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ICD植入后电风暴的临床处理进展全文
2020年ICD植入后电风暴的临床处理进展（全文）
电风暴是指24小时内发生至少3次或以上明确的室性心动过速（VT）和/或心室颤动（VF），导致ICD干预（包括抗心动过速起搏和/或放电）或检测为持续性VT（≥30s）。
有些作者在定义电风暴时，将VT/VF发作的间歇期设置为5min。
电风暴是一个严重的临床事件，在ICD二级预防的患者中，电风暴的发生率为10％－40％，而一级预防患者电风暴的发生率约为4％，电风暴发生后48h内院内死亡率可高达14％。
一、电风暴的发生率、诱发因素以及发生基质
二级预防的ICD植入患者，其电风暴的发生率约为10％－40％，而一级预防患者电风暴的发生率低于二级预防患者，约为4％。
电风暴发生的时间窗在二级预防患者为4－9个月，而在一级预防患者约为11个月。
电风暴的发生是由于致心律失常基质以及自主神经张力和心肌细胞环境的急性改变等因素相互作用的结果。
尚未证实存在可重复性的独立性的预测因子。
可能的诱发因素包括药物治疗的改变或依从性差、心力衰竭的恶化、手术后早期、情绪应激、酒精摄入过多、电解质紊乱以及心肌缺血。
但SHIELD试验结果表明，148例电风暴病例仅有13％有明确诱因，大多数病例发生电风暴无明显诱因。
电风暴的心律失常类型80％以上是单形性VT，小部分为多形性VT或VF，尤其见于心肌缺血。
ICD植入时的心律失常类型与电风暴的心律失常类型之间有显著的相关性，Verma等证实因VT植入ICD的患者，64％的电风暴由VT所致，因VF植入ICD的患者，45％的电风暴由VF所致。
了解心律失常类型有助于治疗策略的选择。
二．电风暴的预后以及临床意义
发生电风暴的患者虽经积极的治疗，仍有较高的死亡率。
电风暴是死亡的独立预测因子，总死亡的相对风险在一级预防患者以及二级预防患者分别增加7.4倍和2.4倍。
电风暴的患者非心脏性猝死的发生率高于无电风暴的患者，且与无电风暴的患者相比，电风暴的患者更易出现缺血相关的事件。
MADITII研究提示，电风暴发生组较无任何室速/室颤事件组相比，3年内总死亡率增加了近3.5倍。
临床结果显示，与电风暴相关的急性期的死亡率并不高，这表明有关电风暴的急诊治疗策略是相对成功的。
然而，继之于电风暴后死亡率非常高，并且多因非心律失常原因所致，所以电风暴发生后初始几个月不仅应针对潜在的心律失常原因，还应针对所有的其他心脏原因。
药物治疗的潜在副反应以及反复电击所致的心肌损伤或钝抑均可导致心力衰竭恶化，最终导致心血管死亡。
除了死亡率的上升，电风暴的发作也会增加患者的再住院率及经济负担，甚至引发患者的急性心力衰竭和导致过度紧张或抑郁。
关于电风暴发生后引起ICD放电治疗，对ICD参数的影响有一长期观察研究证实，ICD多次电击后24h内除颤电极导线的起搏阈值有升高，且有统计学意义，对导线阻抗及感知参数变化的影响无统计学差异，而长期的随访结果（观察时间分别为3个月和12个月）则显示除颤导线起搏阈值、阻抗和感知等参数的变化均无统计学差异，而电击本身对除颤器本身功能亦无影响。
三、处理
电风暴的治疗包括控制室性心律失常；明确潜在的诱发因素；评估基础心血管疾病的变化；合理的治疗策略的选择，防止再次电风暴的发生以及降低死亡率；密切随访，特别是电风暴发生后最初几个月内。
（一）、急性期处理
1.纠正可逆性因素
当一些可逆性因素如药物副作用、电解质紊乱，或心肌缺血一旦证实，必须采取措施立即纠正。
2.药物治疗
电风暴发生时，患者均出现交感神经张力增高的临床表现，选择性β1受体阻滞剂常为首选，如无效，可选择非选择性β受体阻滞剂如普萘洛尔。
人心脏的肾上腺素能受体主要是β1、β2和α1受体，其中80％为β1受体，β2受体接近20％，还有极少量的α1受体。
非选择的β受体阻滞剂对交感神经末梢肾上腺素的释放比选择性β受体阻滞剂有更好的阻断作用，同时完全阻断β1和β2受体较选择性阻断β1受体有更好的抗心律失常作用。
常联合使用镇静剂如咪唑安定。
在排除长QT综合征伴尖端扭转性VT（Tdp）所致电风暴，Ⅲ类抗心律失常药物如静脉给予胺碘酮或索他洛尔是有效的。
胺碘酮联合β阻滞剂比单独应用索他洛尔或β阻滞剂更有效。
Ⅰ类抗心律失常药物通常应避免使用。
但普鲁卡因酰胺、氟卡胺和奎尼丁对一些ICD电风暴的患者有效。
利多卡因对一些病例有效，特别是电风暴与急性心肌缺血有关时。
联合应用作用机制不同的抗心律失常药物如胺碘酮联合利多卡因证实对一些病例有效。
Brugada综合征患者出现电风暴应给予异丙肾上腺素和奎尼丁治疗。
多形性VT如不伴QT间期延长，胺碘酮常作为治疗电风暴的的抗心律失常药物。
长QT综合征伴Tdp所致电风暴，静脉给予硫酸镁、钾剂以及超速起搏（起搏频率≥90次/分）抑制Tdp的再发有效。
对于非先天性长QT综合征反复发作的长间歇依赖的TdP急性患者，异丙肾上腺素可防止Tdp的反复发作。
心肌缺血诱发的多形性VT，应给予β受体阻滞剂以及进行血运重建。
3.导管消融
导管消融目前已成为治疗电风暴的有效治疗手段，且安全性较高。
导管消融主要适应于反复发作或无休止性单形性VT，对室性早搏诱发的多形性VT/VF，可考虑针对触发灶消融。
目前，药物及射频消融的混合治疗模式也被很多电生理医生所推荐。
而近期发布的研究证据也显示射频消融对ICD患者的电风暴有效，且对于药物无效的VT有着显著的疗效。
2019年，HRS/EHRA/APHRS/LAHRS关于室性心律失常导管消融专家共识中也对ICD术后电风暴药物治疗效果不佳或者为了减少电风暴的复发推荐导管消融治疗。
4.心脏自主神经干预
大量临床研究数据表明，对于室速电风暴的患者，自主神经调节可以通过降低心脏交感神经的活性发挥治疗作用。
神经调节包括心脏去交感神经术（包括心交感神经外科切除术）、心脏星状神经节阻滞术等。
有数项临床单中心小样本临床研究证实，对于药物治疗和/或导管消融无效的电风暴，采用心脏去交感神经术，可有效减少电风暴的发作，但该方法还需要更多更大样本临床研究来证实其有效性和安全性。
另一项研究发现，对电风暴药物治疗无效患者，采用经皮途径给予布比卡因或联合利多卡因进行心脏星状神经节阻滞也可以减少电风暴的发作。
5.肾去交感神经术
2012年首次报道了两例药物治疗无效的电风暴患者（肥厚型非梗阻性心肌病和扩张型心肌病患者），采用经皮导管消融的方法进行肾去交感神经术，证明了该方法的安全性，同时也减少了电风暴的发作。
后续有多个中心报道了相似的病例，也证明了该方法的有效性和安全性，甚至有报道针对已行药物治疗和心内外膜导管消融后仍出现反复电风暴的患者，采用补救性肾去交感神经术，可有效减少或终止了电风暴的发生。
但对于该方法，仍缺乏大样本多中心的随机对照研究来进一步证实。
6.麻醉和其他措施
上述治疗策略无效，可采用全麻或经胸段硬膜外麻醉治疗。
心室辅助装置可作为心脏移植术的桥接作用或使患者病情相对稳定以利于行射频消融治疗。
（二）、后续治疗
ICD患者电风暴后应进行基础心脏病的评估，特别是评估心肌缺血和心力衰竭。
潜在的诱发因素应明确，如电解质紊乱、药物所致QT间期延长、以及潜在的并发疾病如感染可诱发心律失常。
还需考虑患者用药的依从性差或药物治疗的改变。
对心力衰竭的患者，如合并肾功能损害，继发于应用利尿剂或血管紧张素转化酶抑制剂所致电解质紊乱并不少见。
1.心肌缺血
大多数ICD患者的基础疾病是冠心病，所以有必要明确心肌缺血诱发室性心律失常的可能。
由于患者症状不典型且心电图不能明确（特别是在ICD放电后即刻或起搏心律时），故需通过心肌酶检测以排除急性冠脉综合征。
值得注意的是，肌钙蛋白水平在持续性VT发作后、心脏骤停幸存者以及ICD放电后常可升高。
在许多病例，生物标志物的增高反映的是心律失常发作时整个心肌的缺氧，而不是局部冠脉血流的阻塞。
因此，诊断“心肌梗死”并发室性心律失常必须在详细的诊断性检查后方能作出。
在选择性的病例冠脉造影是必要的检查。
如果急性冠脉事件已排除，应该行负荷心肌显像。
如果认为缺血为诱因，血运重建是必要的并且已证实可减少心律失常的复发。
CABG－Patch试验已证实，收缩功能下降的冠心病患者行冠状动脉旁路移植术后，需要除颤的室性心律失常发生率很低。
这部分是由于血运重建的保护性效果抑制了缺血介导的VT。
但在其他研究，心肌梗死后曾发生VT/VF的患者，即使血运重建后仍有较高的发生VT/VF的危险。
起源于疤痕组织和正常心肌之间的临界区是室性心动过速的基质，其对药物治疗不敏感且可引起ICD频繁放电或电风暴。
这些病例，适宜于导管消融。
2.心力衰竭
大多数慢性心力衰竭的ICD患者若心力衰竭恶化可诱发室上性和室性快速性心律失常。
在一级预防患者，无论是适当还是不适当的ICD放电均增加死亡的风险，特别可增加因心力衰竭的死亡。
因此，ICD的放电必须注意疾病恶化的可能，并且应仔细地评价患者心力衰竭状态以及优化治疗方案，特别是β受体阻滞剂的应用。
β受体阻滞剂剂量应逐渐达到靶剂量或最大耐受剂量。
无心脏再同步化治疗（CRT）的ICD患者，避免不必要的右室起搏非常重要。
而CRT－D植入的患者双室起搏的比例应尽可能的高。
如果因房颤频率控制不佳引起双室同步化的比例不高，必须考虑房室结消融。
CRT植入的心力衰竭患者如仍有顽固性的症状，建议行起搏参数的优化。
植入装置的诊断功能如胸内阻抗监测、心率、心率变异性以及活动能力均可作为诊断信息指导心力衰竭的治疗。
3.药物治疗
应用抗心律失常药物以及其他药物长期治疗，可以通过抑制室性快速心律失常防止ICD放电或减慢快VT的心室率而得到ATP的成功治疗。
然而，通过药物治疗防止ICD放电是否也改善ICD患者的预后还尚待证明。
（1）β受体阻滞剂
β受体阻滞剂延长心力衰竭患者和心肌梗死患者的生存时间，以及降低猝死并且致心律失常作用低。
因此，对ICD患者而言，β受体阻滞剂是减少房性和室性心律失常发作或减慢室上性心律失常心室率的一线药物。
尽管如此，β受体阻滞剂降低ICD患者心脏性猝死的有效性还存在争论，并且许多患者仍发生ICD放电而需要加用其他的抗心律失常药物。
（2）胺碘酮
荟萃分析显示，未植入ICD的患者，胺碘酮降低心脏性猝死和心血管病死亡的风险分别为29％和18％。
而胺碘酮对全因性死亡无影响，并且可增加2－5倍肺和甲状腺毒性。
观察性研究和随机化临床试验显示，胺碘酮可不同程度减少ICD放电的次数。
联合应用β受体阻滞剂比单独应用β受体阻滞剂或索他洛尔更为有效。
然而在关注这些阳性的结果同时，还须注意药物相关副作用风险的增加。
另外，胺碘酮有增加除颤阈值的可能。
（3）索他洛尔
随机多中心的临床试验表明，索他洛尔明显减少全因性死亡或首次ICD适当放电复合终点风险达44％。
这一结果也被二级预防ICD植入患者的小规模前瞻性研究所证实。
在OPTIC研究，与β受体阻滞剂相比，索他洛尔减少ICD放电，但明显劣于胺碘酮。
因此，索他洛尔可防止ICD放电，在有些病例可考虑使用，特别是胺碘酮应用有禁忌的情况下。
4.上游治疗
除了抗心律失常药物外，其他药物也能减少室性快速性心律失常的发生以及ICD的放电。
回顾性试验表明，适当剂量的血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类药物能减少房性和室性心律失常的负荷。
MADIT－Ⅱ和DEFINITE研究证实，无论是缺血性还是非缺血性心力衰竭而植入ICD的患者，他汀类药物可显著减少不必要的ICD治疗。
醛固酮拮抗剂已证实可有效预防收缩功能障碍的高危患者心脏性猝死，可在心脏性猝死的一级和二级预防中作为ICD和/或CRT的辅助治疗。
2018年，一项针对植入ICD后的心衰患者，在分别给予缬沙坦或依那普利治疗后，全部更换为沙库巴曲缬沙坦治疗，进行自身前后对照，发现与ACEI/ARB相比，沙库巴曲缬沙坦显著减少ICD放电次数，并显著降低持续性室速（VT）和非持续性室速（NSVT）的发生率。
5.装置的程控
ICD可通过抗心动过速起搏（ATP）或放电终止室性快速性心律失常。
如果可能，ATP是优先的治疗选择，这是为了避免不必要的放电治疗，因为不必要的放电可引起患者的不适并且可诱发心律失常和减少ICD的电池寿命。
临床研究证实，ATP和ICD的合理程控在减少放电次数和提高生活质量方面是有效的和安全的。
合理程控ICD的目的是减少不必要和不适当的放电治疗，但须遵循个体化原则。
（1）最小化不必要的放电
①室性心动过速和室颤检测区：
设置三个室性心率检测区，根据室性快速心律失常的频率ICD给予不同的治疗。
近期的研究显示，对器质性心脏病的患者，设置慢VT的上限频率为188bpm（320ms）、快VT区频率为188－250bpm（320－240ms）、室颤区≥250bpm是有益的。
研究已证实ATP终止慢VT以及快VT的高度有效性。
已有充足的证据显示，无论是一级预防还是二级预防患者ATP终止快VT同样有效。
在一级预防，设置一个慢VT监测区有助于检测非快速室性心律失常。
无器质性心脏病的患者（如遗传性疾病），特别是年轻患者，VT区应设置为运动预期达到的更高心率水平。
②抗心动过速起搏：
优化ATP治疗是减少不必要放电的最有效的策略。
在Pain－free－RXⅡ研究。
VT区设置为188－250次/分，患者随机分为二组，一组采用8个连续的ATP脉冲（88％心动过速周长）随后电击治疗的方案，另一组采用直接电击的治疗方案。
在ATP治疗组，81％快VT能成功被ATP治疗所终止。
这明显减少了ICD的放电，并且显著改善了患者的生活质量。
此结果也被其他研究所证实。
ATP干预分为burst刺激和ramp刺激，前者刺激脉冲周长相等，后者刺激脉冲周长逐渐递减。
研究表明，这两种ATP方案在终止VT的相对有效性是相似的。
然而，对快VT（周长＜300ms），burst刺激较ramp刺激更易终止快VT。
ATP的有效性还依赖于VT发作时根据患者的血流动力学的稳定性所设置的足够的刺激阵数和每阵的持续时间。
基础的左室功能是一个重要的参数。
在快VT的患者，常建议最多2阵ATP治疗，每阵由8个刺激脉冲组成；15个刺激脉冲被认为同样有效，且更适用于左室射血分数正常的二级预防患者。
经验性的ATP设置并不劣于医师的程控设置。
③检测和治疗的时间：
研究表明，延长检测和治疗的时间很重要，这可允许非持续性室性心律失常的自发性终止。
在保证安全的情况下，可程控16/18至30/40心搏符合的检测标准。
ATP无痛终止快VT可显著改善患者生活质量。
但对于血流动力学不稳定的VT患者，必须采用直接的电击治疗。
（2）减少不适当的电击
引起不适当的电击治疗的两个主要原因是室上性心律失常和装置功能障碍。
不适当的电击大多由房性心律失常触发，特别是房颤，这是因为房性心律失常可导致快速的心室率。
β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂和洋地黄等房室结抑制剂可通过控制心室率来预防此类情况的发生。
在顽固性的病例，可选择胺碘酮或决奈达隆控制心室率。
特别在接受CRT治疗的患者，应考虑房室结消融。
在一些病例，可应用抗心律失常药物进行节律控制，对一些选择性的病例，可考虑肺静脉的消融。
如果房扑、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速或其他室上性快速心律失常是引起不适当电击的原因，应考虑导管消融。
在因窦性心动过速引起不适当电击的患者，通常增加β受体阻滞剂剂量会有效，在一些不伴心力衰竭的病例，需加用非二氢吡啶类钙拮抗剂。
ICD提供各种算法鉴别室上性心动过速和VT以避免不适当的放电。
这在单腔和双腔ICD是有区别的。
双腔ICD因有心房感知功能，其鉴别室上性心动过速和VT更有优势。
单腔ICD对心律失常的鉴别相对有限，其主要依赖于突然发作或频率稳定性标准来鉴别。
最近，形态学标准更广泛应用。
因此，合理程控可有助于减少不适当放电的次数。
另外，T波过感知、电磁干扰、肌电干扰、双重或三重感知心室信号、房性和室性快速心律失常同时存在且前者感知的频率高于后者而导致的ICD不适当放电，均可通过合理程控解决。
导线断裂和导线绝缘层破裂或导线与ICD连接区螺丝松动，则须通过更换导线或重新拧紧螺丝来解决ICD的不适当放电。
（3）装置相关的心律失常
当分析导致ICD放电的室性心律失常的原因时，临床医生应清楚几种装置故障诱发的心律失常。
导线故障和导线与ICD连接区故障是引起不适当放电的常见原因。
而ATP治疗或不适当放电又可触发恶性心律失常的发作。
另外，心动过缓起搏所致的短－长－短周期序列是装置相关的室性心律失常的重要机制。
在CRT患者，起搏相关的单形性和多形性VT的可能性虽小，但须排除。
起搏相关的多形性VT可能由于传导的不应期和各向异性的离散度增加有关。
导线的移位或导线的局部效应如机械刺激和晚期纤维化是诱发VT的可能机制。
因此，应行心脏显像检查排除机械原因诱发的VT/VF，特别是在ICD植入早期。
6.导管消融
虽然抗心律失常药物可减少VT和ICD放电的发生率，但其应用还是受限于有限的疗效和明显的副作用。
在过去的20多年里，致室性心律失常基质的研究和电生理技术，以及消融的相关器械已有了很大的提高。
因此，导管消融VT被认为是治疗复发性VT的手段。
不同形态VT的消融策略不同。
VT的机制决定了选择合适的标测策略去判断导管消融的靶点。
临床VT的12导联心电图的记录是必须的。
如果无心电图记录，从储存在ICD中的心腔内心电图可得到VT的周长。
在这些病例，利用电生理标测技术和电压标准可识别致心律失常的基质并且可通过基质改良抑制所有可诱发的VT。
在急性成功消融后，长期的复发率仍然存在，大多数伴有器质性心脏病的患者仍会发生ICD治疗。
近年，已有研究证实心肌梗死后有ICD二级预防植入指征的患者，预防性的经导管射频消融可以减少ICD的放电。
但这种预防性的消融策略有待更大规模的研究来验证。
2020年初，一项关于针对药物治疗无效且需要机械循环支持的电风暴患者行抢救性导管消融的研究提示，抢救性导管消融可以降低室性心律失常的复发率。
需要强调的是，器质性心脏病室性心律失常的导管消融需要专门的培训并且应在专业的中心进行。
室性心动过速导管消融的适应证：
①对有症状的持续单形性VT，尽管给予了抗心律失常药物治疗但仍导致ICD频繁治疗，或抗心律失常药物不能耐受或无效（特别是VT复发演变为电风暴）。
②抗心律失常药物不能抑制的复发性有症状的或无休止性VT，无论VT是稳定或不稳定，或多种VT存在。
③束支折返性VT或分支型VT。
④复发性持续性多形性VT和VF，抗心律失常药物治疗无效，当怀疑触发灶诱发，可针对触发灶消融。
室性心动过速导管消融的禁忌证：
①存在活动性心室血栓。
心外膜消融可考虑。
②对暂时性、可逆性原因如急性心肌缺血、高钾血症引起的VT，或药物诱发的尖端扭转性VT。
7.长期随访
对ICD植入术后发生电风暴的患者，患者的教育和咨询是完整随访的重要组成部分。
电风暴后3个月内应定期门诊随访，以后每3－6个月随访一次，这有助于评价心律失常和基础心脏病的临床过程以及对药物治疗或其他干预的反应。
8.焦虑和抑郁的干预
与抗心律失常药物相比，ICD能保持或改善患者生活质量，所以，一般而言，患者能接受ICD的治疗。
但约三分之一的ICD患者患有焦虑和抑郁，这是由于ICD的放电所致。
这种精神应激严重程度在每个患者并不一样。
对这种精神应激的处理非常重要，因为精神应激如不处理，可导致自主神经功能平衡紊乱，从而诱发快速性心律失常而使ICD再次放电。
目前治疗ICD患者致残性精神障碍主要是心理危机的干预、认知行为的治疗、放松、电话咨询、运动和给予选择性5－羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）。
值得注意的是吩噻嗪或三环类抗抑郁药可引起QT间期明显延长。
对有心理障碍的患者应进行个体化的评估和咨询；鼓励患者维持或尽早恢复正常生活以防止患者出现恐惧逃避行为。
对持续性精神障碍的患者，应求助于精神专科医师，并进行个体化的治疗。
给予精神药物治疗时应考虑患者的基础心脏病，从理论上而言，无抗胆碱能作用的抗抑郁药如选择性5－羟色胺再摄取抑制剂应优先选择。
三、总结及展望
电风暴是一危险的临床事件，须积极干预。
目前电风暴的急诊处理方法已降低了急性期的死亡率，但电风暴后较高的死亡率值得关注。
电风暴后应明确诱发因素，如心肌缺血、心力衰竭以及电解质紊乱等。
抗心律失常药物能减少室上性和室性心律失常的发作，并能减慢VT的心室率，有利于成功的ATP治疗。
如抗心律失常治疗疗效不佳，在有经验的中心可通过导管消融进行基质的改良以减少心律失常的负荷。
合理的程控可减少ICD不必要和不适当的放电。
对出现精神障碍的患者，应进行心理的干预。
近年，已有研究证实心肌梗死后有ICD二级预防植入指征的患者，预防性的经导管射频消融可以减少ICD的放电。
但这种预防性的消融策略有待更大规模研究的来验证。
对于自主神经干预的措施，目前有较多的单中心报道病例和经验，还需要更多多中心临床研究来获得更强的证据支持。
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