病理生理学 名词解释.docx
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病理生理学名词解释
病理生理学名词解释
疾病：
疾病是机体在一定病因的损害下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.
自稳态：
正常机体维持内环境的稳定和与外环境的协调的功能。
恶性循环：
在某些疾病或病理过程因果转换的链式发展中,某几种变化又可互为因果,周而复始,形成环式运动,而每一种循环都使病情进一步恶化,这就是恶性循环。
自身免疫病：
对自身抗原发生反应并引起自身组织的损害。
原因：
又称病因,是引起某种疾病的因素,又决定该疾病的特异性,是疾病发生必不可缺少的因素。
条件：
在病因作用前提下,凡能影响疾病发生的内外因素,称为条件。
先天性因素：
凡能影响胎儿发育引起先天性疾病的因素。
转归：
疾病发生发展到一定阶段终将结束称为转归。
康复：
人体内疾病发生的损伤性变化消失,自稳态恢复正常。
复苏：
一般指心跳、呼吸停止后,采取措施使心跳起搏并进行人工呼吸,恢复脑血流,称心肺脑复苏。
脑死亡：
是指包括大脑和脑干的全脑死亡,意味着机体作为一个整体的功能永久停止,这是判断脑死亡的标志。
遗传因素：
凡能影响遗传物质基因突变或染色体畸变的因素。
免疫因素：
凡能引起超敏反应、自身免疫病和免疫缺陷病的因素。
精神社会因素：
凡能引起心理应激、变态人格与身心疾病的精神因素和社会因素。
低钠血症：
指血清Na+浓度<130mmol/L。
低渗性脱水：
特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少
水中毒：
特点是血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多
高钠血症：
指血清钠浓度>150mmol/L。
高渗性脱水：
特点是失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。
水肿：
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
积水：
水肿发生于体腔内,体腔内水过多。
凹陷性水肿：
皮下组织内有过多的游离液体积聚时,用手指按压出现凹陷的水肿。
隐性水肿：
过多的液体在组织间隙积聚,但未出现凹陷特征的水肿,此时组织液明显增多,可达体重的10%。
低钾血症：
指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
缺钾：
指细胞内钾的缺失。
超极化阻滞：
因静息电位负值增大与阈电位距离增大以致肌细胞兴奋性降低。
高钾血症：
指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
挥发酸：
指碳酸,因碳酸可以生成CO2从肺排出体外,故称挥发酸。
代谢性酸中毒：
由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。
AG增高型代谢性酸中毒：
指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。
肾小管性酸中毒：
指肾近曲小管HCO3-重吸*******单位泌氢能力障碍引起的代谢性酸中毒。
反常性碱性尿：
存在代谢性酸中毒而尿液却呈碱性。
呼吸性酸中毒：
由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。
代谢性碱中毒：
由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。
盐水反应性碱中毒：
给予盐水治疗有效的代谢性碱中毒。
盐水抵抗性碱中毒：
给予盐水治疗无效的代谢性碱中毒。
反常性酸性尿：
存在代谢性碱中毒但尿液反而呈酸性。
呼吸性碱中毒：
由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。
混合型酸碱失衡：
同一病人有两种或两种以上酸碱失衡同时存在。
三重酸碱失衡：
同一病人有三种酸碱失衡同时存在。
缺氧：
组织得不到充足氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢功能,甚至形态结构都可发异常变化,这一病理过程称为缺氧。
氧合血红蛋白解离曲线右移：
血氧分压和血氧饱和度之间关系曲线称之为氧合血红蛋白解离曲线,它反映Hb和O2亲和力,所谓曲线右移,表示Hb和O2亲和力降低,即在相同氧分压下血氧饱和度降低。
P50：
指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压,正常值为3.47~3.6KPa（26~27mmHg）。
P50是反映Hb和O2的亲和力指标。
低张性缺氧：
氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力,低张性缺氧主要病生特点是PaO2降低使氧含量、氧饱和度降低,组织供氧不足。
PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低,故称之。
等张性低氧血症：
又称为血液性缺氧,是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出,所引起的组织缺氧,此类缺氧的特点：
动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。
发绀：
毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上,可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。
血管对缺氧反应的异质性：
不同血管对缺氧的反应不同,肺小动脉平滑肌细胞对缺氧反应呈收缩反应；心脑血管平滑肌细胞呈舒张反应。
氧中毒：
O2虽为生命活动所必需,但0.5个大气压以上氧对任何细胞都有毒性作用。
当吸入气的氧分压过高时,因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高,使血液与组织细胞之间氧分压增大,氧的弥散加速,组织细胞因获得过多氧,产生活性氧的毒性作用,而中毒。
人类氧中毒有肺型氧中毒和脑型氧中毒二类。
发热：
由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）。
过热：
体温调定点不上移,体温超过调定点的被动性体温升高。
热激活物：
能激活体内产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原的物质。
内生致热原：
产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
外致热原：
来自体外的致热原
本胆烷醇酮：
睾丸酮的中间代谢产物,是发热的激活物之一。
肿瘤坏死因子：
在发热激活物的作用下,巨噬细胞、淋巴细胞等分泌的一种小分子蛋白质,有非特异杀伤肿瘤细胞和引起人体发热的作用。
白细胞介素-1：
由单核细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的有致热性的多肽类物质。
干扰素：
IFN是在病毒等因素作用下,由白细胞产生的一种低分子量的抗病毒和抗肿瘤的糖蛋白,是一种内生致热原。
精氨酸加压素：
是一种发热中枢负调节介质,有抑制发热的作用,是由下丘脑神经元合成的神经垂体肽类激素。
高温稽留期：
当体温上升到与新调定点水平后,进行高水平调节的时期,称高温持续期,又称高峰期或稽留期。
热惊厥：
小儿在高热期可出现抽搐。
休克：
机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的,以组织有效血流量（组织微循环灌流量）急剧降低为特征,并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。
内毒素休克：
革兰氏阴性细菌感染,内毒素入血引起的休克以及给动物注内毒素引起的休克均称内毒素休克。
败血症休克：
感染伴有败血症的休克称败血症休克。
感染性休克：
严重感染引起的休克。
心源性休克：
大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。
低血容量性休克：
由于血量减少引起的休克,见于失血﹑失液或烧伤等情况。
休克缺血性缺氧期：
微循环少灌少流引起组织缺血缺氧时期称缺血性缺氧期。
休克淤血性缺氧期：
休克微循环淤滞引起的组织缺氧时期。
心肌抑制因子：
休克时胰腺外分泌细胞的溶酶体释放组织蛋白酶,分解组织蛋白而产生能抑制心肌收缩的体液性物质。
休克肾：
休克时伴发的急性肾功能衰竭,称为休克肾。
休克肺：
严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭,休克肺属急性（成人）呼吸窘迫综合征。
暖休克：
即高动力型休克或高排低阻型休克,临床表现有皮肤潮红、四肢温暖、脉充实有力、血压下降,故又称暖休克。
冷休克：
即低动力型休克或低排高阻型休克,临床特点有：
脸色苍白,四肢湿冷,脉细速,故又称冷休克。
弥散性血管内凝血：
弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板的激活,大量促凝物质入血,凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。
血栓调节蛋白：
是内皮细胞膜上凝血酶受体之一,是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分。
与凝血酶的结合后,降低其凝血活性,激活蛋白C的抗凝血作用。
血浆鱼精蛋白副凝试验：
凝血酶使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体,而纤溶酶使纤维蛋白（原）降解成FDP,纤维蛋白单体和FDP中的早期X片段可与纤维蛋白原及其降解产物和纤维蛋白晚期降解产物结合成可溶性复合物。
副凝试验利用鱼精蛋白使上述可溶性复合物中的纤维蛋白单体和FDP中与X片段解离,然后纤维蛋白单体和FDP又各自聚合成肉眼可见的凝胶状物析出,这种不经凝血酶的作用而引起的凝集反应称副凝反应。
裂体细胞：
在DIC出现的溶血性贫血中,外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞,其外形呈盔甲形、新月形、星形等,统称这些变形的红细胞为裂体细胞。
微血管病性溶血性贫血：
DIC时,出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血,红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂,外周血中出现各种裂体细胞。
裂体细胞出现为溶血的表现,因溶血而导性贫血。
缺血-再灌注损伤：
在一定条件下缺血后再灌注,不仅不能使组织器官功能恢复,反而使组织器官损伤加重,称为缺血-再灌注损伤。
钙反常：
用无钙溶液灌流组织器官后,再用富含钙液灌流,反可造成组织器官损伤加重,称为钙反常。
氧反常：
用无氧灌流液灌流组织器官后,再用富氧液灌流,反可造成组织器官损伤加重,称为氧反常。
pH反常：
缺血后组织发生酸中毒,在再灌注时迅速纠正缺血组织酸中毒,反而能加重组织损伤,称为pH反常。
钙超载：
细胞内钙过量积聚,引起组织器官功能及结构损伤,称为钙超载或钙超负荷。
氧自由基：
由氧诱发生成的自由基称为氧自由基,其外层轨道上有单个不配对的电子。
氧自由基包括超氧阴离子、羟自由基。
活性氧：
化学性质活泼的氧称为活性氧,氧自由基、过氧化氢和单线态氧组成活性氧。
无复流现象：
在结扎动脉造成局部缺血后,再打开结扎的动脉,缺血区并无血液灌注,称谓无复流现象。
心力衰竭：
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。
压力负荷过度：
心脏收缩时承受的阻抗增加，常见于高血压、肺动脉高压等。
后负荷过度：
心脏收缩时承受的阻抗增加，常见于高血压、肺动脉高压等。
容量负荷过度：
心脏舒张末所承受的血量过多，常见于二、三尖瓣关闭不全和主、肺动脉瓣关闭不全。
前负荷过度：
心脏舒张末所承受的血量过多，常见于二、三尖瓣关闭不全和主、肺动脉瓣关闭不全。
低输出量性心力衰竭：
心输出量低于正常的心衰，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心衰。
高输出量性心力衰竭：
心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常。
高动力循环状态：
由各种原因引起血容量扩大、静脉回流增加、心脏过度充盈、心输出量相应增加的循环状态。
收缩功能不全性心力衰竭：
因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭。
舒张功能不全性心力衰竭：
因心肌舒张功能受损而引起的心力衰竭。
横桥：
粗肌丝的主要成分肌球蛋白分子的游离顶端，呈球状膨大结构，具有ATP酶活性，可分解ATP，供肌丝滑动所需，能与肌动蛋白上特殊的“作用点”可逆结合。
心肌的收缩性：
心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能力。
心肌兴奋-收缩耦联障碍：
心肌兴奋的电信号不能很好的转化为收缩的机械活动。
心肌肥大的不平衡生长：
过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。
心室顺应性：
指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp）。
心室僵硬度：
心室顺应性（dv/dp）的倒数（dp/dv）。
心脏紧张源性扩张：
心脏容量加大并伴有********扩张。
心脏肌源性扩张：
心肌拉长不伴有********扩张。
心肌向心性肥大：
心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
心肌离心性肥大：
心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
心肌重构：
心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。
劳力性呼吸困难：
随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。
端坐呼吸：
心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难程度的状态。
夜间阵发性呼吸困难：
心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难。
心性哮喘：
在心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难并伴有哮鸣音时，则称为心性哮喘。
呼吸衰竭：
指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO2<8.0kPa（60mmHg）和（或）PaCO2>6.67kPa（50mmHg），出现缺氧和（或）CO2潴溜的一系列临床表现。
限制性通气不足：
指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。
常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。
阻塞性通气不足：
指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。
等压点：
在呼气时，在呼出的气道上有一气道内压与胸内压相等的部位，称为等压点。
正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩。
如等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，当气道内压低于胸内压时，造成呼气时小气道受压而闭合。
肺泡通气与血流比例失调：
表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。
以上两者均严重影响肺换气功能。
功能性分流：
部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。
死腔样通气：
部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。
真正分流：
部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。
急性呼吸窘迫综合征：
是由急性肺泡－毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似Ⅰ型呼吸衰竭。
化学性因素（如毒气）、物理性因素（如放射性损伤）、生物性因素（如败血症）和一些全身性病理过程（如休克）均可引起ARDS。
肺性脑病：
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。
潮式呼吸：
中枢性呼吸衰竭产生的呼吸节律紊乱中一种常见类型。
是由于呼吸中枢兴奋过低，而引起呼吸暂停，当PaCO2升高到一定程度又可使呼吸中枢兴奋，这样形成周期性呼吸运动，又称陈—施呼吸。
肺源性心脏病：
呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。
肝功能衰竭：
各种损肝因素使肝细胞发生广泛严重损害，使肝功能发生严重障碍，出现黄疸、出血、肾和脑功能障碍等一系列症状的临床综合征。
肝性脑病：
肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。
神经毒质：
在肝性脑病的发病中，对神经组织具有毒性作用的物质包括氨、硫醇、脂肪酸和酚类，它们在肝性脑病发生中起协同的作用。
假性神经递质：
在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称它们为假性神经递质。
氨基酸失衡：
正常人血浆内支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值为3-3.5。
肝功能严重障碍时，由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多，使两者比值小于3，此称为氨基酸失衡，它能促进肝性脑病发生。
γ-氨基丁酸学说：
肝功能衰竭时，肝脏不能清除肠源性GABA，使血中浓度升高，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，与突触后膜GABA受体结合，使细胞外Cl-内流入突触神经元而成超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制。
肝肾综合征：
肝肾综合症是指严重肝病患者在失代偿期所发生的功能性肾衰竭。
急性肾功能不全：
由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。
表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
急性肾前性肾衰竭：
是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也可恢复。
少尿：
指每日尿量少于400ml。
氮质血症：
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。
非少尿型急性肾衰竭：
非少尿型急性肾衰竭是指病理损害较轻，GFR下降程度不严重，尿量在400ml/d~1000ml/d，但有氮质血症等变化的急性肾衰竭。
慢性肾功能不全：
各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。
健存肾单位：
慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为健存肾单位。
肾小球过度滤过学说：
是指慢性肾衰时，健存肾单位的肾小球滤过率增多，长期下去加重了肾的损伤，引起肾小球纤维化和硬化导致更多的肾单位丧失。
矫枉失衡学说：
指慢性肾衰时，肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，使肾功能障碍进一步加剧。
夜尿：
慢性肾衰早期，患者夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天。
多尿：
24小时尿量超过2000ml。
等渗尿：
由于浓缩及稀释功能丧失，终尿的渗透压接近血浆渗透压，尿相对密度固定在1.010左右，尿渗透压为266~300mol/L。
低渗尿：
慢性肾衰早期，因肾浓缩能力减退而稀释功能正常，而出现低相对密度尿，其相对密度最高只能到1.020。
蛋白尿：
肾小球滤过蛋白增多或肾小管重吸收蛋白减少，使终尿中出现蛋白含量超过正常微量范围。
血尿：
尿中混有红细胞（高倍镜下3个以上）。
脓尿：
尿沉渣中含有大量变性白细胞。
肾性高血压：
由各种肾脏疾病所引起的高血压。
肾素依赖性高血压：
在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素系统而引起的肾性高血压。
钠依赖性高血压：
由于肾排钠水功能下降，体内钠水潴留，以致血容量↑，心输出量↑所产生的肾性高血压。
肾性贫血：
慢性肾衰伴有的贫血。
肾性骨营养不良：
慢性肾衰时，由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。
尿毒症：
尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
尿毒症毒素：
急、慢性肾衰发展到一定阶段，体内多种代谢终末产物或内源性毒性物质蓄积，其中有些物质可引起尿毒症的某些症状，这些物质统称尿毒症毒素。
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