溶栓特异性高，较少引起纤溶系统性活化，不良反应小，因而K2tu—PA和FK2tu-PA被认为是有前途的溶栓药物。
C.重组
突变型t-PA：
rt-PA是常用溶栓药物之一，但对富含血小板成分的血栓疗效欠佳。
原因在于富含血小板的血栓纤维蛋白交联程度高，能吸附较多的凝血因子和纤溶抑制物PAI，对常
规t-PA有抵抗作用。
重组突变型rt-PA与野生型rt-PA不同之处在于不受PAI抑制，因而溶栓效果较常规制剂更好。
此外，突变型rt-PA重链上的47，49位脯氨酸、赖氨酸置换为甘氨酸和天冬氨酸后，可延长t-PA的半衰期和作用持续时间。
（2）适应证：
①急性心肌梗死（AMI）:
研究证实急性心肌梗死（AMI）的发病80%〜90%与冠状动脉血栓形成有关。
国际性急性心肌梗死溶栓协作组治疗研究证实，溶栓治疗对AMI有重要作用，其机制在于溶解体内冠状动脉的血栓，促进血管再通，保护缺血心肌并改善心功能，降低疾病相关病死率。
研究表明，溶栓治疗在AMI发作6h内应用效果最佳，特别是在发病后30min内立刻静脉注射APSAC或rt-PA，70%〜85%患者梗死的冠状动脉再通，若采用冠状动脉造影术在冠状动脉中直接注射溶栓剂如SK等，再通率可达75%〜90%，并且较一般药物治疗能明显降低心肌梗死相关病死率35%;而发病12h后给予溶栓，对疾病相关病死率无明显改善，但仍有一定的作用，尤其是能改善心功能，减轻梗死后左心室扩张和附壁血栓形成，降低心率失常的发生和提高心肌电生理稳定性。
因此不论发病时间，对于AMI患者溶栓治疗是首选的治疗措施之一。
对于药物选择，已经有多组织大样本随机临床研究证实，第2代溶栓剂的疗效优于第1代。
第1代的药物如SK、UK等同时激活游离的或血栓/纤维蛋白结合的纤溶酶原，一般均有纤维蛋白原、纤溶酶原和凝血因子的水平降低，并伴不同程度的出血倾向。
第2代的溶栓剂rt-PA较第1代溶栓剂具有更高的血栓特异性和溶栓效率，并且在最佳剂量下引起的出血倾向也低于第1代的药物。
临床实践表明rt-PA溶栓治疗的冠状动脉再通率高（80%〜90%），且起效时间快（90min内）。
主要用法如下：
rt-PA0.75mg/kg静滴30min，再以rt-PA0.5mg/kg,静滴60min,并以肝素1000U/h维持静脉注射。
②肺血栓栓塞：
既往肺梗死病例的治疗主要为肝素和抗凝药物，随着溶栓药物的开发与应用的深入，溶栓治疗也逐渐成为治疗肺梗死的重要手段之一。
对肺梗死病例，溶栓治疗的目的在于促进肺血栓的溶解和血管再通，提高肺血管的灌注，纠正血流动力学异常，同时有利于溶解或清除引起肺梗死的主要血栓来源如深部血栓，尤其是下肢静脉血栓。
使用抗凝剂肝素和溶栓剂的病死率并无很大区别，但在改善肺循环纠正血流动力学异常方面溶栓剂疗法优于肝素。
目前肺梗死治疗较多的应用药物也是rt-PA、SK和UK。
临床随机对照研究提示rt-PA的疗效优于其他药物。
研究还发现在rt-PA溶栓后，给予肝素抗凝治疗，可以进一步改善肺血管血流灌注，并且降低再梗死的机会。
③深静脉血栓形成：
深静脉血栓的药物治疗包括肝素抗凝，抗血小板药物等。
但肝素对阻断血栓的形成有效，面对已存在的血栓疗效较差。
因此溶栓治疗提供了新的治疗途径。
溶栓治疗在一定程度上能溶解血栓，使血管再通，改善
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