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6血液系统顶级总结

血液系统(2010年大纲)

1贫血2白血病3淋巴瘤4出血性疾病5血细胞数量的改变6输血

总论

1病史和体检:

1)溶血临床出现:

发热+腰痛+黄疸2)粒细胞缺乏:

反复感染不容易控制者。

3)鼻出血,牙龈出血,月经过多长考虑—出血性疾病。

4)淋巴瘤有明显的肝脾淋巴结肿大

5)原发性骨髓纤维化明显的脾脏肿大6)ITP明显的四肢皮肤口腔黏膜瘀斑

7)血友病明显的深部和关节肌肉血肿

2血象

红细胞白细胞,血小板,淋巴细胞,浆细胞,吞噬细胞。

3骨髓象

1三系(红系,粒系,淋巴),巨核系,单核系,浆细胞系。

2祖-原始-早幼-中幼-晚幼-普通

3除去成品:

红细胞白细胞,血小板,淋巴细胞,浆细胞,吞噬细胞。

记忆:

1祖细胞—原始X细胞—幼稚X细胞—成熟X细胞。

血小板:

祖细胞—原始巨核细胞—幼稚巨核细胞—巨核细胞

4比较

1血象急白MDS再障缺铁

1红细胞:

降低降低降低降低

2白细胞:

多数增多降低降低正常

3血小板:

降低降低降低不定

2骨髓象:

1红系降低升高降低升高

2粒系:

降低升高降低正常

3巨核系降低升高降低正常

4原始:

》30%<30%<30%<30%

记忆:

4治疗

1)去除病因

2)保持正常血液成分+功能

1)补充造血所需要的营养2)刺激造血3)细胞因子4)切脾5)过继免疫6)成分输血和抗生素应用。

3)去除异常血液成分+异常功能

1)化疗2)放疗3)诱导分化4)治疗性血液成分单采5)免疫抑制6)抗凝与溶栓

4)造血干细胞移植

1贫血

(1)概念

(2)分类(3)临床表现(4)诊断实验室检查(异常重要)(5)治疗

重点:

贫血诊断标准,分级;贫血分类;贫血的实验室检查特点;贫血治疗原则

1贫血

1定义:

指单位体积外周血中的红细胞数,血红蛋白浓度和/或血细胞比容低于同龄正常最低值,

从而使组织供氧不足及缺氧所致的代偿作用而引起一系列临床表现。

记忆:

缺乏红细胞——最主要的功能不照——无法携带氧气——所以临表以缺氧为主要;

我国平原地区成年人贫血诊断标准

 

Hb(g/L)

RBC(×1012/L)

Hct

男性

<120

<4.5

<0.42

女性

<110

<4.0

<0.37

孕妇

<100

 

 

贫血分级标准

 

血红蛋白(g/L)

轻度

正常下限~>90

中度

90~>60

重度

60~>30

极重度

30以下

记忆:

从孕妇女性男性100到男性依次加10..轻度——极重度:

依次减30

2机制

红细胞寿命120天,其产生与破坏保持动态平衡。

1)红细胞生成减少

缺铁性贫血,巨幼细胞性贫血,珠蛋白合成障碍性贫血,铁粒幼细胞性贫血,再生障碍性贫血,白血病,慢性肾功能不全。

2)红细胞破坏过多:

各种溶血。

红细胞内在缺陷:

遗传性、获得性。

红细胞外在异常:

各种免疫因素,机械因素,理化因素等。

3)红细胞丢失:

急性、慢性失血性贫血。

记忆:

根据病因和发病机制分类只能分三类。

1红细胞生成减少2红细胞破坏增加(溶血)3红细胞丢失过多(失血)

3分类

1判断贫血的情况关键要看:

大:

MCV>=100正:

MCV80-100小MCV=<80;MCHC

类型

MCV(fl)

MCH(pg)

MCHC(%)

临床意义

大细胞性贫血

>100

>32

32~35

  

巨幼细胞性贫血,MDS

正常细胞性贫血

80~100

26~32

32~35

再障,急性失血性贫血

单纯小细胞性贫血

<80

<26

32~35

慢性病贫血

小细胞低色素性贫血

<80

<26

<32

缺铁性贫血,海洋性贫血,铁粒幼细胞性贫血,慢性病贫血

记忆:

急性的贫血都是正细胞性,慢性的为小细胞性贫血。

其余的是大细胞性.

正再急,小慢铁,巨大,

一只小发眼大于一双大眼睛。

二流子喝了三两,打一打,小都小。

3按贫血骨髓增生程度分类

1增生不良性贫血(再生障碍性贫血)2增生性贫血(除再生障碍性贫血以外的贫血)。

4临表

1.一般表现:

困倦,乏力,皮肤、粘膜、指甲苍白;指甲扁平,匙状指。

2.心血管系统:

活动后心悸、气短;心动过速,脉压增大,心尖部收缩期杂音;心脏扩大。

3.消化系统:

食欲不振,恶心,呕吐,腹胀,便秘,腹泻,黄疸,脾大等。

4.中枢神经系统:

头痛,头晕,耳鸣,注意力不集中等。

记忆:

贫血的临床表现和5个因素有关:

贫血的病因,贫血导致血液携氧能力下降的程度,贫血时血容量下降的程度,发生贫血的速度和血液、循环、呼吸等系统对贫血的代偿和耐受能力。

4临床意义

1造血物质缺乏导致的贫血

缺铁性贫血:

体内储存铁缺乏,血红素合成障碍所致的贫血是.缺铁性贫血.

巨幼细胞贫血:

叶酸、维生素B12缺乏

2骨髓造血功能障碍导致的贫血

1再生障碍性贫血:

造血干细胞数量减少,再生障碍性贫血属干细胞复制和分化异常.

2纯红细胞再生障碍性贫血

3造血干细胞选择性地造成原红细胞产生障碍

4骨髓增生异常综合征(MDS)

难治性贫血,常伴感染或出血,可演变为急性白血病

5骨髓性贫血

慢性疾病、结缔组织病、恶性肿瘤、血液系统恶性疾病

3溶血性贫血:

RBC破坏增加,超过骨髓造血功能的代偿能力。

特点:

伴黄疸,脾大。

4失血性贫血:

各种急、慢性失血

再生障碍性贫血属干细胞复制和分化异常.

5海洋性贫血属珠蛋白合成障碍.

6巨幼细胞贫血属DNA合成障碍.

7可进行骨髓移植治疗的贫血是再生障碍性贫血只有干细胞异常才需要进行骨髓移植.

5治疗

1.病因治疗最重要

2.针对发病机制治疗:

熟悉常见贫血的治疗原则如IDA—铁剂;巨幼贫—叶酸、VB12;肾性贫血—EPO;造血干细胞移植适用于AA;AIHA可用激素、切脾等;重型AA可用ATG、CSA等;切除胸腺可治疗纯红细胞AA等。

有些治疗原则各论中还会提到。

3.支持疗法:

掌握输血的指征:

(见输血)

2缺铁性贫血(含儿科)(必考)————本质:

铁蛋白降低——血红素合成障碍。

(1)概念

(2)铁代谢(3)病因和发病机制(4)临床表现(5)实验室检查(6)诊断与鉴别诊断(7)治疗

1定义

当体内铁储备耗竭时,血红蛋白合成减少引起的贫血称为缺铁性贫血(IDA)。

属小细胞低色素性贫血。

储存铁缺乏—红细胞内缺铁—IDA,是三者总称。

2铁代谢

转运载体:

转铁蛋白

吸收:

正常人消化道内铁吸收效率最高的部位是十二指肠及空肠上部。

储存:

铁的储存形式:

以铁蛋白和含铁血红素。

运输:

吸收的Fe3+。

运输的是Fe2+

利用:

Fe3+与转铁蛋白分离成Fe2+;参与形成血红蛋白。

记忆:

运输2利用3

3病因

1.先天储铁不足:

胎儿期最后3个月从母体获得的铁最多。

2.铁摄入量不足为导致缺铁性贫血的主要原因。

4病史

6个月至2岁最多见。

起病缓慢,不少患儿因其他疾病就诊时才发现患有本病。

5临表

1一般表现(共同表现):

皮肤、黏膜逐渐苍白,以唇、口腔黏膜及甲床最为明显。

2组织缺铁表现:

易兴奋、激动,烦躁,舌炎、口角炎,皮肤毛发干燥,反甲,异食癖,吞咽困难等。

2缺铁性贫血的改变顺序是骨髓贮存铁减少-低血清铁-贫血.

3典型:

组织缺铁最主要表现反甲,异食癖.

6辅助

1血象:

1典型小细胞低色素贫血。

小细胞低色素贫血主要见于两种(铁贫+海贫——慢性失血)

2小细胞低色素性贫血,红细胞中心淡染区扩大。

3血象铁贫最肯定的诊断依据是:

红细胞中央淡然区大。

2铁代谢:

1血清铁SI(<500μg/L):

血清铁降低是诊断铁贫最可靠的依据。

2总铁结合力TIBC(>4500μg/L)升高的。

3血清铁蛋白SF(<14μg/L)降低。

是诊断铁贫早期最可靠的依据

4转铁蛋白饱和度TS(<15%)。

降低;

5铁卟林FEP:

升高,血红素合成障碍。

记忆:

出英文:

带S的都是降低的;

出汉字:

带蛋白带血清的都是降低的。

其余都是升高的。

本质:

铁蛋白降低是最早出现。

记住:

S蛋白和血清。

3骨髓象:

1骨髓象以红系增生为主。

骨髓图片:

铁粒右减少。

2出现:

核老浆幼现象

鉴别;巨幼:

浆老核幼。

铁贫:

核老浆幼

3骨髓象最肯定的诊断依据是:

骨髓小粒可染铁消失。

记忆:

8诊断:

小细胞低色素,铁剂治疗有效。

血清铁蛋白降低

9鉴别

10治疗

1原则:

口服铁剂首选,去除病因+补足储存铁。

记忆:

除因补铁疗效好。

2疗效(考点)

1.口服铁剂后,网织红细胞开始上升时间是(5-10天)

2.口服铁剂后,血红蛋白开始上升时间是(2周),2月恢复正常。

3  

[答疑编号111010205]口服铁剂的正规治疗是血红蛋白达正常后再继续3-6个月;

对比记忆:

1成人口服铁剂的正规治疗是血红蛋白达正常后再继续3-6个月

2小儿铁剂应服用到血红蛋白正常1个月左右(6-8周)。

记忆:

1网织红细胞——口服铁剂后,网织红细胞开始上升时间是(5-10天);

2网织红细胞——外周血中反应骨髓幼红细胞增生程度最可靠的指标是网织红细胞的绝对值。

3.再生障碍性贫血(张小雯)——造血功能衰竭

(1)分型

(2)病因和发病机制(3)急性再障和慢性再障的临床表现及实验室检查

(4)诊断与鉴别诊断(5)治疗

1分型

重型(急性):

贫血,感染,出血。

——三系减少

非重型(慢性):

贫血,感染,出血。

——三系减少

2病因

1引起继发性再生障碍性贫血最常见的病因是药物及化学物质。

2再生障碍性贫血的主要原因是骨髓造血功能衰竭。

3病理

1再障的病理改变组织切片可见造血细胞每平方毫米的数目减少,,

2急慢性再障疾病骨髓巨核细胞减少,。

3急性再障感染最多见于呼吸道.。

4全血细胞减少,骨髓增生低下,造血细胞减少,这样的不见于低增生性白血病.

5骨髓中不出现幼红细胞的疾病再障。

.

4机制

1自己不照:

——造血干细胞受损

2环境——造血干细胞缺陷环境不照:

造血微环境异常。

3免疫异常。

5临表

造血功能衰竭——————全血细胞减少

红细胞减少——贫血——头晕,乏力,心悸

白细胞减少——感染——发热,皮肤感染,肺炎。

咽峡炎、

粒细胞减少——感染——

血小板减少——出血——皮肤紫癜,鼻出血,严重会有颅内出血

记忆:

造血功能障碍——那么三系均减少——就可以推导——红:

贫血,白:

感染,

血小板:

出血

6辅助

1血象

1全血细胞减少,三系减少程度不一,网织红细胞绝对值减少;

2少数呈两系细胞或血小板减少非造血细胞显著升高.

2骨髓象

1再障最主要的诊断依据是骨髓增生不良。

2骨髓检查巨核细胞明显减少最常见于再生障碍性贫血

3主要诊断依据是骨髓细胞学检查:

脂肪滴增多,骨髓颗粒减少,三系造血有核细胞减少,(肿瘤鉴别点:

无明显病态造血现象)就像一块地,可以收割的麦子很少,其他的都是很乱。

4非重型病例可以残存造血增生灶,该部位有核细胞增生良好,但恒有巨核细胞减少。

记忆:

再障无论是血象还是骨髓象都小。

6诊断:

1AAA:

急性起病+贫血加重+严重感染+出血严重+血象。

2CAA:

临床上不够AAA标准的。

3SAA-2:

病情恶化+AAA的诊断标准。

都是小于:

网织红小于15+中性小于0.5+血小板小于20。

4用药史,外周全血细胞减少,骨髓增生不良。

7鉴别

1阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)

共同:

均属于干细胞疾病,都可以表现为全血细胞减少,临床上最容易混淆。

典型:

有蛋白尿发作,

不典型:

(Ham实验)酸化血清溶血试验,糖水实验,尿含铁血黄素实验均是阳性,再障为阴性。

2恶组:

骨髓中可找到异常组织细胞。

3MDS:

三系均有病态造血。

有病态造血现象。

4.急性造血停滞:

呈自限经过,多在数周内恢复。

记忆:

8治疗

1最根本的治疗:

去除病因。

2药物治疗

1急性再障————抗淋巴/胸腺细胞球蛋白

2慢性再障————首选丙酸睾丸酮肌肉注射。

(雄激素)——促造血治疗

3造血生长因子:

EPO红细胞生成素:

CSF(集落刺激因子)治疗时血小板恢复最困难。

4手术治疗

1切除脾脏

2造血干细胞移植:

适用于重型再生障碍性贫血。

记忆:

4溶血性贫血(AIHA)——红细胞破坏

1发病机制分类2临床表现3实验室检查4诊断步骤5)自身免疫性溶血性贫血的分型、诊断及治疗(6)溶血性贫血脾切除治疗的适应证

1定义:

溶血性贫血是指多种原因导致红细胞寿命缩短,红细胞破坏程度大于骨髓代偿能力而出现的一组贫血。

记忆:

本质————红细胞破坏增加————超过骨髓代偿能力.

2分类

1轻-中度黄疸,血管外溶血常有脾大,血管内溶血脾大少见。

2按溶血发生部位

①血管外溶血:

红细胞主要在脾破坏。

②血管内溶血:

红细胞在循环血流中被破坏

3机制

原位溶血时红细胞破坏的部位最主要是在骨髓

3辅助:

1诊断溶血性贫血最可靠的指标是红细胞寿命缩短。

2典型:

温抗贫Coombs试验(抗人球蛋白阳性):

4鉴别

管内溶血管外溶血

病因:

释放血红蛋白释放的血红蛋白被分解为珠蛋白+血红素

病程急慢

临表:

出现高热,休克可伴有血红蛋白尿三联征:

贫血+黄疸+肝脾肿大.

尿常规:

血红蛋白尿+铁血黄素尿无

2原位溶血(管外溶血)常见于:

巨幼贫和MDS

5分类

1遗传性球形红细胞增多症

1脾切除对遗传性球形红细胞增多症贫血疗效最好。

2成年发病+贫血+黄疸+脾脏肿大

2红细胞葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏症(蚕豆病)

1病因:

是由于缺乏G6PD.

2辅助:

1过筛试验:

高铁血红蛋白试验。

2确诊:

G6PD.活性测定是诊断最可靠的方法。

3血红蛋白病

4海贫:

(地中海贫血)

1临床特征:

血红蛋白珠蛋白受到抑制,遗传性贫血

5自免贫(重点)

1定义:

自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是体内免疫调节功能紊乱,导致抗红细胞抗体产生或补体活化,结合于红细胞表面,加速红细胞破坏而引起的溶血性贫血。

根据抗体作用于红细胞膜所需最佳温度,可分为温抗体型和冷抗体型两种。

2辅助

Coombs试验:

直接Coombs试验(检查红细胞上的不完全抗体):

阳性;

间接Coombs试验(检查血清中游离抗体):

阳性或阴性。

3诊断

温抗体型AIHA:

有溶血性贫血的临床及实验室证据,直接Coombs试验阳性,冷凝集素效价在正常范围,近4个月无输血及特殊药物应用史,可诊断。

4治疗

糖皮质激素:

激素足量治疗3周病情无改善则为无效,激素治疗无效或每日维持量>15mg者应考虑更换其他方法。

6阵发性睡眠性血红蛋白尿

1定义:

与睡眠有关的间歇性发作的血红蛋白尿。

2辅助:

1阵发性睡眠性血红蛋白尿特异性的诊断依据为Ham试验(+)

记忆:

6治疗

1最根本的治疗:

去除病因。

2药物治疗

1)输血:

自免溶+阵发尿。

2)免疫抑制剂3)糖皮质激素

3手术治疗

1)切除脾脏;2)造血干细胞移植。

5.营养性巨幼红细胞贫血(超纲):

.——维生素B12或(和)叶酸缺乏

1定义:

营养性巨幼细胞贫血是由于维生素B12或(和)叶酸缺乏所致的一种大细胞性贫血。

2病因

1缺乏维生素B12

2叶酸不足

3病史

吸收:

临床上吸收维生素B12的部位是回肠末端。

3临表:

1一般表现:

患者虚胖,水肿。

2贫血的表现:

轻中度贫血为主,大细胞性贫血

3VitB12缺乏:

神经系统症状:

精神、神经症状:

烦躁不安、易怒等症状。

4叶酸缺乏:

不发生神经系统症状,但可有神经精神异常。

4辅助

1血象:

血象呈大细胞性贫血,MCV>100

2骨髓象

1骨髓象骨髓增生明显活跃,以红系增生最显著

2细胞核的发育落后于胞质。

3B12缺乏:

尿甲基丙二酸的排泄量增多是维生素B12缺乏的一个可靠而敏感的指标;

5治疗

1一般治疗(其实也就去除了病因):

添加辅食,尤其是感染患儿纠正感染。

2重点强调:

有精神神经症状,不要单补叶酸,维生素B12为主。

2白血病(张小雯)(重中之重)

1总论

1分类:

AL:

ALLANLL临床最多见是ANLL。

CL:

CMLCLLHCL

急性白血病急性淋巴细胞白血病

白血病急性非淋巴细胞白血病

慢性白血病慢性粒细胞性白血病

慢性淋巴细胞性白血病

2白血病三联征:

贫血+出血+感染+浸润表现

3定义:

造血干细胞的恶性克隆性增生,白血病细胞:

增殖失控+分化障碍+调亡受阻+。

2急性白血病

1)FAB分型和MICM分型2)临床表现3)血象和骨髓象及细胞化学染色特征和免疫学检查4)染色体及分子生物学在分型中的意义5)诊断与鉴别诊断

6)治疗

1FAB分类

1)急淋:

L1小L2大L3一致

2)急非淋:

1M0急髓

2急性非淋巴细胞白血症分型:

一未,二分,三早,四粒单;五单,六红白,七巨核.:

一未:

急粒未分化型M1  二分:

急粒部分分化型M2  三早:

急性早幼粒M3  四粒单:

急粒-单核,简称急粒单M4五单:

急性单核,简称急单M5  六红白:

红白血病M6  七巨核:

急性巨核M7

记忆技巧:

一对结婚多年的夫妇没有生育,老婆买补品,老公就讲了:

你不要一味(一未:

急粒未分化型M1)而补(二分:

急粒部分分化型M2 )结婚三年早该有(三早:

急性早幼粒M3)了,4年前我把礼单(四粒单:

急粒-单核,简称急粒单M4)都收了,我担心(五单:

急性单核,简称急单M5)六月的红花(六红白:

红白血病M6)7月巨厚的希望(七巨核:

急性巨核M7)

M0(急性髓细胞白血病微分化型):

骨髓原始细胞>20%,无嗜天青颗粒及Auer小体,髓过氧化物酶(MPO)、苏丹黑染色阳性细胞<3%,电镜下MPO阳性。

M1(急性粒细胞白血病未分化型):

未分化原粒细胞占骨髓非红系有核细胞90%以上,髓过氧化物酶(MPO)、苏丹黑染色阳性细胞≥3%。

.M2(急性粒细胞白血病部分分化型):

原粒占骨髓非红系有核细胞20~89%,单核细胞<20%,其他粒细胞>10%。

M3(急性早幼粒细胞白血病):

骨髓以多颗粒的早幼粒细胞为主,占骨髓非红系有核细胞的20%以上。

M4(急性粒-单核细胞白血病):

骨髓中原始细胞占骨髓非红系有核细胞的20%以上,各阶段粒细胞20~80%,各阶段单核细胞>20%。

M5(急性单核细胞白血病):

骨髓中原单核、幼单核及单核细胞占骨髓非红系有核细胞的80%以上。

原单≥80%为M5a,原单<80%为M5b。

M6(急性红白血病):

骨髓中幼红细胞≥50%,原始细胞占非幼红细胞≥20%。

.M7(急性巨核细胞白血病):

骨髓中原始巨核细胞≥20%,血小板抗原阳性,血小板过氧化酶阳性。

2病因:

病毒+电离辐射+化学因素+遗传因素+其他血液病。

3临表

1贫血、出血、感染,浸润表现三大表现,颅内出血常是致死原因。

浸润表现:

淋巴结(急淋多见)和肝脾肿。

2急性白血病引起贫血最重要的原因是红系统增殖受白血病细胞干扰。

3急性白血病出血的主要原因是血小板减少.

4鉴别

1急淋:

1儿童最多2最易侵犯睾丸中枢3脑白首选甲氨蝶呤4急淋首选VP方案

2急非淋:

1只有急非淋存在Auer(+)

1M11Auer(+)2POX强(+)

2M21Auer(+)2POX强(+)

3M3只有M31.全反式维甲酸2颅内出血是最常死因3不需要骨髓移植

4M4只有M4最易并发DIC

5M5:

只有M5出现非特异性酯酶NSE(+)能被NaF抑制。

6M6只有M6糖原染色PAS(强阳性)

7M7

3慢粒1PH染色体阳性2最常出现巨脾3首选羟基脲4中性粒细胞碱性磷酸酶NAP↓

4类白1中性粒细胞碱性磷酸酶NAP(强阳性)

1.记忆缩写POX:

中的O代表氧NSE:

N代表非特异性,是酶

NAP:

中的A代表中粒碱性,也是酶PAS:

是糖

4辅助

1血象

1红细胞:

降低2白细胞:

可以增多(多数)3血小板:

降低

2骨髓象:

1红系:

降低2粒系:

降低4巨核系:

降低

5原始细胞占所有骨髓象超过30%为诊断急淋的标准

6骨髓细胞内出现Auer小体仅见于ANLL

常见于急性粒细胞.和急性单核细胞性。

(M1M2M3M4M5)

7急性白血病诊断的主要依据是骨髓中原始细胞明显增高.

8骨髓涂片细胞学检查是诊断急性白血病最基本的依据

3细胞化学

 

急淋

急粒

急单

过氧化物酶(POX)/髓过氧化物酶(MPO)

(-)

分化差的原始细胞(-)-_+)

分化好的原始细胞(+)-(+++)

(-)-(+)

糖原反应(PAS)

(+)成块或颗粒状

弥漫性淡红色(-)-(+)

弥漫淡红色或颗粒状(-)-(+)

非特异性酯酶(NSE)

(-)

NaF抑制不敏感,(-)-(+)

能被NaF抑制,(+)

中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)

增加

减少或(-)

正常或增加

1急性早有粒白血病有t(15:

17)(q22:

q21)。

2

4免疫学检查

5染色体和基因改变

6血液生化改变

5治疗

1一般治疗

2抗白血病化疗

1)治疗脑膜白血病首选药物是甲氨蝶呤。

2)急性早幼粒细胞白血病全反式维甲酸。

3)急性粒细胞白血病治疗首选DA方案.4)急性淋巴细胞白血病治疗首选VP方案

3骨髓移植

1必须采用HLA匹配的同胞异基因骨髓2在第一次化疗后进行

3及早进行,年龄在50岁以内4可能治愈

6考点总结

执业医师白血病考点总结制作者:

青枫

类型

特点

考点

急粒(M1、M2、M3)

DA方案化疗

Auer小体

过氧化物酶POX(+~+++)

非特异性酯酶NSE(—)

粒细胞肉瘤

绿色瘤

1出现Auer小体是哪类白血病?

2POX阳性的是哪类?

3急粒用哪个方案化疗

急性早幼粒(M3)

易发生DIC

颅内出血常是死因

全反维甲酸(AT—RA)治疗

不行骨髓移植

过氧化物酶POX强阳性

胞浆中大小不等颗粒成堆棒状小体

1易发生DIC是哪个?

2M3常见的死亡原因

3维甲酸可治疗哪个?

4哪个不用骨髓移植

急粒—单核(M4)

易浸润牙龈、皮肤Auer小体

急单核(M5)

易浸润牙龈、皮肤

Auer小体

过氧化物酶POX(—~+)

非特异性酯酶NSE(+)能被NaF抑制

1、哪个NSE(+),能被NaF抑制。

红白血病(M6)

糖原染色PAS(强阳性)

哪个PAS强阳性?

急淋

VP方案化疗

淋巴结肿大

中枢神经浸润

睾丸浸润

过氧化物酶POX(—)

非特异性酯酶NSE(—)

1治疗脑膜白血病首选:

甲氨蝶呤

2哪种容易睾丸浸润

3容易中枢神经浸润是?

4急淋的治疗方案是?

5POX(—)和NSE(—)的是?

慢粒

费城染色体(PH染色体)

中性粒细胞碱性磷酸酶NAP↓

巨脾

中性中幼粒、晚幼粒、杆状核粒↑

羟基脲治疗

1PH染色体阳性是

2什么白血病脾大厉害?

3慢粒治疗首选?

4慢粒与类白血病反应的鉴别?

类白血病反应

有原发病表现:

感染或肿瘤

白细胞<50X109/L

费城染色体(PH染色体)(—)

脾不如慢粒大

中性粒细胞胞浆内有中毒颗粒、空泡

中性粒细胞碱性磷酸酶NAP(强阳性)

1、NAP(强阳性)的是?

是类白血病反应。

记忆:

只有类白血病反应才

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