任杰2草稿.docx

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任杰2草稿

Supplementary.Fig.1.（a）Sirt1andmutantHTT（detectedbyHTT81-90antibody）

补充。

图1。

（一）与突变高温热处理（即抗体检测81-90）

proteinlevelsweredetectedbyWesternblottingincerebralcortexofN171-82Qmice.（b）

蛋白水平，免疫印迹检测大脑皮层n171-82q小鼠。

（二）

Sirt1andmutantHTT（detectedby1C2antibody）proteinlevelsweredetectedbyWestern

与突变高温热处理（检测1－2抗体）蛋白水平检测西方

blottingincerebralcortexofBACHDmice.

在大脑皮层的bachd小鼠印迹。

SupplementaryFig.2.Sirt1improvesglucosetoleranceandregulatesenergy

补充图2。

SIRT1的改善糖耐量和调节能量

metabolisminN171-82QHDmice.（a）Bloodglucoselevelsweremeasuredafteran

代谢n171-82q高清小鼠。

（一）血糖水平测定后

overnightfastin14-week-oldmice.Mean±S.E.M.,n=10.（b-c）Micewerefasted

隔夜快14周大的老鼠。

平均±扫描，10例。

（b-c）小鼠禁食

overnightandthenadministeredD-glucose（1g/kg,i.p）;bloodsamplesweretakenbefore

一夜之间，然后管理葡萄糖（克/千克，知识产权）；血液样本被带到之前

andatindicatedtimesafterglucoseadministration.Theabsolutevalues（b）andarea

在表示时间后血糖管理。

绝对值

（二）和面积

undercurve（AUC）（c）.n=12.Mean±S.E.M.（d-f）EffectsofSirt1overexpressionon

在曲线（联合自卫军）（丙）。

12例。

平均±扫描电镜（东风）影响，SIRT1的表达

bodyweight（d）,foodintake（e）,energyexpenditure（f）measuredbyanOxymax

（四）体重，食物摄入量，能源支出（电子）（女）衡量一个oxymax

metabolicsystemat16weeksoldmice.Mean±S.E.M..n=12.*p<0.01comparedwith

代谢系统在16周大的老鼠。

平均±扫描。

12例。

*<0.01相比

thevalueofwildtype（WT）;**p<0.05comparedwiththevalueofHD.

价值的野生型（野生）；**<0.05相比的价值，高清。

SupplementaryFig.3TransgeneSirt1ishighlyexpressedinthebrainandbarely

补充图3基因SIRT1高表达在大脑和勉强

detectableinthepancreasbyimmunofluorescentstaininginSirt1transgenicmice.

检测胰腺中的免疫荧光染色在转基因小鼠中。

（a）RepresentativepicturesofimmunofluorescentstainingoftransgeneSirt1（HA-tagged,

（一）代表的照片，免疫荧光染色的基因SIRT1（医管局标记，

green）,NeuNstaining（red）,andDAPIindifferentbrainregionsfromaSirt1trangenic

绿色），抗原染色（红色），与不同脑区从一个SIRT1转基因

mouse（Sirt1）andawildtypecontrolmouse（WT）.Scalebar100μm.（b）Representative

小鼠（中）和野生型（野生）控制鼠标。

规模100μ米（乙）代表

picturesofimmunofluorescentstainingoftransgeneSirt1（HA,green）,insulin（red）,and

图片的免疫荧光染色的基因SIRT1（哈哈，绿），胰岛素（红色），和

DAPI（blue）inpancreaticisletsofLangerhansfromaSirt1transgenicmouse（Sirt1）and

吲哚（蓝色）胰腺胰岛从SIRT1转基因小鼠（SIRT1）和

awildtypelittermatecontrol（WT）.Scalebar50μm.

野生型窝控制（野生）。

规模50μM

SupplementaryFig.4.Sirt1hasnoeffectsonmutantHTTaggregatesinN171-82Q

补充图4。

SIRT1没有影响突变高温热处理总量在n171-82q

HDmice.（a）DiagramshowstheareasofthecortexthatwereevaluatedforHTT

小鼠高清。

（一）图显示该地区的皮层，被评价为高温热处理

aggregates.（b）AveragenumberofcellswithmutantHTTaggregatesinthecerebralcortex

集料。

（二）平均人数细胞突变高温热处理总量在大脑皮层

ofmiceineachmicroscopefield.（c）Representativeimagesfromstriatumimmunostained

小鼠在每个显微镜。

（三）代表图像从纹状体染色

withEM48antibody.Scalebars50μm.（d）AveragenumberofcellswithmutantHTT

与em48抗体。

规模酒吧50μ米（四）平均人数细胞突变高温热处理

aggregatesinthestriatumofmiceineachmicroscopefield.Mean±S.E.M.from5miceper

聚集在小鼠纹状体在每个显微镜。

平均±扫描电镜从5个小鼠每

group.（e）N-terminalmutantHTT（N63-148Q-myc）expressionwasinducedbywithdrawal

集团。

（五）N-末端突变高温热处理（n63-148q-myc）表达诱导撤出

ofdoxycyclinefromthemedium,andSirt1overexpressionwasintroducedbyretrovirusat

强力霉素的媒介，并介绍了逆转录病毒在SIRT1的表达

thesametimeasmutantHTTinduction.Cellswerefixedforimmunofluorescentstainingat

同时突变高温热处理感应。

细胞是固定的，免疫荧光染色

48hafterinductionofmutantHTTexpression.MutantHTTwaslabeledwithmycantibody

48小时后诱导表达的突变高温热处理。

突变高温热处理标记基因抗体

（myc-taggedN63-148Q）.Mean±S.E.M.fromthreeindependentexperiments.

（基因n63-148q）。

平均±扫描电镜从三个独立的实验。

SupplementaryFig.5.Sirt1increasesneuronalresistancetomutantHTTtoxicity.（a）

补充图5。

SIRT1增加神经元抗突变高温热处理毒性。

（一）

PrimarycorticalneuronswereculturedfromSirt1transgenicmiceorwildtype（WT）control

初级皮层神经元培养SIRT1转基因小鼠和野生型（野生）控制

mice.LevelsofSirt1inprimarycorticalneuronsweredetectedbyWesternblotting.（b）

小鼠。

水平对初级皮层神经元的免疫印迹检测。

（二）

NeuronsoverexpressingSirt1aremoreresistanttomutantHTT-inducedneurotoxicity.

神经过度SIRT1的抗突变高温热处理引起的神经毒性。

CorticalneuronswereculturedfromSirt1transgenicmiceorwildtypecontrolmice,and

皮层神经元培养SIRT1转基因小鼠或野生型小鼠，以及

transfectedwithmutantHTT（Htt-N63-148Q）ornormalHTT（Htt-N63-16Q）fragmentat

转染突变高温热处理（htt-n63-148q）或正常的高温热处理（htt-n63-16q）片段

DIV5,andneuronalsurvivalwasassessedat48haftertransfectionbynuclearDNA

div5，与神经元生存进行了评估在48小时后转染核脱氧核糖核酸

morphology.Thenumbersofsurvivingneuronsintransfectedneuronsweremeasured.

形态。

存活神经元数量在转染细胞测定。

*p<0.05vsthevalueofWTneuronstransfectedwithHTT-N63-148Q.

*<0.05与价值型细胞转染htt-n63-148q。

SupplementaryFig.6.EffectsofFoxo3aandSirt1onmutantHTT-inducedATP

补充图6。

影响及意义在突变高温热处理引起的三磷酸腺苷

deficitsinSTHdh

赤字sthdh

Q111/Q111

q111/q111

cells.（a）HPLCchromatogramsshowingadenosine

细胞的。

（一）的液相色谱显示腺苷

nucleotidesATP,ADP,andAMPinwild-typeSTHdh

三磷酸腺苷二磷酸腺苷，磷酸腺苷核苷