②穿透性：
电压越高穿透力越强；物体（组织）的密度和厚度越大，X线透过越少（被组织吸收越多），是成像基础
③荧光效应：
激发某些荧光物质，形成透视④感光效应：
感光溴化银离子，形成胶片
⑤电离效应：
（生物效应）：
治疗作用与辐射防护
二、X线成像的特点：
①X线穿过人体时的吸收衰减（组织密度和厚度有关）；②组织密度越高，在图像上表现为越白
③通常人体组织被分为四个密度层次（从高到低）：
骨、软组织、脂肪、气体
④重叠平面成像（前后或左右重叠）⑤锥形束投射成像（伴影失真）
三、CT的优缺点：
1°优点：
①反映器管和组织对X线的吸收程度；②像素越小，数目越多，构成的图像越细致，空间分辨力高
③可分辨软组织与水；④图像为断层图像
2°缺点：
◆X线电离辐射对人体有负面影响，CT辐射量较X线大；
◆CT增强检查需要用碘对比剂，对碘过敏的患者不能进行CT增强检查；
◆对脑组织和软组织（如肌肉、肌腱）以及软骨等组织的分辨力不如MRI；
◆不能任意方位直接成像。
四、MRI的优缺点：
1°优点：
①多参数灰阶成像，有极佳的软组织分辨率；②多方位断层成像，有利于显示解剖结构和病变；
③无电离辐射；④可以形成伪彩色功能图像。
相关名解：
流空效应（flowvoideffect）：
流动的液体，例如心血管内快速流动的血流，在成像过程中采集不到信号而呈无信号黑影。
弛豫增强效应（protonrelaxationenhancementeffect）：
顺磁性物质作为对比剂可缩短周围质子的弛豫时间。
骨骼与肌肉组织
一、骨膜反应：
即骨膜增生，产生骨膜新生骨，提示骨骼有病变，分为平行型、葱皮型、花边型、放射型和三角型。
·平行型：
与骨干平行，呈线状，常见于外伤和感染；
·葱皮型：
呈多层状与骨干平行，见于慢性感染；
·花边型：
骨膜外缘呈花边状或锯齿状，见于慢性感染；
·放射型：
骨膜新骨呈细而整齐的骨针，与骨干垂直，伸入软组织内，见于肿瘤或某些血液病。
·三角型：
增生的骨膜被迅速生长的肿瘤破坏，残留的骨膜形似三角形（Codman），为恶性肿瘤特征之一。
二、骨折类型：
参考PPT图片
a形状：
分横、纵、斜、螺旋及线形骨折5种b原因：
外伤性、病理性
c数目：
单发、多发、粉碎性d有无伤口：
闭合性、开放性
e常见类型：
嵌入、青枝、线形、凹陷、撕脱、压缩、粉碎、多发、骨骺分离、病理骨折、应力性骨折等
新骨折
陈旧骨折
软组织有无肿胀
有
无
骨折线
清晰
模糊
骨痂
无
有
附近骨质
正常
疏松
青枝骨折：
儿童骨骼柔韧性较大→外力不易使骨质完全断裂→仅为骨小梁和骨皮质的扭曲，看不见骨折线或只引起凹陷或隆突，为折而不断。
火器伤骨折的特点：
多发性、粉碎性骨折；常有异物存留；常并发感染；有异常愈合
三、骨肉瘤：
1°硬化型成骨肉瘤：
肿瘤常起自骨膜下及骨皮质，向各个方向发展，侵犯骨皮质和骨松质。
X线表现：
1、骨膜反应（平行型、葱皮型、三角型）
2、骨质变化：
1）.象牙质:
为致密硬化，边缘尚清的肿瘤中央部分；
2）.棉絮状瘤骨:
边缘不清，常有环状钙化存在；
3）.针状瘤骨；密度明显增高，为瘤组织侵犯软组织。
3、软组织变化：
可见软组织肿胀及肿块，常边界不清，肿块内可见团块状瘤骨及放射状骨针。
2°溶骨型成骨肉瘤：
肿瘤常起自骨松质，以溶骨性破坏为主。
X线表现：
大片状溶骨性骨质破坏区，界限不清，有三角形骨膜反应，瘤骨少或无。
3°混合型成骨肉瘤：
介于以上两者之间。
四、骨巨细胞瘤：
常见，好发于青壮年，因其具有复发、恶变和转移倾向，故将其分为良、恶性之间的一种特殊类型。
X线表现：
１、好发于长骨骨端，表现为密度减低的溶骨性改变，偏心性膨胀性生长，也可呈多房性透光区，似“肥皂”泡状，与正常骨分界清楚。
２、骨皮质因肿瘤膨胀而变薄，无骨膜增生反应。
３、很少穿破皮质进入关节。
五、子骨和副骨
子骨：
附着于骨骼附近的肌腱骨化而来，或是多个骨化中心骨化所致。
副骨：
某一块骨的多个骨化中心在发育过程中没有合并。
多见于腕骨和跗骨。
六、脊柱结核：
[1]脊柱化脓性感染X线影像的特征性表现
①椎间隙变窄；②受累椎间盘相邻两侧椎体终板破坏；③椎旁肿块
[2]椎间盘结核感染的特征性X线影像表现
①椎间隙变窄；②相邻椎体终板丧失锐利边
[3]脊骨结核性感染可:
①破坏椎间盘与脊椎，导致脊柱后凸与驼背畸形；②蔓延入软组织，形成“冷”脓肿
PS：
骨肿瘤
好发年龄
好发部位
X线表现
骨肉瘤
青少年18-25岁
长骨干骺端，股骨下端胫骨上端常见
成骨型：
骨质硬化，瘤骨
溶骨型：
骨质破坏明显；边界不清楚；多有骨膜反应无瘤骨；软组织肿胀
混合型：
具有以上两型的特点
骨软骨瘤
10-20岁
常见长管状骨的干骺端
骨巨细胞瘤
20-40岁青壮年
长管状骨骺、干骺端
偏心，肥皂泡样改变
骨髓瘤
50-70岁
颅骨，椎体
多发性、穿凿样骨质破坏；骨质疏松
呼吸系统
一、肺纹理（lungmarkings）：
在充满气体的肺野，可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理。
肺野：
充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。
病理过程
Ｘ线表现
①充血期：
12-24hr。
毛细血管充血，少量浆液渗出，肺泡部分仍含气；
可无异常或仅肺纹理增粗，透亮度减低。
②肝变期：
2-5d，分红色和灰色肝硬变期，肺泡内充满炎性渗出物。
密度较均匀的致密影，可见支气管充气征
③消散期：
1w后开始,2-3w消散。
不均匀斑片状，逐渐吸收，胸膜侧最晚，可有胸膜增厚、纤维条索
二、大叶性肺炎：
CT：
毛玻璃样改变、支气管
充气征，与结核鉴别
三、肺不张：
支气管腔内完全阻塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收缩→支气管完全阻塞→气体吸收，相应肺组织萎缩。
X线表现：
表现与阻塞性的部位、时间及肺内有无已经存在的病变有关。
直接征象：
一侧肺、一个肺叶透光度减低呈致密影，且容积变小。
间接征象：
正常肺组织代偿性膨胀过度，肺纹理可改变其正常分布。
肺萎陷较显著，表现为患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，横隔升高，纵隔向患侧移位等。
分型：
a一侧肺不张：
患侧主支气管完全阻塞所致。
肋间隙变窄，纵隔向患侧移位横隔升高。
检测有代偿性肺气肿表现。
b肺叶不张：
肺叶支气管完全阻塞，不同肺叶不张的x线表现不同。
其共同点是：
肺叶体积缩小，密度均匀增高，叶间裂向心性移位，总格及肺门向患侧移位。
临近肺叶可代偿肺气肿。
c肺段不张：
单纯肺段不张少见，后前位一般呈三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段缩小。
d小叶不张：
多为终末细支气管被粘液阻塞所致，表现为多出小斑片状致密影，与临近炎症不易区分，多见于支气管肺炎。
四、肺结核种类：
1.原发性肺结核（Ⅰ型）
原发感染所致的临床病症，包括原发综合征和胸内淋巴结结核。
2.血行播散型肺结核（Ⅱ型）
急性粟粒型肺结核：
X线表现“大小、密度、分布”三均匀。
亚急性、慢性血性播散性结核：
X线表现“大小、密度、分布”三不均匀
3.继发性肺结核（Ⅲ型）
多种病变――纤维性增殖性、浸润性、干酪性或空洞性，一种为主或多种并存。
4.结核性胸膜炎（Ⅳ型）
临床上已排除其它原因引起的胸膜炎，按不同阶段有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。
原发性肺结核
肺部原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎，统称为原发综合征。
Ｘ线表现
a原发浸润灶：
肺近胸膜处原发病灶，多位于中上肺野，其它肺野则少见。
b淋巴管炎：
从原发病灶向肺门走行的条索状阴影，不规则，此阴影仅一过性出现，一般不易见到。
c肺门、纵隔淋巴结肿大：
结核菌沿淋巴管引流至肺门和纵隔淋巴结，引起肺和纵隔淋巴结肿大。
继发性肺结核
1）浸润性肺结核X、CT：
a局限性斑片阴影
b大叶性干酪性肺炎：
为一个肺段或肺叶呈大片致密性实变，密度中心较高，边缘模糊
c增殖性病变：
呈斑点状阴影，边缘较清晰，排列成“梅花瓣”或“树芽”状阴影，为结核病的典型表现
d结核球：
圆形、椭圆形阴影，边缘清晰，轮廓光滑，偶有分叶，密度较高，内部常见斑点、层状或环状钙化。
结核球周围常见散在的纤维增殖性病灶，称“卫星灶”
e结核性空洞：
圆形或椭圆形病灶内，见透亮区，空洞壁薄。
f支气管播散病变：
结核空洞干酪样物质经引流支气管排出，引起同侧或对侧的支气管播散。
表现为沿支气管分布的斑片状阴影，呈腺泡排列，或相互融合成小叶阴影。
g硬结钙化或索条影：
提示病灶愈合。
2）慢性纤维空洞性肺结核：
继发于肺结核晚期，肺内结核迁延不愈→破坏肺组织→慢性纤维性空洞。
X线CT：
a上中野纤维空洞
b空洞周围改变：
大片渗出和干酪病变。
c肺叶变形：
患侧肺门上提。
d代偿性肺气肿
e胸膜肥厚粘连
f纵隔向患侧移位
结核性胸膜炎：
病因：
a胸膜下肺结核灶或胸壁结核直接侵犯胸膜。
b肺结核和肺门纵隔淋巴结结核中结核菌经淋巴管逆流至胸膜。
X线和CT：
均可见不同程度的胸腔积液，慢性者可见胸膜广泛或局限性增厚表现。
肺结核诊断鉴别：
结核球与周围型肺癌；结核性空洞癌性空洞。
★五、肺癌：
结节：
良性
恶性
形态
光滑锐利，类圆形
分叶状，有毛刺
内部特征
爆米花钙化和脂肪常见于错构瘤；含液囊肿密度较淡
可见空泡征、充气支气管征、蜂窝征
外部特征
结核球见卫星灶；炎性假瘤见胸膜粘连增厚
可见胸膜凹陷征，棘突征，毛刺征，癌性淋巴管炎
强化
结核球轻度环形强化；炎性假瘤环状强化或轻度均匀强化
明显均匀强化或中心强化
中央型肺癌：
发生于肺段和段以上支气管。
直接征象
a支气管狭窄或阻塞
b肺门肿块：
突破支气管壁向腔外生长时，在肺门形成肿块，可伴肺门淋巴结肿大；
间接征象
a阻塞性肺气肿，支气管部分阻塞
b阻塞性肺炎－－分泌物引流不畅
c肺不张－－支气管完全阻塞
早期中央型肺癌影像
局限于支气管腔内或延管壁浸润生长
间接征像为主
1.局限性阻塞性肺气肿：
呼气相较好；
2.阻塞性肺炎：
早期最常见表现，反复同一部位出现
3.阻塞性肺不张：
息肉型易致，单独或合并阻塞性肺炎
4.阻塞性粘液嵌塞：
远端粘液堵塞，呈棒状或分支状阴影；
直接征像关键
1.支气管壁的局限性病变：
CT显示支气管壁不规则增厚、狭窄、息肉等
中晚期中央型肺癌影像
直接征像
1.X线表现肺门肿块，呈分页状或边缘不规则形。
2.CT显示支气管内或壁外肿块、关闭不规则和管腔呈杯口状截断。
间接征像
1.伴有阻塞性肺炎、肺不张
周围型肺癌：
肺段一下支气管。
早期：
肺内结节影，可有空泡征，多有分叶征或胸膜凹陷征。
中晚期：
肺内球型肿块，有短细毛刺征，胸膜凹陷征。
分叶征：
由于肿瘤边缘部分的瘤细胞生长率不一致→瘤内纤维组织增生收缩或不同生长方向受支气管、血管阻挡所致，也可由多个致密结节融合而成。
毛刺征：
肿块边缘不同程度棘状或毛刺样突起，仅见于肿块和肺实质交界面。
胸膜凹陷征：
是肿瘤与胸膜之间的线形成锥形影像，为瘤周纤维反应增生致胸膜收缩使脏、壁层胸膜间形成的一个含液体的死腔
空泡征：
空泡征为肿瘤内小的低密度影，多为2～3mm大小。
弥散性肺癌：
发生在细支气管、肺泡壁或肺泡。
X线：
两肺广泛分布的细小结节，可有大片肺炎样改变→融合发展为整个肺叶实变，可见空气支气管征。
循环系统
一、名词解释：
“四弓”现象：
风湿性心脏病、二尖瓣狭窄时，心脏X片中出现主动脉弓、肺动脉段、左心耳、左心室扩大，形成四个弓形弧面，称为“四弓”现象。
双心影，双心缘：
X片中，左心房肥大导致左心房心影与右心房心影重叠，形成双心影，双心缘现象。
二、重要疾病：
1°左房肥大：
4.左心房增大
P-A：
四弓现象，双心缘，双心影，食管右移（钡餐）
R-O：
食管后移（钡餐）
L-O：
心后上缘突出，支气管角增大>45°
2°风湿性心脏病：
A．单纯二尖瓣狭窄：
约占二尖瓣损害的50%，风心病的40%。
血流动力学的改变：
•心脏舒张时，房内血进入左室障碍→左房压力升高→左房增大、肥厚→肺静脉压力升高→肺静脉扩张、瘀血、间质水肿→肺动脉压升高→右室扩张、肥厚→右心衰
•长期左室血量减少→左室萎缩
X线表现：
1.首先出现左房增大。
双心缘，双心影，“四弓现象”，食管压迹加深，支气管角增大
2.左心室、主动脉萎缩，梨形心
3.肺循环淤血：
纹理增多、模糊，血液重新分布，K-A、B、C线
4.肺动脉高压：
肺动脉段突出，右心室增大，右心缘右移，心前间隙变小
含铁血黄素沉积，肺野内散在1-2mm颗粒状阴影
B.二尖瓣狭窄伴关闭不全
占二尖瓣病变的40%，分两种，即以狭窄为主和以关闭不全为主。
前者与单纯二尖瓣狭窄相似，后者左房增大更明显，左室也增大
X线表现：
●梨形心
●左房扩大：
双心影，四弓，食道压迹，左主支气管受压抬高。
●右室增大：
向左上翘，心腰消失，右缘右突;前下缘前突，心前间隙变小
●肺静脉淤血和肺循环高压。
2二尖瓣狭窄+关闭不全：
●二尖瓣狭窄+左心室增大
3靴形心:
法洛四联症,冠状动脉粥样硬化性心脏病
4慢性肺源性心脏病－－肺心
●肺部疾病导致PAH（肺动脉高压）和右室增大；
●PAH：
肺门血管增粗，肺动脉段突出；
●右心室增大。
5心包积液:
烧瓶心;肺血量减少：
肺纹减少，肺野清晰。
3°法洛四联症：
法洛四联症又称发绀四联症，是联合的先天性心脏血管畸形，本病包括室间隔缺损，肺动脉口狭窄，主动脉右位（骑跨于缺损的心室间隔上）和右心室肥厚，其中前两种畸形为基本病变，本病是最常见的紫绀型先天性心脏血管病。
X线表现（典型四联症）：
（1）心脏外形似靴形。
（2）右心房一般无增大。
（3）主动脉增粗，推挤上腔静脉，使右上纵隔增宽。
（4）肺门小，肺纹纤细，可见程度不同的侧支循环。
比较表
ASD（高心）
VSD（风心）
PDA（肺心）
右心房
增大
正常
正常
右心室
增大
增大
早期正常，晚期增大
左心房
正常
正常或稍增大
稍增大
左心室
正常
增大
增大明显
肺动脉段
明显增大
增大，有时轻
增大
主动脉弓
小
正常
增大，搏动强
肺动脉高压
相对少见
相对常见
相对多见
消化系统
一、良、恶性胃溃疡鉴别：
二、肝血管瘤与肝癌鉴别：
肝血管瘤：
①类圆形或分叶状；②边界清晰锐利，无包膜；
③平扫较低密度；④增强扫描早期周边结节状强化，延迟后逐渐向内充填
肝癌：
①多数有肝硬化基础；②小肝癌、结节型、巨块型、弥漫型四型；③T1加权呈相对低信号；
④T2加权呈相对高信号；⑤有假包膜
⑤动态增强扫描呈“快进快出”方式强化⑥易形成门脉癌栓
肝癌CT特点：
动脉期增强扫描时，肿瘤呈明显强化，造影剂呈“快进快出，早出早归”的特征性表现。
三、肠梗阻类型：
✓肠腔内容物的正常运行发生障碍，食物不能顺利通过肠道时，即为肠梗阻。
✓根据原因，可以分为机械性、麻痹性和血运型
✓根据肠壁血运障碍，分为单纯性和绞窄性，前者血运正常，后者在梗阻同时肠壁血运障碍引起肠管缺血。
✓根据发生部位，分为高位、低位小肠梗阻或结肠梗阻
✓按照梗阻程度，分为完全性和不完全性
✓按照梗阻进程快慢，分为急性或慢性，常指急性肠梗阻或慢性肠梗阻急性发作
✓肠梗阻分类主要为临床需要，不是绝对，实际工作中，常结合使用
四、肠梗阻简答（鉴别、原因、部位、程度）
1°是否有肠梗阻：
❑正常成人小肠内见不到气体，婴儿除外，肠管不扩张
❑主要表现为肠腔胀气和积液
❑立位观：
气液平面，液平之上呈半圆形，倒“U”形；或阶梯状液平
❑密切结合临床，除外胃肠炎、灌肠后、服泻药等情况
2°肠梗阻原因：
Ø机械性：
1单纯性2绞窄性（扭转、内疝、套叠、粘连，“咖啡豆”征、“假肿瘤”征）
Ø动力性：
1胃至大肠均有胀气；2小肠胀气程度不如机械性多；3肠壁水肿，间距增宽；
4盆腔积液，密度增高5腹壁线消失
Ø血运性
PS：
“假肿瘤”征：
闭袢性肠梗阻，肠腔内充满液体，在腹平片上表现为软组织密度的肿块。
“咖啡豆”征：
充气闭袢肠管呈“U”形，形态上类似咖啡豆。
3°肠梗阻部位：
根据粘膜皱襞及胀气肠曲的部位:
①空肠上段-----------------左上腹；②空肠下段，回肠上段--左腹；
③回肠下段-----------------盆腔及右下腹；④结肠-----------------------环绕腹部
4°程度：
根据结肠内积气情况来定：
1、多次检查结肠内无气体，小肠梗阻加重—多为完全性
2、多次检查结肠内均有少量气体—不完全性
3、结肠内气体时有时无—不完全性
乳腺
本章没有PPT和资料，教员说不是重点。
大家主要看看书P226~228的乳腺纤维腺瘤和乳腺癌这两部分。
脑出血
一、脑出血：
最常见原因为高血压、动脉瘤破裂或血管畸形等。
急性期CT图像上呈边界清楚的类圆形高密度灶，周围可见水肿带，有轻度占位效应
CT：
急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位，破入脑室可见脑室内积血。
吸收期3~7天，可见血肿周围模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。
囊变期始于2个月以后，较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。
MRI：
急性期血肿T1WI呈等信号，T2WI呈稍低信号，显示不如CT清楚；亚急性和慢性期血肿T1WI和T2WI均为高信号；囊肿完全形成时T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，周边可见含铁血黄素沉积所致的低信号环。
比较硬膜外、下血肿的CT鉴别
硬膜外血肿多由脑膜血管损伤所致，脑膜中动脉常见，血液聚集硬膜外间隙。
硬膜与颅骨内板粘连紧密，故血肿叫局限，呈梭形。
CT:
硬膜外血肿颅板下见梭形或半圆形（双凸形）高密度影，密度均匀，多位于骨折附近（骨折点下方），边界锐利，范围局限，不跨越颅缝。
硬膜下血肿多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致，血液聚集于硬膜下腔，沿脑表面广泛分布。
CT:
急性期见颅板下新月形或半月形高密度影，常伴有脑挫裂伤或脑内血肿，脑水肿和占位效应明显，血肿范围广，常跨越颅缝。
亚急性或慢性血肿，呈稍高、等、低或混杂密度灶。
二、脑梗死：
1、缺血性梗死：
平扫CT在发病后一天内常难以显示病灶，灌注成像则能发现异常。
其后表现为低密度灶，部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形。
可有占位效应，但相对较轻。
2~3周可出现“模糊效应”，病灶变为等密度不可见。
增强扫描可见脑回状强化。
1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔。
2、出血性梗死：
常发生在缺血性梗死一周后。
CT显示在低密度梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应明显。
3、腔隙性梗死：
系深部髓质小动脉闭塞所致。
缺血灶为10~15mm大小，好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年人常见。
发病一天后，CT表现为脑深部的片状低密度区，无占位效应。
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