发热习题.docx

发热习题.docx

《发热习题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《发热习题.docx（21页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

发热习题

发热习题

————————————————————————————————作者：

————————————————————————————————　日期：

一、A型题

1．有关发热概念的概述,哪一项是正确的？

A．体温超过正常值0.５℃

B.产热过程超过散热过程

C.是临床上常见的一种疾病

D.由体温调节中枢调定点上移引起

E.由体温调节中枢调节功能障碍所致

[答案]D

[题解]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0．5℃）,称为发热。

2.发热是一种重要的

A．临床症候群

B.病理过程

C.独立疾病

Ｄ.综合征

E．体征

[答案]B

［题解]发热不是独立的疾病,而是多种疾病的一种重要的病理过程。

3.体温调节的高级中枢位于

A．脊髓

B.中脑

C．脑桥

D.延髓

E.视前区下丘脑前部

[答案]Ｅ

［题解]体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部（PＯAＨ）,而延髓、脊髓等部位也对体温信息有一定程度的整合功能,被认为是体温调节的次级中枢所在。

4.发热时体温升高超过正常值的

A.0.1℃

B.0.2℃

C.0．5℃

D.0.8℃

E.1．０℃

［答案]Ｃ

［题解]发热时体温升高超过正常值的0．5℃。

5.下述哪一种情况下的体温升高属过热?

Ａ.酷热时中暑

B.妇女月经前期

C.剧烈运动

D.中毒性休克

E．流行性出血热

[答案]A

［题解]酷热中暑时是因散热障碍引起的非调节体温升高（调定点不上移）,是属过热。

而妇女月经前期、剧烈运动引起的是生理性体温升高;中毒性休克或流行性出血热引起调节性体温升高（调定点上移）,属发热。

6.下列哪种情况可使体温调节中枢的调定点上移？

A.甲状腺功能亢进

Ｂ．先天性汗腺缺陷

C.夏季高温中暑

D.妇女月经前期

E.流行性脑膜炎

[答案］E

［题解]流行性脑膜炎是由发热激活物脑膜炎双球菌进入体内，通过体内产生内生性致热原，再作用体温调节中枢,使中枢发热介质变化,导致体温调节中枢调定点上移。

而甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺陷、夏季高热中暑、妇女月经前期则不会引起体温调定点上移。

7.发热激活物的主要作用是

A.作用于体温调节中枢

B．引起产热增加

C.激活单核细胞

D.激活产生内生性致热原细胞

E．激活中性粒细胞

[答案]Ｄ

［题解］激活物作用于机体,能激活体内产生内生性致热原细胞，产生和释放内生性致热原。

8.下述哪种情况属于发热？

A.甲状腺功能亢进引起的体温升高

B．先天性汗腺缺乏引起的体温升高

C.环境高温引起的体温升高

D.妊娠期出现的体温升高

E．抗原抗体复合物引起的体温升高

[答案]E

[题解]抗原抗体复合物可作为发热的激活物，激活体内产内生致热原细胞,产生释放内生致热原,使体温调节中枢调定点上移而引起调节性体温升高,即引起发热，而其他四种情况引起的体温升高均不属发热。

9.下列哪一物质属于发热激活物？

Ａ.白细胞致热原

B.内生致热原

C.干扰素

D.肿瘤坏死因子

E.白喉毒素

[答案]E

［题解]白喉杆菌释放的白喉毒素是发热的激活物,而白细胞致热原、干扰素、肿瘤坏死因子都属内生致热原，不是发热激活物。

10．有致热作用的本胆烷醇酮来自哪一物质？

A.甲状腺素

Ｂ.睾丸酮

C.肾上腺素

D.胆汁酸盐

E.雌激素

［答案］B

[题解］睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮是发热的激活物,有致热作用。

1２.下列哪种物质属内生致热原？

A.革兰阳性细菌产生的外毒素                      D．睾丸酮代谢产物本胆烷醇酮

B.革兰阴性细菌产生的内毒素                      Ｅ.吞噬细胞被激活后释放的致热原

C.体内的抗原抗体复合物

［答案]E

[题解]单核-巨噬细胞等产内生致热原细胞,被激活物激活后,能产生和释放能引起体温升高的物质,称内生致热原。

1３.内毒素是

Ａ．革兰阳性细菌的菌壁成分中的脂多糖

Ｂ.革兰阴性细菌的菌壁成分中的脂多糖

C.革兰阳性细菌的菌壁成分中的核心多糖

D．革兰阴性细菌的菌壁成分中的核心多糖

E.革兰阴性细菌的菌壁成分中的小分子蛋白质

［答案]B

［题解]革兰氏阴性菌的致热性除菌体和胞壁中所含的肽聚糖外,最突出的是其胞壁中所含的脂多糖，也称内毒素。

１4．临床上输液反应出现的发热,其产生的重要原因是

A.变态反应

Ｂ.药物的毒副作用

C.外毒素污染

Ｄ．内毒素污染

Ｅ．内生性致热原污染

［答案]D

［题解]内毒素是最常见的外致热原。

耐热性高,干热160℃2小时才能灭活,一般方法难以清除，是血液制品和输液过程的主要污染物，是引起输液反应发热的重要原因。

１6.下述对IL－1的描述哪一项是错误的?

A.主要由中性粒细胞合成和释放

B.是分子量为17000的多肽类物质

C.有明显的致热性

D．不耐热，70℃30min可灭活

E.可引起中枢发热介质的释放

[答案］A

[题解］ＩＬ-１是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞等多种细胞在发热激激活物的作用下所产生的多肽类物质。

主要不是由中性粒细胞合成和释放。

 17.干扰素是

A．具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质

Ｂ．具有抗病毒作用的蛋白质

Ｃ.具有抗肿瘤作用的蛋白质

Ｄ.是病毒感染后产生的抗体

Ｅ.是病毒本身合成的蛋白质

[答案]A

[题解]干扰素是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质,主要由白细胞产生。

18.有关内毒素的描述哪一项是错误的?

A.是革兰氏阴性细菌的菌壁成分

B.活性成分是脂多糖

C.脂质A是致热的主要成分

D.干热１60℃2h才能灭活

E.反复注射给动物不产生耐受性

［答案]E

[题解]内毒素反复注射可致动物产生耐受性,即连续数日注射相同剂量的内毒素,发热反应逐渐减弱。

1９.下述对TＮF的描述哪一项是错误的？

Ａ.由肿瘤细胞所分泌

B.是一种多肽类物质

C.有明显的致热性

D.给家兔一般剂量注射可引起单峰热

E.给家兔大剂量注射可引起双峰热

[答案］Ａ

[题解］多种外致热原都可诱发巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放肿瘤坏死因子（ＴNF），不是由肿瘤细胞所分泌。

TNF是一种多肽类物质，有明显的致热性，一般剂量给家兔静脉内注射仅引起单峰热，大剂量可引起双峰热。

22.下列哪一种物质不是内生致热原?

A.IL-1

B.ＩFＮ

Ｃ.TNＦ

D.PGE

E．MＩＰ-1

[答案]Ｄ

[题解］ＰＧE是发热中枢正调节介质，不属内生性致热原，而ＩL-1（白细胞介素－1）。

IFＮ（干扰素）、TＮF（肿瘤坏死因子）、MＩP-１（巨噬细胞炎症蛋白-１）均是目前受到重视的内生致热原。

23.下列哪一种物质属发热中枢正调节介质？

Ａ.精氨酸加压素

B.黑素细胞刺激素

C.脂皮质蛋白-1

D.巨噬细胞炎症蛋白－１

Ｅ．一氧化氮

[答案］E

［题解]一氧化氮作为一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统，已证明中枢许多部位均含有一氧化氮合酶,合成一氧化氮，它是一种与发热有关的中枢正调节介质。

２４.下列哪一项物质属于发热中枢负调节介质？

Ａ.前列腺素Ｅ

B.Na+/Ca２+

C.环磷酸腺苷

D.促肾上腺皮质激素释放素

Ｅ.精氨酸加压素

［答案]Ｅ

[题解]精氨酸加压素是由下丘脑神经元合成的神经垂体肽类激素，是一种与多种中枢神经系统功能有关的神经递质。

已证明它有解热作用,是属发热中枢负调节介质，其余4种均为发热中枢正调节介质。

25.热限是指发热时

Ａ．体温升高持续时间受限制

Ｂ．体温升高的高度限于一定水平

C.发热激活物的强度受限制

D.内生致热原产生的量受限制

E．内生致热原的作用受限制

［答案]B

［题解］发热时体温升高极少超过４1℃，即使大大增加致热原的剂量也难越此热限。

也就是热限是指发热时体温升高的高度限制于一定水平。

26．体温上升期的热代谢特点是

Ａ.产热等于散热

B.散热大于产热

C.产热大于散热

D.产热增加

Ｅ.散热障碍

[答案]C

[题解]发热的体温上升期,由于正调节占优势,调定点上移。

原来正常体温变成了“冷刺激”,中枢对“冷”信息起反应,发出指令经交感神经到达散热中枢，引起皮肤血管收缩和血流减少,导致皮肤温度降低,散热随之减少;同时指令到达产热器官引起寒战和物质代谢加强，产热随之增加。

因此热代谢特点是产热大于散热。

27.寒战是由于

Ａ.全身性骨骼肌不随意的周期性收缩                   　D．全身皮肤的竖毛肌周期性收缩

B.全身性骨骼肌不随意的僵直性收缩                   E.全身皮肤的竖毛肌不随意收缩

C．下肢骨骼肌不随意的周期性收缩

[答案]A

[题解]寒战是一种全身性骨骼肌的不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束,通过运动神经元传递到运动终板而引起的。

而经交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌的收缩则是出现“鸡皮”,不是寒战。

28.体温下降期的热代谢特点是

A.产热大于散热

B.散热大于产热

C.产热等于散热

D.产热减少

E.散热增加

[答案]B

[题解]体温下降期时，体温调节中枢的调定点返回到正常水平,血温高于调定点。

温敏神经元发出频率增加,使交感神经细胞的紧张性活动降低,皮肤血管进一步扩张,散热增强,产热减少。

因此,散热大于产热。

29.严重高热病人未经任何处理首先容易发生

A.低渗性脱水

Ｂ.等渗性脱水

C．高渗性脱水

D.肾排水下降引起潴留

E．热惊厥

[答案]C

[题解]严重高热病人皮肤和呼吸道水分大量蒸发,加上大量出汗。

因为汗液是低渗性液体,此时失水大于失钠,细胞外液高渗。

所以高热病人末经任何处理首先容易发生高渗性脱水。

３０．发热时动脉血压的变化是

A.在整个发热过程中无变化                                            　Ｄ．在寒战期动脉血压可轻度降低

B.在整个发热过程中持续升高                               　E.在退热期动脉血压可轻度下降

C．在高峰期动脉血压轻度上升

[答案]E

[题解]在发热的寒战期,心率加快和外周血管的收缩，可使血压轻度升高；高峰期和退热期因外周血管舒张，血压可轻度下降。

31.小儿热惊厥产生的机制是

Ａ.中枢神经尚未发育成熟

Ｂ.先天性体温中枢疾病

C．大脑皮质处于兴奋，皮质下中枢兴奋性减弱

Ｄ.大脑皮质处于兴奋,皮质下中枢兴奋性增强

E.大脑皮质处于抑制,皮质下中枢亦受抑制

[答案]A

[题解]在小儿，高热比较容易引起抽搐（热惊厥）,这可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关。

３2.体温每升高1℃，心率平均每分钟约增加

A.5次

B.10次

C.1８次

D.２0次

E.２5次

［答案]Ｃ

[题解]发热时心率加快，体温每升高1℃,心率约增加1８次/ｍin;若体温每升高1℉，心率增加１0次／min。

33.体温每升高１℃，基础代谢率提高

A.3%

B.5%

C.10％

D．13%

E.15％

［答案]D

[题解]一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高１3％。

34.发热时机体不会出现

A．蛋白质代谢率增高

B.蛋白质代谢正氮平衡

C.糖原分解代谢加强

D.脂肪分解代谢加强

E．某些维生素消耗增多

[答案]Ｂ

[题解]发热时由于高体温和白细胞致热原（LP）的作用（ＬP→PGE↑→骨骼肌蛋白分解）,病人体内蛋白质分解加强，尿氮比正常人增加2~3倍，可产生负氮平衡，不会出现正氮平衡。

35.发热病人最常见出现

A.代谢性酸中毒

B．呼吸性酸中毒

C.混合性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.混合性碱中毒

［答案］A

［题解]发热时，由于糖的分解代谢增强，氧的供应则相对不足，糖酵解产物乳酸增多,出现乳酸血症。

同时由于脂肪分解加强，大量脂肪氧化不全，酮体产生增多。

乳酸、酮体等酸性代谢产物在血中堆积,可出现代谢性酸中毒。

3６．水杨酸盐类解热的作用环节是

A.阻断cAMP合成

B.抑制磷酸二脂酶

C.阻断PGE合成

D．阻断ＥＰ合成

E.抑制EＰ释放

［答案]C

［题解］水杨酸盐类是环氧合酶的抑制剂，其解热的主要机理是阻断ＰGE合成,使体温调节中枢的调定点降低。

37．下述哪一类物质有明显解热作用？

 Ａ．去氧皮质酮

B．苯海拉明

C.茶碱

D.环磷酸腺苷

E.糖皮质激素

［答案]E

［题解]糖皮质激素能阻断内生致热原的产生和释放。

还能通过中枢效应以及抑制免疫反应和炎症反应，起明显解热的作用。

二、名词解释

１．发热（feveｒ）

［答案]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）。

2.过热（ｈypeｒｔｈerｍｉａ）

[答案］体温调定点不上移,体温超过调定点的被动性体温升高。

3.  发热激活物

[答案]能激活体内产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原的物质。

４.内生致热原（ｅndogｅnous　pyroｇen,　ＥP）

［答案]产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。

５.外致热原（exogｅｎousｐyrogen）

[答案]来自体外的致热原

６.高温稽留期（faｓtigｉｕm）

［答案]当体温上升到与新调定点水平后,进行高水平调节的时期,称高温持续期,又称高峰期或稽留期。

6．热惊厥

[答案］小儿在高热期可出现抽搐。

三、简答题

1.何谓发热？

发热有什么临床意义?

［答题要点]由于致热原的作用使体温中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温超过0.5℃时,称为发热。

发热可看作是疾病的信号和重要的临床表现;体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后均有重要参考价值。

2.体温升高是否等于发热?

为什么？

［答题要点]体温上升不等于是发热。

因为体温升高有生理性体温升高和病理性体温升高,而病理性体温升高又包括发热和过热。

3.什么叫外致热原?

什么叫发热激活物?

两者有什么关系?

[答题要点］来自体外的致热物质称为外致热原。

能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质叫发热激活物。

激活物包括外致热原和某些体内产物。

因此外致热原是激活物的重要部分。

4.有哪些主要的外致热原？

它们共同的作用环节是什么?

[答题要点]主要的外致热原有：

细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。

共同作用环节是：

激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原。

5.发热病人都需要用抗生素治疗吗?

为什么？

［答题要点]不需要都用抗生素。

因为发热的病因有两大类:

1.病原微生物有细菌、病毒等;2.非病原微生物:

包括抗原抗体复合物、致炎物、某些代谢产物等。

只有因细菌引起的发热,用抗菌素才有用,否则均无作用。

6．什么叫发热中枢负调节介质,目前已知的有哪些物质？

[答题要点]发热中枢存在的限制调定点上移和体温升高的物质。

主要包括精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和脂皮质蛋白-1。

7.发热过程可分哪三个时相?

每个时相热代谢有何特点?

［答题要点]体温上升期：

产热>散热;高峰期：

产热≈散热;体温下降期:

散热＞产热。

8．发热时机体蛋白质、糖、脂肪三大代谢有何改变？

[答题要点]蛋白质分解加强，呈负氮平衡；糖的分解代谢加强,肝糖原和肌糖原分解增加，乳酸产生增加;脂肪分解代谢加强和氧化不全，酮体产生增加。

9.发热时呼吸频率与深度有何改变？

为什么?

[答题要点]体温↑→呼吸深快。

其机理:

血温↑和H+↑→刺激呼吸中枢使兴奋性↑,且血温↑→呼吸中枢对CO2的敏感性↑。

持续体温↑→呼吸可转为浅慢。

其机理：

大脑皮层和呼吸中枢（抑制）。

10.阿斯匹林解热的机理是什么?

[答题要点]①阻断PGE合成；②使体温调节中枢的神经元功能复原；③其他方式。

四、论述题

1．试述Ｇ–细菌进入机体后引起发热的发病机理。

 2．试述EP的致热信号如何传入中枢?

会引起中枢发生哪些变化?

[答题要点］①EP或其水解产物（短肽）可透过血脑屏障直接作用体温调节高级中枢视前区-下丘脑前部（POAH）；②EP也可能作用于血脑屏障外的下丘脑终板血管区（OVLT）；③EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。

通过上述三个途径把信号传至体温调节中枢,然后通过中枢正调节介质（PGE、Ｎa+/Ca2+↑、cＡMP、CRH、NO）和负调节介质（ＡVP、α-MＳH、liｐocoｒtin-１）的变化,共同作用结果使调定点上移到一定的水平而产生调节性体温升高。

3.体温升高和高峰期有哪些主要的临床特点？

为什么会出现这些表现？

[答题要点]

主要临床特点

产生机理

上升期

畏寒

皮肤血管收缩,皮肤血流↓,皮温↓

皮肤苍白

皮肤血管收缩,血流↓

寒战

骨骼肌不随意收缩↓

鸡皮

立毛肌收缩

高峰期

皮肤发红

皮肤血管由收缩转为舒张，皮肤血流↑

自感酷热

热血灌注,皮温↑

皮肤干燥

水分经皮肤蒸发较多

4.试述发热时机体的重要机能代谢变化。

        [答题要点]①心血管系统：

心率↑，上升期Bp↑,下降期Bp↓；②呼吸系统:

呼吸加深加快，但持续体温升高,呼吸浅慢或不规则;③消化系统:

消化液分泌↓，胃肠蠕动↓，消化吸收↓,病人常有恶心、呕吐、便秘等；④CＮS：

开始兴奋,持续高热，转为抑制，小儿易出现热惊厥;⑤热代谢：

体温上升期（产热﹥散热）→稽留期（产热≈散热）→下降期（散热>产热）。

5.根据发热的病因发病学环节,对发热病人可采取哪些治疗原则?

        [答题要点]

（1）病因治疗，去掉或阻断激活物的作用;

（2）对原因不明的发热病人，一般不急于解热;（3）特殊情况如体温过高、心脏病患者、妊娠等,还应及时采用适当退热措施。

发病学的退热措施有：

①阻断ＥP合成与释放;②阻断发热中枢正调节介质的合成等措施；③增加物理性散热。

④补充营养物质的消耗，维持内环境的稳定。

五、判断题

1．由于致热原的作用使得机体体温升高,超过正常0．５℃就称为发热。

（   ）

２．内毒素是最常见的外致热原,耐热性高（干热1６0℃，2h才能够灭活），是血液制品和输液过程中的主要污染物。

（   　）

３.发热是一种独立的疾病，同时也是其他疾病发生的重要信号。

（   ）

4．革兰阳性菌感染是最常见的发热原因，除了全菌体致热外,其代谢产物外毒素也是重要的致热物质。

（   ）

5.肿瘤坏死因子是重要的内生致热原,小剂量的静脉注射可以引起单相热,大剂量静脉注射可以引起双相热。

（   ）

６.干扰素主要是由淋巴细胞所产生,有多种亚型，具有抗肿瘤、抗病毒的作用，反复注射可以产生耐受性。

（   ）

7．EP进入脑内后直接使得体温调定点上移。

（   ）

8.患者发热的过程中,由于产热大于散热，使得机体体温维持在一个较高的水平。

（  ）

9．一般认为体温每升高1℃，基础代谢率将提高10%，所以发热病人的物质消耗明显增多。

（   　）

10．发热时,病人体内蛋白质分解增加，如果没有及时补充足够的蛋白质，将产生负氮平衡，造成机体抵抗力的下降。

１1.发热可以使机体的神经系统兴奋性升高，容易出现全身或者局部的肌肉抽搐。

（   ）

12.发热对机体防御功能的影响是利弊并存的。

对于中等程度的发热,有利于提   　高宿主的防御功能,但高热则可能产生不利的影响。

（   ）

13．由于发热能够加重病情或者促进疾病的发展,所以对于发热的处理是应当及   时退热。

（   ）

14.多核白细胞和巨噬细胞在４０℃条件下，化学趋向性、吞噬功能及耗氧量都下   　降，而在４２℃或43℃则相反，所以临床使用发热疗法治疗肿瘤。

（   　）

1５.在发热的过程中要及时地补充水、电解质等，特别是在发热的体温下降期。

16．在发热的整个过程中,体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后都有重要的意义。

（   ）

17.临床上输血或输液过程中出现的发热反应大多是由于污染内毒素所致。

（   ）

1８.白细胞介素-１不是内生致热原。

（   ）

答案:

1．（×）发热是指在致热原的作用下使得体温调定点上移而引起的调节性体温升高。

当体温超过正常值０.５℃的时候，要注意是调定点的上移引起的体温调节性的改变。

2.（√）最常见的致热原是革兰阴性菌胞壁中含有的脂多糖,也就是内毒素。

它的特性就是耐热性高,是血液制品和输液过程中的主要污染物。

３．（×）发热不是独立的疾病,而是多种疾病的重要临床表现和病理过程，也就是绪论中提到的基本病理过程。

4.（×）革兰阳性菌感染是常见的发热原因,除了全菌体致热外，其代谢产物外毒素也是重要的致热物质。

但是,它不是最常见的发热原因。

内毒素是最常见的导致发热的原因

5.（√）肿瘤坏死因子是重要的内生致热原，由巨噬细胞和淋巴细胞等产生和释放，小剂量的静脉注射可以引起单相热,大剂量静脉注射可以引起双相热。

６．（×）干扰素主要是由白细胞所产生的，有多种亚型,具有抗肿瘤、抗病毒的作用,并且反复注射可以产生耐受性。

7.（×）EP无论以何种方式进入脑，它们仍然不是引起调定点上移的最终物质，    　而是可能首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，继而引起调定点的上移。

8.（×）患者的体温维持在一个较高的水平是由于:

调定点上移后，产热大于散热,而当体温和调定点相适应时,体温调节中枢在一个较高的水平调节产热和散热,两者几乎相等,所以体温维持在一个较高水平。

9．（×）一般认为体温每升高1℃,基础代谢率将提高13%，而不是10％，所以 发热的病人的物质消耗明显增多。

１０．（√）发热时,病人体内蛋白质分解增加,尿氮比正常人增加2-3倍，如果没有及时补充足够的蛋白质，将产生负氮平衡，造成机体的抵抗力下降。

１１.（√）发热可以使得机体的神经系统兴奋性升高，对于小儿来说，由于神经系统的发育不成熟，所以容易出现全身或者局部的肌肉抽搐。

12.（√）发热对机体防御功能的影响是利弊并存的。

对于中等程度的发热而言,有利于提高宿主的防御功能，但是高热则可能产生不利的影响。

比如有资料  　表明,当体温是4０℃时，中性粒细胞的吞噬能力加强,但是当体温４2℃或43℃时反而下降。

13.（×）对于发热时，热度不高而且不伴有其他严重疾病的患者,不应当很快退热。

因为有时中等程度的发热可以增强机体的防御能力；同时发热还是疾病的信号,体温变化的曲线可以反映病情的转归。

1４．（×）多核白细胞和巨噬细胞在40℃条件下化学趋向性、吞噬功能及耗氧量  都增强，而在4２℃或４3℃则相反。

本题的叙述相反。

１5．（√）在发热的过程中要及时补充水、电解质等，特别是发热的体温下降期，  　因为此时机体大量的出汗可以导致机体的脱水。

16．（√）在发热的整个过程中,体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、  　评价疗效和估计预后都有重要的意义。

因此,对于发热不高并且不伴有其他严重疾病的患者可以不急于解热。

17．（√）见判断题2题解　

１８.（×）白细胞介素-1是内生致热原。

六、分析题

朱××,男,４７岁,3天前开始发热，体温3８℃左右,伴咽喉痛、鼻塞及咳嗽，无呕吐与腹泻。

体检:

体温38．2℃，咽部充血。

心律齐，心率9０次/分,无杂音闻及。

两肺呼吸音清晰。

腹平软无压痛。

肝脾未扪及。

问:

该患者发热的原因是什么？

答案要点：

根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生了上呼吸道感染。

上呼吸道感染多由病毒引起，主要有流感病