消化性溃疡资料.docx

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消化性溃疡资料

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消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡（pepticulcer）是指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸胃蛋白酶的消化而造成的溃疡。

胃和十二指肠的慢性溃疡即胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）。

我们先来看一下消化性溃疡的定义消化性溃疡全球性常见病发生于任何年龄中年常见十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）多见于青壮年胃溃疡（gastriculcer,GU）中老年多见男性多于女性临床上DU:

GU:

消化性溃疡一种常见病相信很多人来找我们医院看消化科叫我们带带过去一问什么不好胃溃疡而且我们药房的同事也不少患有这类病据报道大约世界人口的在其一生中曾患过溃疡病发生于任何年龄中年常见十二指肠溃疡多见于青壮年胃溃疡中老年多见男性多于女性这可能与人们的生活习惯有关在临床上主要十二指肠溃疡要多于胃溃疡消化性溃疡病因和发病机制发病基本原理：

胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡。

（一）侵袭因素：

胃酸和胃蛋白酶药物饮食失调吸烟精神因素幽门螺杆菌。

（二）保护因素：

胃粘液粘膜屏障粘膜的血液循环和上皮细胞的更新前列腺素。

（三）其它因素：

遗传因素全身性疾病。

消化性溃疡的发病率这么高那是什么引起了消化性溃疡呢？

我们了解一下胃、十二指肠粘膜发病的原理侵袭因素顾名思义就是对胃的损伤性因素主要有======药物：

激素NSAID饮食：

饮酒。

溃疡发病机制图示这张图很清楚的表示了溃疡病的发病机制保护性因素和侵袭性因素失去了平衡就要产生溃疡。

在正常情况下保护性因素和侵袭性因素二者保持平衡胃肠道黏膜保持正常只有当某些因素损害了这一平衡机制保护性因素能力降低了或者侵袭性因素增强了才可能发生胃酸胃蛋白酶侵蚀粘膜而导致溃疡形成。

消化性溃疡病因和发病机制GU侧重于保护因素削弱DU侧重于侵袭因素增强十二指肠溃疡主要侵袭因素：

胃酸和胃蛋白酶药物饮食失调吸烟精神因素幽门螺杆菌胃溃疡主要保护因素：

胃粘液粘膜屏障粘膜的血液循环和上皮细胞的更新前列腺素。

当然很多情况下二者可能都有一定影响这提示我们在进行药物治疗时也应该有所侧重在几个治疗手段中十二指肠溃疡应侧重降低侵袭因素而胃溃疡应侧重消化道黏膜的保护消化性溃疡病因和发病机制一、幽门螺杆菌（Hpylori）幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能幽门螺杆菌促进胃酸分泌增加下面对主要的致病因素进行讨论：

首先讲一下幽门螺杆菌（Hp）幽门螺杆菌（Hp）发现的历史并不悠久直到年证实了幽门螺杆菌（Hp）在胃内的存在和它的致病性之后的研究表明：

Hp是消化性溃疡主要发病因素。

幽门螺杆菌这是幽门螺杆菌（Hp）的电镜照片和病理切片电镜图发现这几条小虫子获得了诺贝尔医学奖。

消化性溃疡病因和发病机制二、非甾体抗炎药（NSAID）NSAID破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡其损害作用有：

、局部作用：

胞外：

非离子状态胞内：

离子状态引起消化性溃疡的另一常见病因是非甾体抗炎药（NSAID）NSAID局部作用：

NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态可透过细胞膜进入上皮细胞内细胞内较高的PH使药物离子化而在细胞内聚集产生细胞毒作用损害粘膜屏障。

我们知道NSAID主要是通过抑制前列腺素作用来达到解热镇痛消炎作用但是前列腺素有保护消化道粘膜屏障的作用这样在使用NSAID来进行解热镇痛消炎时就会损害消化道的粘膜屏障对于NSAID抑制环氧合酶（COX）需要详细讲一点消化性溃疡病因和发病机制、系统作用：

NSAID环氧合酶（COX）前列腺素剂型因素无法改变NSAID破坏粘膜屏障COX抑制剂COXCOXCOXNSAID系统作用：

主要是抑制环氧合酶（COX）。

COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶在这里前列腺素也是黏膜保护因素COX有两种异构体：

结构型COX和诱生型COX。

COX主要在正常的组织细胞中促进生理性前列腺素合成就象在胃黏膜表面COX存在于炎症组织部位促进炎症部位前列腺素的合成。

肠溶阿司匹林虽然不是在胃中释放出来但是通过COX作用抑制生理性前列腺素合成破坏胃肠黏膜表面。

等在抑制COX、减轻炎症反应的同时抑制了COX使胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足损害了粘膜防御机制。

结构型COX和诱生型COX的结构不同因此COX抑制剂COX抑制剂不影响生理性前列腺素合成因此对胃肠黏膜不产生破坏作用。

消化性溃疡病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶“无酸无溃疡”消化性溃疡的最终形成是胃酸胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。

胃蛋白酶活性是PH依赖性的在PH时失去活性因此胃酸的作用是主要的。

消化性溃疡病因和发病机制四、其他因素吸烟、遗传、精神紧张、胃十二指肠运动异常、饮酒等等胃十二指肠运动异常过快使十二指肠酸负荷增强消化性溃疡临床表现主要症状：

上腹痛。

部分患者可无症状或较轻甚至以出血、穿孔等并发症为首发表现。

胃溃疡：

进食疼痛缓解十二指肠溃疡：

疼痛进食缓解消化性溃疡的临床表现不一主要症状为上腹疼痛对于区分胃溃疡和十二指肠溃疡简单区别消化性溃疡特殊类型复合溃疡幽门管溃疡球后溃疡巨大溃疡老年人消化性溃疡无症状性溃疡消化性溃疡实验室和其他检查、胃镜检查及胃粘膜活组织检查、X线钡餐检查GUDU消化性溃疡并发症一、出血二、穿孔三、幽门梗阻四、癌变消化性溃疡治疗治疗目的：

消除病因缓解症状愈合溃疡防止复发防治并发症。

消化性溃疡治疗一、一般治疗生活规律劳逸结合避免过劳和精神紧张。

注意饮食规律戒烟、酒。

尽可能停用NSAID。

一旦发现得了消化性溃疡首先自己在生活上进行调整生活规律劳逸结合避免过劳和精神紧张。

注意饮食规律戒烟、酒。

尽可能不要使用NSAID。

这一些是进行药物治疗的前提不然的话吃了大量的药物也是无济于事。

消化性溃疡治疗二、抗酸治疗“无酸无溃疡”抑制胃酸分泌药（抑酸剂）中和胃酸药物（抗酸剂）前面讲到溃疡的形成正是由于胃酸和胃蛋白酶自身消化所致胃液除了自身的致溃疡作用外还对胃蛋白酶的前体起着激活作用因此控制胃内酸度是药物治疗溃疡病的基本措施。

怎么进行抗酸治疗呢《主要有消化性溃疡治疗抑酸剂：

（）H受体拮抗剂：

西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。

（）质子泵抑制剂（PPI）：

奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。

（）胃泌素受体拮钪剂（丙谷胺）（）抗胆碱能药物（哌仑西平）。

这些都是我们医院的常用药不同抑酸剂的作用机理丙谷胺雷尼替丁哌仑西平GHMPPheHK壁细胞PPIH胃粘膜壁细胞上有三种受体：

胃泌素受体（G）、H受体和M胆碱受体分别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动但最终都通过激动质子泵（protonpump,PP）分泌H,奥美拉唑阻断PP因此对各种刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用,作用强于其它各药。

H受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一其抑酸作用均不及奥美拉唑强大。

由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的肠嗜铬样细胞（enterochromaffinlikecell）释放组胺而产生的故H阻断剂对乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也有部分抑制作用。

消化性溃疡治疗、抗酸剂：

碱性氢氧化铝、铝碳酸镁及其复方制剂如胃舒平。

作用：

中和胃酸。

特点：

作用快维持时间短。

缓解疼痛快愈合溃疡慢。

应用：

加强止痛的辅助治疗。

这类药物的最大特点是起效快当一个病人因为消化性溃疡而肚子很不舒服时马上吃雷尼替丁奥美拉唑是没有效果的这时应该吃一些抗酸药减轻胃内酸度缓解疼痛消化性溃疡治疗二、保护胃粘膜药物：

“黏膜屏障”硫糖铝（便秘、肾功能不全者不宜长期使用）前列腺素类药：

米索前列醇（腹泻子宫收缩孕妇不宜对于NSAID溃疡有特效）铋剂（铋剂有积蓄中毒服药期间大便变黑）其他：

替普瑞酮、谷胺酰胺等胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡所致。

前面讲的抗酸治疗降低侵袭因素而保护黏膜则增强了黏膜的保护性因素使胃、十二指肠粘膜对侵袭因素有更强的防御能力这就是治疗溃疡病的第二个理念：

黏膜屏障。

在这仪理论指导下随后开发出一批增强胃肠黏膜屏障功能与防御能力的黏膜保护剂目前常用的还是兼有点抗酸作用的硫糖铝和铝碳酸镁（达喜）。

消化性溃疡治疗三、根除幽门螺杆菌治疗“一旦溃疡、终身溃疡”（）促进溃疡愈合（）预防溃疡复发。

凡有HP感染的消化性溃疡不论初发或复发、活动或静止、有无合并症均应予根除HP治疗。

溃疡病治疗上的一大难题是它的易复发性。

以前第一次治愈后两年内复发率高达％～％国外不少学者提出“一旦溃疡、终身溃疡”的悲观论点。

消化性溃疡治疗根除HP的方案联合用药：

单一药物疗效差。

PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。

首选三联治疗:

基础药加两种抗生素：

克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。

根除失败更换抗生素或四联治疗。

疗程天消化性溃疡治疗四、NSAID溃疡的治疗和预防如病情允许停用NSAID病情不允许换用对粘膜损伤小的NSAID如特异性COX抑制剂（塞来昔布、罗非昔布）停用NSAID者予以HRA或PPI治疗不能停用者应用PPI治疗（HRA疗效差）。

消化性溃疡治疗长期使用NSAID者是否常规用药预防溃疡？

对发生溃疡的高危患者如有溃疡史、高龄、有严重伴随疾病、同时应用抗凝血药或糖皮质激素者应常规用PPI或米索前列醇预防。

HRA或硫糖铝不推荐。

消化性溃疡治疗五、溃疡复发的预防、根除幽门螺杆菌停用NSAID、幽门螺杆菌再感染或复燃者再进行根除HP治疗、以下情况需长期维持治疗预防复发：

消化性溃疡治疗不能停用NSAID的溃疡患者HP相关溃疡HP未被根除HP相关溃疡HP已根除但曾有严重并发症的高龄、有严重伴随病者消化性溃疡治疗长程维持治疗方法：

一般以HRA常规量的半量睡前顿服NSAID溃疡的预防用PPI或米索前列醇疗程酌情而定必要时可长达数年。

消化性溃疡治疗六、外科手术指征目前外科手术主要限于有并发症者：

大出血内科治疗无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻胃溃疡疑有癌变正规内科治疗无效的顽固性溃疡。

消化性溃疡预后内科有效治疗的发展使消化性溃疡的死亡率下降至以下。

主要死亡原因为并发症特别是大出血和急性穿孔。

结论消化性溃疡的药物治疗：

“无酸无Hp便无溃疡”尽可能停用NSAID胃肠道黏膜的保护CASE患者男岁患膝部骨关节炎双氯酚酸钠mg,tid,po,年。

无心血管疾病mg肠溶阿司匹林QN。

因呕吐咖啡样物、黑便入院内镜检查为胃溃疡Hp阴性。

治疗：

止血必要时输血PPI周必要时胃黏膜保护剂COX抑制剂或者NSAIDPPIor米索前列醇question根除幽门螺杆菌治疗方案有哪些？

答：

根除幽门螺杆菌应该联合用药单一药物疗效差。

以PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。

首选三联治疗:

基础药加两种抗生素：

克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。

根除失败更换抗生素或四联治疗。

我们先来看一下消化性溃疡的定义消化性溃疡一种常见病相信很多人来找我们医院看消化科叫我们带带过去一问什么不好胃溃疡而且我们药房的同事也不少患有这类病据报道大约世界人口的在其一生中曾患过溃疡病发生于任何年龄中年常见十二指肠溃疡多见于青壮年胃溃疡中老年多见男性多于女性这可能与人们的生活习惯有关在临床上主要十二指肠溃疡要多于胃溃疡消化性溃疡的发病率这么高那是什么引起了消化性溃疡呢？

我们了解一下胃、十二指肠粘膜发病的原理侵袭因素顾名思义就是对胃的损伤性因素主要有======药物：

激素NSAID饮食：

饮酒。

这张图很清楚的表示了溃疡病的发病机制保护性因素和侵袭性因素失去了平衡就要产生溃疡。

在正常情况下保护性因素和侵袭性因素二者保持平衡胃肠道黏膜保持正常只有当某些因素损害了这一平衡机制保护性因素能力降低了或者侵袭性因素增强了才可能发生胃酸胃蛋白酶侵蚀粘膜而导致溃疡形成。

十二指肠溃疡主要侵袭因素：

胃酸和胃蛋白酶药物饮食失调吸烟精神因素幽门螺杆菌胃溃疡主要保护因素：

胃粘液粘膜屏障粘膜的血液循环和上皮细胞的更新前列腺素。

当然很多情况下二者可能都有一定影响这提示我们在进行药物治疗时也应该有所侧重在几个治疗手段中十二指肠溃疡应侧重降低侵袭因素而胃溃疡应侧重消化道黏膜的保护下面对主要的致病因素进行讨论：

首先讲一下幽门螺杆菌（Hp）幽门螺杆菌（Hp）发现的历史并不悠久直到年证实了幽门螺杆菌（Hp）在胃内的存在和它的致病性之后的研究表明：

Hp是消化性溃疡主要发病因素。

这是幽门螺杆菌（Hp）的电镜照片和病理切片电镜图发现这几条小虫子获得了诺贝尔医学奖。

引起消化性溃疡的另一常见病因是非甾体抗炎药（NSAID）NSAID局部作用：

NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态可透过细胞膜进入上皮细胞内细胞内较高的PH使药物离子化而在细胞内聚集产生细胞毒作用损害粘膜屏障。

我们知道NSAID主要是通过抑制前列腺素作用来达到解热镇痛消炎作用但是前列腺素有保护消化道粘膜屏障的作用这样在使用NSAID来进行解热镇痛消炎时就会损害消化道的粘膜屏障对于NSAID抑制环氧合酶（COX）需要详细讲一点NSAID系统作用：

主要是抑制环氧合酶（COX）。

COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶在这里前列腺素也是黏膜保护因素COX有两种异构体：

结构型COX和诱生型COX。

COX主要在正常的组织细胞中促进生理性前列腺素合成就象在胃黏膜表面COX存在于炎症组织部位促进炎症部位前列腺素的合成。

肠溶阿司匹林虽然不是在胃中释放出来但是通过COX作用抑制生理性前列腺素合成破坏胃肠黏膜表面。

等在抑制COX、减轻炎症反应的同时抑制了COX使胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足损害了粘膜防御机制。

结构型COX和诱生型COX的结构不同因此COX抑制剂COX抑制剂不影响生理性前列腺素合成因此对胃肠黏膜不产生破坏作用。

胃十二指肠运动异常过快使十二指肠酸负荷增强消化性溃疡的临床表现不一主要症状为上腹疼痛对于区分胃溃疡和十二指肠溃疡简单区别一旦发现得了消化性溃疡首先自己在生活上进行调整生活规律劳逸结合避免过劳和精神紧张。

注意饮食规律戒烟、酒。

尽可能不要使用NSAID。

这一些是进行药物治疗的前提不然的话吃了大量的药物也是无济于事。

前面讲到溃疡的形成正是由于胃酸和胃蛋白酶自身消化所致胃液除了自身的致溃疡作用外还对胃蛋白酶的前体起着激活作用因此控制胃内酸度是药物治疗溃疡病的基本措施。

怎么进行抗酸治疗呢《主要有这些都是我们医院的常用药胃粘膜壁细胞上有三种受体：

胃泌素受体（G）、H受体和M胆碱受体分别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动但最终都通过激动质子泵（protonpump,PP）分泌H,奥美拉唑阻断PP因此对各种刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用,作用强于其它各药。

H受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一其抑酸作用均不及奥美拉唑强大。

由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的肠嗜铬样细胞（enterochromaffinlikecell）释放组胺而产生的故H阻断剂对乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也有部分抑制作用。

这类药物的最大特点是起效快当一个病人因为消化性溃疡而肚子很不舒服时马上吃雷尼替丁奥美拉唑是没有效果的这时应该吃一些抗酸药减轻胃内酸度缓解疼痛胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡所致。

前面讲的抗酸治疗降低侵袭因素而保护黏膜则增强了黏膜的保护性因素使胃、十二指肠粘膜对侵袭因素有更强的防御能力这就是治疗溃疡病的第二个理念：

黏膜屏障。

在这仪理论指导下随后开发出一批增强胃肠黏膜屏障功能与防御能力的黏膜保护剂目前常用的还是兼有点抗酸作用的硫糖铝和铝碳酸镁（达喜）。

溃疡病治疗上的一大难题是它的易复发性。

以前第一次治愈后两年内复发率高达％～％国外不少学者提出“一旦溃疡、终身溃疡”的悲观论点。