呼吸系统.docx

呼吸系统.docx

《呼吸系统.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸系统.docx（58页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

呼吸系统

第一单元　慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病

1.慢性支气管炎：

每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。

2.肺气肿：

指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。

3.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：

是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆呈进行性发展，与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺脏，但也可引起全身或肺外的不良反应。

第二节　慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制

1.吸烟：

2.职业性粉尘和化学物质。

3.空气污染。

4.感染：

COPD发生发展的重要因素之一。

5.蛋白酶--抗蛋白酶失衡。

6.其他：

如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等。

第四节　临床表现

1.症状

（1）慢性咳嗽：

清晨明显。

（2）咳痰：

白色粘液或浆液性泡沫性痰。

（3）气短或呼吸困难：

呈持续性进行性。

标志性症状。

（4）喘息和胸闷：

重度。

（5）其他：

晚期患者有体重下降，食欲减退等。

2.体征早期体征无异常，随疾病进展出现以下体征：

（1）视诊及触诊：

桶状胸。

触觉语颤减弱。

（2）叩诊：

肺过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

（3）听诊：

两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

第五节　辅助检查

1.肺功能检查：

判断气流受限的主要客观指标。

（1）第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1／FVC）—评价气流受阻的敏感指标。

第一秒呼气容积占预计值百分比（FEV1%）--评估COPD严重程度的良好指标。

（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低。

　　（3）一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco／VA）下降。

　　2.胸部X线检查：

早期无变化，之后非特异。

　　3.胸部CT检查：

非常规检查。

　　4.血气检查：

确定低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡及呼衰价值重要。

第六节　诊断与鉴别诊断

1.诊断：

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查综合分析确定。

（1）吸入支气管舒张药后测得FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值，可确定为不完全可逆的气道受阻，此为诊断的必备条件。

（2）COPD严重程度分级：

FEV1/FVC<70%（固定）、FEV1--记住界值：

80%/50%/30%.

2.鉴别诊断

（1）支气管哮喘：

儿童或青少年起病，发作性喘息为特征。

哮鸣音。

气流受限可逆。

（2）支气管扩张：

肺部有固定湿罗音。

高分辨CT。

　　（3）肺结核：

午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状。

　　（4）肺癌：

反复发生的咳嗽咳痰，X线及CT可见占位或阻塞性肺不张或肺炎。

　　（5）其他原因所致呼吸气腔扩大。

第七节　并发症

　1.慢性呼吸衰竭：

必然结果。

常在COPD急性加重时发生，发生低氧血症和（或）高碳酸血症。

　　2.自发性气胸:

COPD在呼吸突然加重时虽无明显阳性体征但一定要拍胸片。

　　3.慢性肺源性心脏病：

COPD肺病变时肺血管床减少及缺氧导致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压，最终右心功能不全。

第八节　治疗

　1.稳定期治疗

（1）教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

（2）支气管舒张药：

短效：

肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇气雾剂）、抗胆碱药（异丙托溴胺气雾剂）、茶碱类。

长效：

沙美特罗、福莫特罗。

　　（3）祛痰药：

盐酸氨溴索或羧甲司坦。

　　（4）长期家庭氧疗：

指征--①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症②PaO255-60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。

治疗--鼻导管吸氧，氧流量为1-2L/min，吸氧时间>15h/d.

　　2.急性加重期治疗

（1）确定急性加重期的原因及病情严重程度。

最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。

（2）支气管舒张药：

药物同稳定期。

　　（3）控制性吸氧：

一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高。

　　（4）抗生素应用。

　　（5）糖皮质激素：

短疗程。

稳定期可吸入糖皮质激素，不推荐长期口服。

第九节　预防

COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。

（1）戒烟是预防COPD的重要措施。

（2）控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入。

（3）流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益。

（4）加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。

（5）定期进行肺功能监测。

第一单元　慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病

　　第一节　概　述

　1.慢性支气管炎：

每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。

　2.肺气肿：

指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。

　3.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：

是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆呈进行性发展，与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺脏，但也可引起全身或肺外的不良反应。

第二节　慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制

1.吸烟：

男性。

女性:

家庭空气污染。

密切相关。

2.职业性粉尘和化学物质。

3.空气污染。

4.感染：

COPD发生发展的重要因素之一。

5.蛋白酶--抗蛋白酶失衡。

6.其他：

如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等。

第四节　临床表现

1.症状

（1）慢性咳嗽：

清晨明显。

（2）咳痰：

白色粘液或浆液性泡沫性痰。

　　（3）气短或呼吸困难：

呈持续性进行性。

标志性症状。

　　（4）喘息和胸闷：

重度。

　　（5）其他：

晚期患者有体重下降，食欲减退等。

　　2.体征

　　早期体征无异常，随疾病进展出现以下体征：

（1）视诊及触诊：

桶状胸。

触觉语颤减弱。

（2）叩诊：

肺过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

　　（3）听诊：

两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

第五节　辅助检查

1.肺功能检查：

判断气流受限的主要客观指标。

（1）第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1／FVC）—评价气流受阻的敏感指标。

第一秒呼气容积占预计值百分比（FEV1%）--评估COPD严重程度的良好指标。

（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低。

　　（3）一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco／VA）下降。

　　2.胸部X线检查：

早期无变化，之后非特异。

　　3.胸部CT检查：

非常规检查。

　　4.血气检查：

确定低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡及呼衰价值重要。

第六节　诊断与鉴别诊断

1.诊断：

　　主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查综合分析确定。

（1）吸入支气管舒张药后测得FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值，可确定为不完全可逆的气道受阻，此为诊断的必备条件。

（2）COPD严重程度分级：

FEV1/FVC<70%（固定）、FEV1--记住界值：

80%/50%/30%.

　　2.鉴别诊断

（1）支气管哮喘：

儿童或青少年起病，发作性喘息为特征。

哮鸣音。

气流受限可逆。

（2）支气管扩张：

肺部有固定湿罗音。

高分辨CT。

　　（3）肺结核：

午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状。

　　（4）肺癌：

反复发生的咳嗽咳痰，X线及CT可见占位或阻塞性肺不张或肺炎。

　　（5）其他原因所致呼吸气腔扩大。

第七节　并发症

　　1.慢性呼吸衰竭：

必然结果。

常在COPD急性加重时发生，发生低氧血症和（或）高碳酸血症。

　　2.自发性气胸:

COPD在呼吸突然加重时虽无明显阳性体征但一定要拍胸片。

　　3.慢性肺源性心脏病：

COPD肺病变时肺血管床减少及缺氧导致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压，最终右心功能不全。

第八节　治疗

　1.稳定期治疗

（1）教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

（2）支气管舒张药：

短效：

肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇气雾剂）、抗胆碱药（异丙托溴胺气雾剂）、茶碱类。

长效：

沙美特罗、福莫特罗。

　　（3）祛痰药：

盐酸氨溴索或羧甲司坦。

　　（4）长期家庭氧疗：

指征--①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症②PaO255-60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。

治疗--鼻导管吸氧，氧流量为1-2L/min，吸氧时间>15h/d.

　　2.急性加重期治疗

（1）确定急性加重期的原因及病情严重程度。

最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。

（2）支气管舒张药：

药物同稳定期。

　　（3）控制性吸氧：

一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高。

　　（4）抗生素应用。

　　（5）糖皮质激素：

短疗程。

稳定期可吸入糖皮质激素，不推荐长期口服。

第九节　预防

COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。

（1）戒烟是预防COPD的重要措施。

（2）控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入。

（3）流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益。

（4）加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。

（5）定期进行肺功能监测。

第一单元　慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病　第一节　概　述

1.慢性支气管炎：

每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。

　2.肺气肿：

指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡

　壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。

　3.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：

是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆呈进行性发展，与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺脏，但也可引起全身或肺外的不良反应。

第四节　临床表现

1.症状

（1）慢性咳嗽：

清晨明显。

（2）咳痰：

白色粘液或浆液性泡沫性痰。

（3）气短或呼吸困难：

呈持续性进行性。

标志性症状。

（4）喘息和胸闷：

重度。

（5）其他：

晚期患者有体重下降，食欲减退等。

　2.体征

　早期体征无异常，随疾病进展出现以下体征：

（1）视诊及触诊：

桶状胸。

触觉语颤减弱。

（2）叩诊：

肺过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

（3）听诊：

两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

第五节　辅助检查

　1.肺功能检查：

判断气流受限的主要客观指标。

（1）第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1／FVC）—评价气流受阻的敏感指标。

第一秒呼气容积占预计值百分比（FEV1%）--评估COPD严重程度的良好指标。

（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低。

　　（3）一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco／VA）下降。

　　2.胸部X线检查：

早期无变化，之后非特异。

　　3.胸部CT检查：

非常规检查。

　　4.血气检查：

确定低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡及呼衰价值重要。

第六节　诊断与鉴别诊断

　1.诊断：

　　主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查综合分析确定。

（1）吸入支气管舒张药后测得FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值，可确定为不完全可逆的气道受阻，此为诊断的必备条件。

（2）COPD严重程度分级：

FEV1/FVC<70%（固定）、FEV1--记住界值：

80%/50%/30%.

　　2.鉴别诊断

（1）支气管哮喘：

儿童或青少年起病，发作性喘息为特征。

哮鸣音。

气流受限可逆。

（2）支气管扩张：

肺部有固定湿罗音。

高分辨CT。

　　（3）肺结核：

午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状。

　　（4）肺癌：

反复发生的咳嗽咳痰，X线及CT可见占位或阻塞性肺不张或肺炎。

　　（5）其他原因所致呼吸气腔扩大。

第七节　并发症

1.慢性呼吸衰竭：

必然结果。

常在COPD急性加重时发生，发生低氧血症和（或）高碳酸血症。

2.自发性气胸:

COPD在呼吸突然加重时虽无明显阳性体征但一定要拍胸片。

3.慢性肺源性心脏病：

COPD肺病变时肺血管床减少及缺氧导致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压，最终右心功能不全。

第八节　治疗

1.稳定期治疗

（1）教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

（2）支气管舒张药：

短效：

肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇气雾剂）、抗胆碱药（异丙托溴胺气雾剂）、茶碱类。

长效：

沙美特罗、福莫特罗。

　　（3）祛痰药：

盐酸氨溴索或羧甲司坦。

　　（4）长期家庭氧疗：

指征--①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症②PaO255-60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。

治疗--鼻导管吸氧，氧流量为1-2L/min，吸氧时间>15h/d.

　　2.急性加重期治疗

（1）确定急性加重期的原因及病情严重程度。

最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。

（2）支气管舒张药：

药物同稳定期。

　　（3）控制性吸氧：

一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高。

　　（4）抗生素应用。

　　（5）糖皮质激素：

短疗程。

稳定期可吸入糖皮质激素，不推荐长期口服。

第二单元　肺动脉高压与肺源性心脏病

肺源性心脏病发生的先决条件：

肺动脉高压。

第一节　病　因

1.支气管、肺疾病：

COPD最多见。

其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、肺间质纤维化。

2.胸廓运动障碍性疾病：

严重的脊柱畸形、结核、类风湿、胸廓畸形、胸膜广泛粘连。

3.肺血管疾病：

少见。

4.其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停。

　　第二节　发病机制

发病机制：

　　2.心脏病变和心力衰竭

　　肺动脉高压---右心室肥大、右心衰---少数晚期左心室肥大、左心衰

　　第三节　肺心功能代偿期和失代偿期的临床表现

1.代偿期：

（1）症状：

咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。

少有胸痛或咯血。

（2）体征：

不同程度的发绀和肺气肿体征。

偶有干、湿性啰音；三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。

　　2.失代偿期：

（1）症状：

呼衰症状（呼吸困难加重、肺性脑病）+右心衰症状（气促、食欲不振、恶心等）。

（2）体征：

　　呼衰体征：

⑴明显发绀；⑵球结膜充血水肿；⑶颅内压升高；⑷腱反射减弱，病理反射出现。

　　右心衰体征：

⑴发绀；⑵颈静脉怒张；⑶剑突下可闻及收缩期杂音；⑷肝大，腹水征阳性，肝静脉回流征阳性，双下肢水肿。

　　第四节　实验室和其他检查

　1.X线检查：

诊断的主要依据。

　　⑴右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与相伴支气管横径比值≥1.07；

　　⑵肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；

　　⑶中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；

　　⑷右心室增大。

　　2.心电图检查：

诊断的参考条件。

　　重度顺钟向转位、肺型P波、电轴右偏等。

　　3.超声心动图检查：

右心室增大。

　　4.血气分析：

慢性肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<60mmHg、PaC02>50mmHg时，表示有呼吸衰竭。

　　5.血液检查：

红细胞数及血红蛋白升高。

全血粘度及血浆粘度增加。

　　6.其他：

肺功能检查、痰细菌学检查。

　　第五节　诊断与鉴别诊断

　　　2.鉴别诊断：

（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。

（2）风湿性心瓣膜病。

　　（3）原发性心肌病。

第六节　治疗原则和主要措施

　1.急性加重期：

　　积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

（1）控制感染（此为解题关键所在）：

参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。

（2）氧疗：

呼吸道通畅前提下，低流量低浓度持续吸氧。

　　（3）控制心力衰竭。

　　a.利尿药：

原则上选用作用轻的利尿药，小剂量使用。

　　b.正性肌力药：

约为常规剂量的l/2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毛花苷丙。

（病人耐受性低）

　　c.血管扩张药。

　　（4）控制心律失常。

　　（5）抗凝治疗。

　　（6）加强护理工作。

　　2.缓解期：

主要增强患者免疫功能。

第三单元　支气管哮喘

第一节　概念

　支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

　　2.发病机制：

（1）.免疫学机制：

体液（抗体）免疫和细胞免疫均参与。

（2）.气道炎症：

被认为是哮喘的本质。

　　（3）.气道高反应性（AHR）：

表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。

此为哮喘患者的共同病理生理特征。

　　（4）.神经机制：

与肾上腺素受体功能低下及迷走神经张力亢进有关。

　　舒张支气管平滑肌的介质：

血管活性肠肽（VIP）、NO

　　收缩支气管平滑肌的介质：

P物质、神经激肽

第三节　临床表现

1.症状

（1）发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。

严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸；

（2）干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）；

　　（3）哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。

　　（4）有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。

　　2.体征

　　发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。

但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。

　　第四节　实验室和其他检查

　1.痰液检查：

涂片在镜下可见较多嗜酸性粒细胞。

　　2.呼吸功能检查：

（1）通气功能检测：

（2）支气管激发试验　　（3）支气管舒张试验（4）PEF（峰值呼气流速）及其变异率测定　　3.动脉血气分析：

　　呼吸性碱中毒：

哮喘严重发作有缺氧，Pa02降低，由于过度通气，PaC02下降，pH上升。

　　呼吸性酸中毒：

重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。

　　合并代谢性酸中毒：

如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

　　4.胸部X线检查

　　5.特异性变应原的检测：

（1）体外检测。

（2）在体试验。

第五节　诊断与鉴别诊断

　　1.诊断标准：

（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

　　（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

　　（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

　　（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有下列3项中的一项：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。

　　符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。

　　2.鉴别诊断

（1）心源性哮喘：

常见于左心衰，发作症状很相似，但有心脏疾病病史及体征。

一时难鉴别，吸入β2肾上腺素受体激动剂，若迅速缓解，则可排除心源性哮喘。

（2）喘息型慢性支气管炎：

慢支合并哮喘。

慢性咳嗽、喘息长存。

　　（3）支气管肺癌：

发病年龄，多为吸气性呼吸困难（肿瘤可视为异物），局限性湿罗音。

　　（4）变态反应性肺浸润。

（2）控制哮喘发作：

主要治疗哮喘的气道炎症。

　　a.糖皮质激素：

是当前控制哮喘发作的最有效药物，吸入治疗推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。

　　常用吸入药物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松等；口服剂：

有泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）；

　　静脉用药：

重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松，或甲泼尼龙（甲基强的松龙）。

地塞米松半衰期长，不良反应多，需慎用。

　　b.LT调节剂。

　　c.色苷酸钠及尼多酸钠：

预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。

　　d.其他药物：

酮替酚和新一代组胺H1受体阻滞剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定。

　　（3）急性发作期的治疗

　　a.轻度：

每日定时吸入糖皮质激素（200-500ug）。

出现症状时吸入短效β2受体激动剂。

　　b.中度:

每日定时吸入糖皮质激素（500-1000ug）,规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂。

　　c.重度至危重度：

持续雾化吸入β2受体激动剂；或联合抗胆碱药；或静脉滴注茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂；也可静脉滴注长期糖皮质激素。

　　（4）哮喘的长期治疗

　　a.间歇至轻度持续。

　　b.中度持续。

　　c.重度持续。

　　（5）免疫疗法：

分为特异性和非特异性两种，前者又称脱敏疗法（或称减敏疗法）。

　　2.预防

　　应使患者了解或掌握以下内容：

①相信通过长期、适当、充分的治疗，完全可以控制哮喘发作；②了解哮喘的激发因素，结合每个人具体情况，找出各自的激发因素，避免诱因的方法；③简单了解哮喘的本质和发病机制；④熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法；⑤学会在家中自行监测病情变化，并进行评定，重点掌握峰流速仪的使用方法；⑥学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法；⑦了解常用平喘药物的正确用量、用法、不良反应；⑧掌握正确的吸入技术（MDI或spacer用法）；⑨知道什么情况下应去医院就诊；⑩与医师共同制定出防止复发、保持长期稳定的方案。

第四单元　支气管扩张

　　概念

　　支气管扩张：

指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。

主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯血。

患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。

　　干性支气管扩张：

肺结核纤维组织和收缩牵拉，可导致支气管变形扩张，由于多发生于上叶，引流较好，痰量不多或无。

　　中叶综合征：

由于右肺中叶支气管细长，有内、外、前三组淋巴结围绕，常因非特异或结核性淋巴结炎而压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染。

　　第一节　病因和发病机

　1.支气管--肺组织感染：

最常见的原因。

　　2.支气管阻塞:

肿瘤、异物和感染，肿大的淋巴结和肺癌。

　　3.支气管先天性发育障碍和遗传因素。

　　4.全身性疾病。

第二节　临床表现

（一）症状:

　　1.慢性咳嗽、咳大量脓痰：

与体位改变有关。

痰液分四层：

上为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊粘液，下层为坏死组织沉淀物。

　　2.反复咯血：

50%-70%的患者。

咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。

　　3.反复同一部位的肺部感染。

　　4.慢性感染中毒症状。

　　（二