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脑脊液检测的意义副本

脑脊液检测的意义副本

脑脊液检测的临床意义及其新进展一脑脊液临床检测的历史阶段有多年的历史首先是显微镜下作细胞学的检测其后开展有:

病原菌的培养生化成分的测定免疫成分的测定基因水平的检测二CSF检测是临床诊断的重要手段脑脊液检测有其独特的诊断价值,是影像学检查所不能代替的脑脊液检测是针对神经系统疾病诊断的系列技术CSF与脑脊髓共同封闭在脑室与蛛网膜下腔内,脑脊液成分改变可直接反映CNS病变的性质或病因三CSF的解剖生理学CSF是血浆的低蛋白产物,不断地进行交换和吸收,因而它不但是维持神经组织功能一个理想的内环境,也是一个动力学的介质与血液循环相对应地被称为“第三循环”

(一)CSF系统的解剖CSF系统由两个相连的腔隙所构成:

间质间隙:

包绕着各种脑细胞成分CSF腔:

包绕着脑和脊髓这两个腔隙在解剖学上是互相沟通的因而脑室脊髓通路是间质间隙的一个扩张的腔室四CSF的生成和循环

(一)生成部位:

侧脑室中的脉络丛()第三四脑室产生极少部分脑与脊髓的血管周围间隙室管膜和脑实质也产一生部分CSF即所谓双重来源学说

(二)CSF的分布CSF的总量为~ml,(平均为ml)占体内水分总量的分布如下:

每个侧脑室~ml第三四脑室共约含~ml脑蛛网膜下腔与各脑池(脚间池桥脑池小脑延髓池)约含~ml脊髓蛛网膜下腔约含~ml(三)CSF的循环CSF在侧脑室脉络丛生成后,在脑室和蛛网膜下腔进行循环:

侧脑室→室间孔→第三脑室→中脑导水管→第四脑室→外侧孔和正中孔→脑与脊髓蛛网膜下腔→大脑蛛网膜颗粒→上矢状窦通常CSF皆朝着一个方向流动在上述CSF循环通路中,室间孔第中脑导水管第四脑室出口及小脑延髓池等处,都是空间较小,而流量较大的部位,易于占位性病变或炎症性粘连而被部分或全部梗阻由于脉络丛不断生成的CSF流出受阻,常引起颅内压增高(四)CSF的吸收CSF主要通过脑顶脑底的蛛网膜绒毛吸收至静脉窦内,以上矢状窦蛛网膜颗粒吸收尤为明显部分CSF由脑膜蛛网膜的毛细血管吸收小部分CSF还可由脑和脊神经根周围间隙及血管周围间隙等吸收(五)CSF的功能支持和保护作用脑与脊髓活动的内环境作为脑内运输的介质下水道样的淋巴样的引流作用五CSF的理化性质

(一)理化性质正常CSF外观无色透明比重为~(平均为)PH为~,弱碱性CSF正常的腰穿的压力~毫米水柱(相当于滴分)

(二)CSF外观检查正常CSF外观无色透明,久置不凝出现混浊,提示含有少量红白细胞霉菌瘤细胞当细胞含量达~mm即可出现混浊出现尘埃状微混,提示细胞轻度增多,见于CNS急性感染早期呈毛玻璃状,提示细胞中度增多见于结核霉菌性脑膜炎呈脓状,提示细胞高度增多见于各种化脓性脑膜炎正常CSF久置不凝,无薄膜形成CSF出现凝块和薄膜,提示BBB通透性增加,由于fpr原和fpr的大量渗出各种化脑多在数分钟~半小时内形成薄膜TBM的CSF于~小时后出现网状薄膜CSF蛋白超过mgdl,则自凝,常见于椎管梗阻(三)CSF各种颜色的临床意义血色:

提示CSF混有红C,见颅内或椎管内病理性出血以及腰穿时外伤导致的出血据红C的多少和时间的不同,而呈现红、红褐、淡红、柠檬黄或淡黄是由于CSF中氧合HB(红色)和胆红质(黄色)比例的不同所致CSF穿刺损伤与病理性出血的DD DD要点损伤性出血病理性出血三管试验 逐渐变淡

 均匀一致放置试验 可凝成血块

不凝离心试验 上层液无色

上层液红色或黄色潜血试验 阴性

 阳性细胞形态 正常、完整皱缩有含红C的吞噬CCSF压力正常常升高目测CSF红C数目的判断标准外观变化红C数量无外观改变mm轻度混浊~mm粉红色~mm明显红色~mm血性mm黄色CSF呈现黄色或淡黄色棕黄色,也称为黄变症有很重要的临床意义()出血性黄变症:

脑或脊髓出血(特别是蛛网膜下腔出血)以后,进入CSF内的红C遭到破坏溶解使HB分解,胆红质增加,深的黄变症常为蛛网膜下腔出血的结果通常蛛网膜下腔出血~小时后即呈黄色,小时最深,至周左右消失出血性黄变的持续时间取决于以下几种因素:

蛛网膜下腔出血的严重程度红C溶解的速度溶血的分解产物的多少组织C反应的活性对CSF循环的影响个体的特异性()梗阻性黄变症:

见于椎管梗阻(如髓外肿瘤),同时CSF蛋白显著升高,当蛋白升高超过gL时,CSF可呈黄变症黄变程度与CSF蛋白含量成正比,且梗阻部位越低,黄变越明显CSF黄变症的DD黄变程度腰穿动力学CSF红C蛋白梗阻性黄变症最显著椎管有梗阻(完无最显著↑全或部分)出血性黄变症中度无梗阻大量轻中度↑()其它颜色棕色或黑色:

见于CNS(尤其是脑膜)黑色素肉瘤或黑色素瘤绿色混浊:

见于绿脓杆菌性脑膜炎或急性肺炎双球菌性脑膜炎米汤样混浊:

见于脑膜炎双球菌性脑膜炎六CSF检测的几个问题CSF标本应立即化验,不要超过小时,放置时间过久,C可破坏或沉淀后与fpr凝集成块,导致C分布不均而使计数不准确CSF中的C离体后迅速变形,而且逐渐消失,影响分类计数GS迅速分解,造成GS含量减低细菌溶解,影响细菌检出率(尤其是脑膜炎双球菌最明显)七CSF细胞学的检测与诊断

(一)正常CSFC成分:

正常成人CSFC(~个mm)儿童CSFC(~个mm)其C学分类为小LC,MC(二者之比为:

)比例相当恒定仅占~激活性单核样C正常人CSF中不含红C

(二)CSF的正常C及其演变C正常CSF中只有小LC和MC但在病理情况下,小LC可演化成转化型LCL样C和浆CMC可演变成激活MC和巨噬C这些演变后的C均视为异常C(三)异常CSFC成分转化型LC,L样C浆C各种激活性单核吞噬C多形核白C红C6.肿瘤C、各种细菌(四)CSFC学的分类1免疫活性C:

均由LC衍生而来,包括A小LC:

为正常人CSF中的主要细胞无特殊的病理意义占C总数B转化型LC和L样C:

提示局部的体液或C介导的免疫反应临床意义:

病脑、TBM、脑脓肿、MS等C浆C亦名AbC它来自外周血LC,受Ag刺激后转化而来临床意义:

浆C与转化型LC出现提示局部AgAb反应一个浆C也有意义MS病脑GBS脑囊虫病*在MS患者CSFC计数正常情况下出现浆C则有助于MS的诊断单核吞噬CA单核样C为正常人CSF中的细胞占,当比例倒错,伴有病理性C出现,则有意义B激活性单核样C非特异性脑膜刺激C巨噬C其特点为胞浆内含有各种吞噬物如:

红C吞噬C脂肪吞噬C含铁血黄素吞噬C白C吞噬C多核巨C多形核白C:

A嗜中性粒C为病理性,与CSF渗透力有关,趋化因子起重要作用CNS各种感染B嗜酸性粒C为病理性,多见于CNS寄生虫感染C嗜碱性粒C参与I型变态反应或C介导的免疫反应如EP大发作CSF腔壁C:

CSF腔壁C是由脑脊髓腔壁的C脱落所致,正常和异常CSF均偶见此类CA脉络丛CB室管膜CC蛛网膜C临床意义:

见于气脑造影,小儿脑积水CSF肿瘤C在CSF脱落C中,肿瘤C最具有诊断价值CSF中肿瘤C多为转移肿瘤CCSF中肿瘤C一般分为四种类型:

原发性肿瘤C继发性肿瘤C白血病CL瘤CCSF肿瘤C肿瘤C的异常特征:

()C本身的改变:

A核的改变:

▲核大,核浆比例失常,核的染色质增多▲核的形态和结构异常▲核分裂的活跃B胞浆的改变:

可有胞浆色素颗粒C整个C的改变:

C大小不一,C形态不一等,()C与C间关系的改变:

A排列不整BC和C核大小不均一是肿瘤重要特征CC常成丛集状排列是肿瘤的常见特征污染C软骨C骨髓C上述两类C是由于穿刺不当(损伤)引起一般无临床意义(五)CSFC学综合征LC综合征:

()LC反应:

C数正常或稍多,LC较单核吞噬C比例↑,偶见转化型LC非特异慢性脑膜刺激如EP外伤变性病MSGBS()转化型LC反应:

C数中度↑(可达mm)出现转化型LC,L样C和BC见少量单核吞噬C和嗜中性粒C急性或亚急性脑膜改变(AgAb)反应病脑TBM的修复期,MSGBS单核吞噬C综合征:

()单核样C反应:

C数正常或稍多单核吞噬C比例相对或绝对↑,并见激活型单核样C↑非特异慢性脑膜刺激,()单核样C伴有巨噬C:

巨噬C内可见各种物质,含铁血黄素吞噬C提示出血白C吞噬C提示C坏死等多形核粒C综合征()嗜中性粒C反应:

C总数高度↑大量的嗜中性粒C,少数单核样C巨噬CL样C病变:

细菌性脑膜炎病脑的早期非特异性脑膜刺激早期()嗜酸性粒C反应:

C总数中度↑大量的嗜酸性粒C,同时有嗜中性粒C和小LC单核样C及刺激型LC病变:

嗜酸性粒C性脑膜炎,CNS寄生虫感染病脑N梅毒等多种C类型综合征即混合性C反应C总数↑,以嗜中性粒C为主,也见小LC转化型LL样C,单核样C,偶见BC和嗜酸性粒C病变:

TBM脑脓肿早期病脑晚期化脑(抗生素治疗后),隐脑等总结细菌性脑膜炎:

嗜中性粒C反应病毒性脑膜炎:

L样C反应脑脓肿:

混合性C反应TBM:

混合性C反应常见L样CMS:

L样C或BC八CSF生化检测的临床意义

(一)蛋白:

正常值CSF蛋白含量明显低于血浆蛋白含量,CSF蛋白含量仅相当于血浆蛋白的不同部位CSF蛋白含量也略有不同,不同年龄CSF蛋白含量也有不同不同部位CSF蛋白含量部位蛋白含量(gL)脑室~脑池~腰部脊髓蛛网膜下腔~不同年龄CSF蛋白含量年龄蛋白含量(gL)儿童~成人~老年人~正常CSF蛋白成分绝大部分为白蛋白,而球蛋白仅微量(不超过gL),没有优球蛋白和fpr原混入血液时CSF蛋白含量的计算,有损伤或其它情况使血液CSF时CSF蛋白含量随之升高,掩盖了真正的CSF蛋白含量,应减去血液混入的蛋白含量血液混入的蛋白含量的估计红C数量增加蛋白量~ulgLulgLulgLulgL临床意义蛋白含量↑标志着BBB的破坏常见:

椎管梗阻:

完全或不完全阻塞,当脑与蛛网膜下腔不通时,血浆乃从脊髓中的静脉渗出导致蛋白含量增加脊髓压迫症如脊髓肿瘤肉芽肿等梗阻部位越低,蛋白含量越高如马尾病变可出现CSF自凝颅内占位性病变:

如脑瘤脑脓肿均可引起CSF循环通路梗阻,导致蛋白含量增高,尤其是脑室附近和小脑桥脑脚肿瘤,CSF蛋白含量增高明显颅内感染使脑膜和脉络丛毛细血管通透性增加,CSF蛋白含量增高血性CSF可使CSF蛋白含量增高神经根病变:

CSF蛋白含量增高退性性病变:

脑软化累及脑室或大脑皮质时,CSF蛋白含量↑更为显著代谢障碍:

如尿毒症糖尿病特别是伴有NS并发症时,CSF蛋白含量增高血浆蛋白的改变以及脊髓麻醉,CSF蛋白含量增高蛋白含量降低当腰穿CSF蛋白含量在gL以下,多见于:

大量放CSF时,由于脑池和脑室液的混入,蛋白含量可降低良性颅内压增高或甲亢身体极度衰弱和营养不良

(二)糖正常值正常成人腰穿CSF糖含量为~mgdl(~mmolL)岁以下儿童CSF糖含量为~mgdl(~mmolL)新生儿CSF糖含量为~mgdl(~mmolL)CSF糖含量取决于以下几种因素:

血糖的浓度BBB的通透性CSF中糖的酵解程度携带运转系统的功能CSF中糖含量取决于血糖的浓度正常CSF:

血糖的比值为,将比值的临界值定为时,对鉴别细菌性与非细菌性脑膜炎的敏感性,特异性必须指出,上诉比值受患者的年龄和被感染微生物的种类的影响,而且两种标本采集的时间亦必须一致临床意义CSF糖降低的原因:

()脑部细菌性或霉菌性感染:

化脑和TBM以及隐球菌性脑膜炎时,细菌或霉菌和破坏的细胞释放出GS分解酶,使GS转化为乳酸脑膜炎症时C的代谢产物抑制了膜转运功能,使GS由血向CSF运输障碍()脑寄生虫病:

脑囊虫血吸虫等()脑膜癌肿:

导致CSFGS↓甚至消失由于活动的癌C可将GS分解癌C可使碳水化合物的代谢不正常脑膜癌肿可阻滞GS通过BBB,不能维持血和CSF的正常比例,然而血糖却在正常范围()低血糖()神经梅毒()其它:

结节病头部放射中暑等()CSF标本未加保护盖暴露空气中的时间较长由于空气中的杂菌将CSFGS分解GS↓*注意:

CSF中的GS↓可因持续的ivdropGS而掩盖,给予碳水化合物后血GS较CSF↑迅速CSF糖增高的原因:

病毒感染:

病脑乙脑脑或蛛网膜下腔出血:

由血糖相当于CSF糖的倍,血性CSF使糖的含量↑脑或蛛网膜下腔出血损害丘脑下部,影响碳水化合物代谢丘脑下部损害:

通过植物NS促肾上腺素分泌↑糖原分解血糖↑糖尿病或ivdropGS后,CSF糖含量↑早产儿和新生儿BBB通透性↑,CSF糖含量↑,并无病理意义精分症时,CSF糖含量↑CSF糖含量↑常可掩盖CSFGS↓的真象(三)氯正常值CSF中的氯含量高于血,是血中氯含量的~正常成人腰穿CSF氯含量为(~mmolL)儿童CSF氯含量为(~mmolL)CSF氯含量取决于以下几种因素:

血氯的浓度:

血氯的浓度↑CSF氯含量↑,血氯的浓度↓CSF氯含量↓酸碱度:

CSF氯含量的多少CSFPH值有关,酸性情况下CSF氯含量↓碱性情况下CSF氯含量↑血PH值~,CSFPH值~所以CSF氯比血含量↑脑膜的炎性渗出和粘连:

化脓性或TBM炎性渗出和粘连较明显,有一部分氯附着于脑膜,因此CSF氯含量↓垂体间脑病变:

可有氯代谢障碍临床意义()CSF氯降低的原因:

A脑部细菌性或霉菌性感染:

化脑或TBM以及隐球菌性脑膜炎时,细菌或霉菌GS分解为乳酸酸性情况下CSF氯含量↓多见于脑膜炎的急性期,并与糖↓同时出现脑膜与颅底有明显炎性渗出和粘连:

局部有氯附着,因此CSF氯含量↓多见于脑膜炎的后期,特别严重的病例与蛋白↑同时出现当CSF蛋白↑时,CSF氯含量↓TBMCSF氯含量↓比糖含量↓还要出现的早B低氯血症体内氯的异常丢失如严重呕吐糖尿病,使氯从尿中大量排出摄入氯过少()CSF氯增高的原因:

病毒感染高氯血症氯排泄↓,肾功能不全摄入氯过多ivdrop大量NaoH进行性球麻痹时CSFPH↑,CSF氯含量增高神经系统疾病的免疫学检查寡克隆IgG区带的测定定义:

寡克隆IgG区带是CNS在病理免疫情况下,由某几个克隆株浆C异常增生合成的免疫球蛋白用免疫电泳的方法证实这些区带是由免疫球蛋白IgG构成,故将其命名为寡克隆IgG区带(OligocloneIgGband)寡克隆IgG区带的结果判定在PAGE对CSF进行分离时发现,在电泳图谱中的阴极端(球蛋白区带)形成几个不连续的区带,而且这些区带在患者的血清电泳图谱中却不存在,在正常人的CSF和血清电泳图谱中也不存在对寡克隆IgG区带本质的认识由于BBB的存在使得血和CSF中许多的物质(尤其是高分子物质)的含量都有极大的区别,一般是血中的浓度高于CSF中,在正常人的CSF内蛋白是通过BBB由血清滤过来CSF中的蛋白由白蛋白和球蛋白组成,其蛋白组分为:

CSF和血清蛋白电泳的正常值蛋白成分CSF血清前白蛋白~无白蛋白~a球蛋白~a球蛋白~B球蛋白~r球蛋白~CSF和血清蛋白电泳的区别:

CSF中有前白蛋白,而血清没有CSF中有B球蛋白较多,而血中r球蛋白较多CSF中r球蛋白仅相当于血清中的一半左右CSFr球蛋白升高的机理由于CNS内源性局部合成r球蛋白量的增加故仅有CSFr球蛋白升高,而血中r球蛋白正常学者们认为MS患者CSFr球蛋白升高则属此机理有学者用MS患者CSF浆C在试管内孵育可以合成IgG寡克隆区带是浆C在CNS内局部合成的特异抗体,这是对于CNS内部存在抗原的一种特异反应把CSF电泳后出现的寡克隆区带切下来立即做免疫双扩散,在与马抗人IgGIgMIgA抗血清进性双扩散时,只与马抗人IgG出现可见的沉淀线,从而证明它们是IgG因此我们要求应用CSF标本红C含量是个以下,最好是无损伤腰穿CSF因为血液内的触珠蛋白聚合可在r球蛋白区域形成外观锐利的区带,干扰我们判断寡克隆区带,所以有溶血的CSF标本可能出现假阳性结果

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