生理学教案第二章细胞的基本功能6学时.docx

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生理学教案第二章细胞的基本功能6学时

授课题目（章、节或主题）：

第二章细胞的基本功能1

课时安排

2学时

授课时间

第5周

授课类型（请打√）

理论课讨论课□实验课□练习课□其他□

教学方法（请打√）

讲授讨论□示教□自学辅导□其他□

教学资源（请打√）

多媒体模型□实物□挂图□影音□其他□

教学目的和要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：

1.掌握：

跨膜物质转运的基本功能中的易化扩散；主动转运机制。

2.熟悉：

单纯扩散；通过具有特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导。

由膜的特异受体蛋白质、G－蛋白质和膜效应器酶组成的跨膜信号转导系统。

3.了解：

细胞膜的化学组成和分子结构；继发性主动转运、出胞与入胞式物质转运。

教学重点：

跨膜物质转运的基本功能。

教学难点：

细胞的跨膜信号转导功能

教学内容及过程设计

补充内容和时间分配

通识教育介绍新东方老板俞敏洪的故事，引出大学生要多读书、读好书

一、课程导入：

首先指出生物体的结构和功能的基本单位是细胞，接着复习细胞的基本结构（重点是细胞膜），然后结合细胞膜的化学成分讲授各种物质转运方式，重点介绍易化扩散和主动转运。

讲授过程中结合启发性提问。

二、讲授新课：

第一节细胞的跨膜物质转运和信号传递功能

一、细胞膜的基本结构

液态镶嵌模型（图）

组成：

脂质、蛋白质、糖类（图）

脂质双分子层：

细胞膜的基本骨架

含：

磷脂、胆固醇、鞘脂

磷脂：

磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇。

二、细胞膜的跨膜物质转运功能

单纯扩散

1．定义

扩散：

单纯扩散：

脂溶性小分子物质由高浓度向低浓度跨膜移动的过程

2．扩散通量：

Mmol/s.cm2

影响因素：

膜内外物质浓度差、电压差

膜的通透性

3．转运的物质：

O2　，CO2

4．特点：

①高浓度→低浓度

②不耗能

易化扩散

1．定义

非脂溶性小分子物质，在特殊膜蛋白质帮助下，由高浓度向低浓度一侧转运的过程。

2．特点

①高浓度→低浓度

②不需耗能

③具有选择性

④通透性可改变

3．通道介导的易化扩散--离子通道　

①转运的物质：

离子：

Na+、K+等

②特点：

a．通道蛋白功能状态可以改变　（图）

激活（开放）、失活（关闭）、备用（静息）

b．通过“闸门”进行调控

　　　　c．有选择性

③转运结果：

电化学势能平衡

分类：

化学门控通道：

N-Ach受体、

电压门控通道：

Na+通道、机械门控通道：

内耳毛细胞

4．载体介导的易化扩散（图）

转运的物质：

GS、AA进入一般细胞

共同特点：

①结构特异性、②饱和现象、③竞争性抑制

被动转运：

单纯扩散易化扩散

主动转运

1．定义：

指细胞膜将物质分子（或离子）逆浓度差和电位差转运的过程

2．生物泵：

实质就是ATP酶，如“钠-钾泵”、“质子泵”等

钠泵:

钠-钾泵或Na+-K+-ATP酶（图）

激活：

细胞内的[Na+]、细胞外的[K+]

作用：

3个Na+移到膜外,2个K+移入细胞内

生理作用：

形成细胞外高Na+、细胞内高K+

a．离子势能贮备是生物电产生的基础；促进某些物质的逆浓度差的跨膜转运。

如GS

b．细胞内高K+是某些生化反应必需

c.防止细胞水肿

3．分类

原发性主动转运　继发性主动转运：

（图）

各种跨膜转运机制的特征

出胞和入胞

大分子物质进出细胞的方式：

1．出胞：

各种分泌活动、神经递质的释放

2．入胞：

受体介导式入胞（图）

六、小结：

1.细胞膜的跨膜物质转运功能

2.几种主要的跨膜信号转导方式

10分钟：

新课导入

20分钟：

细胞膜的基本结构（图片，动画演示）

50分钟：

细胞膜的跨膜物质转运功能（图片，动画演示）

10分钟：

小结

思考题、作业题、讨论题：

1.试述细胞膜的跨膜物质转运方式及特点。

2.简述钠-钾泵的生理意义。

参考资料（含参考书、文献、互联网资源等）：

1.《正常人体功能》人民卫生出版社；

2.XX、XX文库

授课题目（章、节或主题）：

第二章细胞的基本功能2

课时安排

2学时

授课时间

第5周

授课类型（请打√）

理论课讨论课□实验课□练习课□其他□

教学方法（请打√）

讲授讨论□示教□自学辅导□其他□

教学资源（请打√）

多媒体模型□实物□挂图□影音□其他□

教学目的和要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：

1.掌握：

几种跨膜信号转导的方式；兴奋、兴奋的标志、兴奋性、可兴奋组织、阈值、

阈刺激的概念；组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化。

2.熟悉：

跨膜信号转导和原癌基因；熟悉强度与时间的依从关系。

3.了解:

衡量组织兴奋性高低的常用指标。

教学重点：

静息电位和动作电位的产生机制。

教学难点：

极化、去极化、反极化、超极化、复极化概念

教学内容及过程设计

补充内容和时间分配

一、引入新课：

首先举例介绍生物电现象，接着介绍生物电的记录方法及结果（胞外和胞内），进而引入静息电位概念，借助物理学手段着重讲授极化、去极化等概念，然后讲授动作电位概念并抓住重点讲述静息电位和动作电位的产生机制。

最后用图来归纳、说明动作电位组成及其与兴奋性变化的时间关系

二、讲授新课：

第二节   细胞的生物电现象

一、细胞的生物电现象

兴奋性与兴奋的概念

1.兴奋性：

指可兴奋细胞接受刺激后产生反应的能力。

2.兴奋：

指产生的反应

　兴奋的外部表现与实质：

3.刺激引起兴奋的条件：

　　　一定的强度

　　　一定的作用持续时间

　　　一定的时间--强度变化率

4.反应及两种形式（兴奋和抑制）

5.阈强度：

固定刺激时间及强度时间变率，刚能引起组织产生反应的最小刺激强度。

简

称阈值。

阈值大则兴奋性低，反之亦然

　阈上刺激　　阈下刺激　　阈刺激

单一细胞的跨膜静息电位和动作电位

二、生物电记录方法（图）

1．静息电位　RP

概念：

指细胞在静息状态时，细胞膜两侧的电位差。

（图）

　极性：

内负外正，大小用负值表示

　大小：

神经元：

－90mv

2．动作电位　AP

　概念：

AP是膜两侧电位在RP基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的倒转和复原。

（图）

去极相：

去极化超射　锋电位

　复极相：

复极化初期

　　后电位　复极化后期（负后电位）

　　　　　　后超极化（正后电位）　

三、生物电现象产生的机制

1．静息电位产生的机制

　　静息时，细胞内外各种离子的浓度分布不均，细胞膜对K+通透，对Na+不通透，

　　K+外流的形成K+平衡电位。

（表）

　　静息电位是K+平衡电位

　影响因素：

（1）细胞外K+浓度　（图）

　　胞外K+浓度升高，静息电位减小

（2）钠-钾泵的作用

2.动作电位的产生机制

（1）锋电位

　上升支：

去极相

　由Na+内流形成，是Na+的平衡电位

　有效刺激→部分Na+通道开放→少量Na+→膜去极化→阈电位→大量Na+通道开放→大

量Na+内流→膜内负电位消失，出现正电位

　下降支：

复极相

　Na+通道失活→K+通透性升高→Na+内流停止，K+外流→膜内电位由正向负值变化→静

息电位。

AP的产生实质上是受刺激后Na+、K+通道状态改变导致膜对Na+、K+通透性（电导）

改变的结果。

（图）

　K+通道：

是电压依赖式离子通道，有开、关两种状态

　　阻断剂：

河豚毒素、局麻药

　Na+通道：

是电压及时间依赖式离子通道，有开、关、失活三种状态（图）

　　阻断剂：

四乙基胺、四氨基吡啶。

（2）后电位

　后去极化：

快速K+外流堆积，复极化减慢

　后超极化：

钾通道开放时间长，过多钾外流

3.　动作电位的特点：

a．“全或无”现象：

动作电位一旦产生就达到最大值，其幅度不会因刺激强度的加强而

增大。

b．不衰减传导

c．脉冲式，不会重合

　d．不同细胞，AP的幅度和持续时间不同

　　　　　（图）

4.　细胞兴奋后兴奋性的周期性变化

　　绝对不应期相对不应期超常期低常期正常　（图）

动作电位的引起和阈电位

阈电位和锋电位的引起

　刺激阈电位AP

阈电位　TP：

　　是一种膜电位的临界值，能触发AP，

　　是引起钠通道大量开放的膜电位值，即钠内流形成正反馈的膜电位值。

　　RP和TP的差值大，细胞兴奋性低；

　　差值小，兴奋性高。

阈强度：

使细胞膜去极化到阈电位的最小刺激强度

局部兴奋（图）

特点（图）

（1）电位幅度小，呈衰减性传导

（2）等级性，非“全或无”式

（3）可以总和：

　　　　　时间总和

　　　　　空间总和

动作电位的传导：

局部电流学说

　AP在同一细胞上是以局部电流的形式传导的。

　局部电流：

已兴奋膜与未兴奋膜之间存在电位差，而发生的电荷移动。

　神经纤维AP的传导：

神经冲动

（1）无髓神经纤维AP的传导（图）

（2）有髓神经纤维AP的传导

　　　在两个相邻的郎飞结间呈跳跃式传导

　　　传导速度快，节能。

影响传导速度的因素：

　　　　轴突直径

　　　　是否有髓鞘

课程小结：

1.神经和骨骼肌细胞的生物电现象及其产生机制；

2.静息电位产生的条件？

3.静息电位产生的离子基础？

4.动作电位产生的条件？

5.动作电位产生的离子基础？

6.动作电位的引起和它在同一细胞上的传导。

10分钟：

新课导入

20分钟：

兴奋性与兴奋的概念

10分钟：

生物电记录方法

30分钟：

生物电现象产生的机制

10分钟：

课程小结

思考题、作业题、讨论题：

1.静息电位产生的条件？

2.静息电位产生的离子基础？

3.动作电位产生的条件？

4.动作电位产生的离子基础？

参考资料（含参考书、文献、互联网资源等）：

1.《正常人体功能》人民卫生出版社；

2.XX、XX文库

授课题目（章、节或主题）：

第二章细胞的基本功能3

课时安排

2学时

授课时间

第6周

授课类型（请打√）

理论课讨论课□实验课□练习课□其他□

教学方法（请打√）

讲授讨论□示教□自学辅导□其他□

教学资源（请打√）

多媒体模型□实物□挂图□影音□其他□

教学目的和要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：

1．掌握：

神经—骨骼肌接头处的兴奋传递机制，兴奋—收缩耦联，骨骼肌的收缩机制。

2．熟悉：

骨骼肌收缩的外部表现和力学分析。

3．了解平滑肌的结构和生理特性。

教学重点：

1.神经－骨骼肌接头处的兴奋传递过程

2.肌丝滑行的基本过程

3.肌肉前、后负荷对肌肉收缩的影响

教学难点：

1.终板电位的产生　　　

2.骨骼肌收缩的分子机制　　　

3.长度-张力曲线

教学内容及过程设计

补充内容和时间分配

一、引入新课：

先简要介绍骨骼肌的结构，然后依次讲授滑行理论、滑行过程和兴奋-收缩耦联。

重点讲解等张收缩、等长收缩，联系心肌的舒缩和生活实例讲深讲透。

以在体骨骼肌为例讲解强直收缩，最后分析前负荷、后负荷和肌肉收缩能力对收缩的影响。

整个讲授过程中要及时前后联系。

平滑肌的结构与功能只作简单介绍，其详细内容可放在消化生理讲解。

二、讲授新课：

第三节   肌细胞的收缩功能

一、神经肌肉接头处的兴奋传递

1．神经肌肉接头处的结构

　　　接头前膜

　　　接头后膜（即终板膜）

　　　接头间隙

　2．神经肌肉接头处兴奋的传递过程

AP→接头前膜Ca2+通道开放→Ca2+内流→囊泡移动、融合→出胞作用→Ach释放→ACh与后膜N－型ACh受体结合，通道开放→Na+内流→终板电位→肌膜Na+通道开放→AP　

终板电位及微终板电位

　Ach的释放：

量子式释放

　Ach的灭活：

胆碱脂酶（被新斯的明抑制）

　N－型受体阻断剂：

箭毒、á－银环蛇毒

3、神经肌肉接头处兴奋传递的特征

　a、单向传递

　b、时间延阁

　c、易受环境因素变化的影响

　d、是1对1的传递

二、骨骼肌细胞的微细结构

1．   肌原纤维和肌小节（图）

（1）肌原纤维

　　明带：

长度可变，其正中的暗线为Z线

　　暗带：

长度固定，正中相对透明区为H带，H带中央的暗线称为M线。

（2）肌小节：

两条Z线间的区域

　　　　长度=1/2明带+暗带（1.5--3.5μm）

2．肌管系统　　（图）

（1）横管：

由胞膜向内凹入形成

（2）纵管（肌浆网）：

三联管：

由每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成

作用：

把横管传来的信息和终池Ca2+释放联系起来

骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联：

把肌细胞的兴奋和收缩连接起来的中介过程

　三个步骤：

（图）

（1）肌膜动作电位经横管传向肌细胞的深处

　　甘油高渗任氏液可破坏横管系统

（2）三联体处的兴奋传递

　　横管膜兴奋→终末池Ca2+通道开放→Ca2+进入肌浆→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌丝滑行→

肌收缩。

3．肌浆网对Ca2+的释放和回收

释放：

AP使终池膜Ca2+通道开放

　　回收：

钙泵作用

三、骨骼肌细胞的收缩机制——肌丝滑行学说

　肌丝滑行学说：

肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝中间滑行的结果。

1．肌丝的分子结构

（1）粗肌丝：

由肌凝蛋白构成（图）

　　横桥的作用：

　　a.具有与细肌丝结合的位点

　　b.具有ATP酶的活性

（2）细肌丝（图）

　a.肌动蛋白，又称肌纤蛋白具有与横桥结合的位点

b.原肌凝蛋白覆盖结合位点

　c.肌钙蛋白与Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变→暴露结合位点

　收缩蛋白：

肌凝蛋白与肌动蛋白

　调节蛋白：

原肌凝蛋白和肌钙蛋白

2、肌丝滑行的基本过程（图）

　　肌浆中Ca2+升高→Ca2+与肌钙蛋白结合后构象改变→原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭

转→肌纤蛋白的横桥结合位点暴露→横桥和肌纤蛋白结合，横桥扭动、脱离、再结合、再

扭动（横桥循环）→细肌丝向M线方移动

ATP的作用：

提供能量、使横桥脱离

　骨骼肌收缩的外部表现和力学分析

外部表现：

肌肉缩短、产生张力、作功

肌肉的收缩形式

　1、等长收缩与等张收缩　（图）

　　等长收缩：

指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。

　　等张收缩：

指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。

　　2、单收缩与单收缩的复合（图）

四、肌肉收缩的力学分析

1、前负荷对骨骼肌收缩的影响：

　　　长度-张力曲线　（图）

前负荷：

肌肉在收缩前就作用于肌肉的负荷，将肌肉拉长于某一状态。

　最适初长度：

使肌肉收缩时产生最大张力的初长度。

　　最适前负荷：

产生最适初长度的前负荷。

　　在最适初长度和前负荷时，肌张力最大，收缩速度最快，缩短的长度最大，横桥与细肌丝结合最多，作功效率最高。

（图）

2、后负荷对骨骼肌收缩的影响：

　　　张力-速度曲线（图）

　后负荷：

肌肉开始收缩时遇到的负荷。

　　　后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及缩短的长度愈小。

　适度的后负荷（百分之三十最大张力处）才能获得肌肉作功的最佳效率。

3、肌肉收缩能力

指与前、后负荷无关的肌肉本身的收缩能力，即肌肉内部的功能状态。

平滑肌的结构和功能特点

平滑肌细胞的结构特点　（图）

平滑肌细胞的功能特点：

　1、肌浆网不发达，收缩时需要外Ca2+

　2、收缩缓慢而持久，不易疲劳

　3、对牵拉刺激敏感

　4、具有自律性

　5、受自主神经支配，对各种体液因素敏感

课程小结：

1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递（重点）

2.骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联

3.骨骼肌收缩的分子机制

10分钟：

新课导入

20分钟：

骨骼肌细胞收缩的引起和收缩机制

10分钟：

骨骼肌细胞的微细结构

20分钟：

骨骼肌细胞的收缩机制

10分钟：

肌肉收缩的力学分析

10分钟：

课程小结

思考题、作业题、讨论题：

1.兴奋是如何通过神经-骨骼肌接头的？

2.骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联与Ca2+有何关系？

3.横桥有何特性？

其在肌丝滑行中有何作用？

4.试比较单收缩与复合收缩的特点及意义。

参考资料（含参考书、文献、互联网资源等）：

1.《正常人体功能》人民卫生出版社；

2.XX、XX文库