药物变态反映.docx
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药物变态反映
药物变态反映
开放分类：
药物变态反映（drugallergy）是人类最先观察到的过敏现象之一，健康搜索在历史上，随着人类寻觅药物以医治疾病，接踵而产生的，便有药物的中毒与过敏。
相传中国古代药物学的始祖神农氏，于公元前3000余年曾因尝百草而一日遇七十毒。
从近代医学的观点看，此七十毒中可能即有药物过敏在内。
随着人类物质生活的日趋丰硕，医药卫生事业的进展，人们同意药物医治的机缘日趋增多药物过敏的问题亦日见重要。
药物过敏已成为一个在临床界普遍受到重视的问题。
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药物变态反映-概述
药物变态反映（drugallergy）也称之为过敏反映（hypersensitivereaction）。
是致敏病人对某种药物的特殊反映，即过敏原是药物的变态反映，是作为外来抗原物质的药物（或其与机体体内的蛋白结合的复合物）与体内抗体间所发生的一种非正常的免疫反映。
药物或药物在体内的代谢产物作为抗原使淋巴细胞或体液免疫系统致敏，当机体处于致敏状态下，再次接触一样的变态反映原时，抗原与机体的特异抗体反映或激发致敏淋巴细胞而造成机体组织损伤或生理功能紊乱，该反映仅发生于少数病人身上；和已知药物作用的性质无关；和药物的剂量无线性关系；反映性质各不相同，不易预知；一般不发生于第一次用药，第一次接触时需要诱导期，停止给药反映消失；化学结构相似的药物易发生交叉或不完全交叉的过敏反映，某些疾病可使药物对机体的致敏性增加；某人可对一种或少数几种药物过敏，另一人则刚可对另一种或另外少数几种药物过敏，对这种药物过敏的人对其他药物不必然过敏，但过敏体质者则可对较多种的药物过敏。
药物变态反映-分型
药物变态反映的分型与一般变态反映的分型类同，也主要分为：
1、Ⅰ型变态反映：
包括过敏性休克、支气管哮喘、过敏性鼻炎、胃肠道及皮肤过敏反映，多见于青霉素及链霉素类。
2、Ⅱ型变态反映：
如溶血性贫血、粒细胞减少和血小板减少性紫癜，但少见，且往往不归并其它过敏反映。
3、Ⅲ型变态反映：
如血清病反映、肾小球基底膜肾炎等，多见于青霉素，其它类型抗菌药物偶可引发神经性水肿，药物热等。
4、Ⅳ型变态反映：
以接触性皮炎、湿疹、荨麻疹、斑丘疹、麻样疹、渗出性红斑多见，多种药物都可发生。
药物变态反映-流行病学
在药物不良反映中变态反映性占6%～10%暴露于药物的程度和时刻均低于，故变态反映的发生率亦低于成人。
McKenzie及其同事对儿童因药物反映而住院做了持续观察，发觉药物致变态反映的发病率为‰（11/3556）
药物变态反映-病因
休克
药物由各类途径进入体内而诱发机体发生过敏反映,一般均发生于多次同种药物接触以后,而少发生于第一次接触者。
但青霉素过敏可发生于第1次后因此类病人注射青霉素前曾有过的接触。
一、进入途径药物进入体内的途径在诱发变态反映上十分重要。
局部皮肤处置较其他途径更易致敏而口服很少致敏，如乙二胺常作为和的基质，氨茶碱中也含有它局部用乙二胺致敏后，再口服或静脉用氨茶碱可引发全身性皮炎。
二、药物处置频度药物处置的次数越多医治持续的时刻越长，发生变态反映的危险就越大，中断医治较持续医治更易致敏。
3、其他免疫抑制剂可增加药物致敏的概率。
药物变态反映-常见药物
会引发药物变态反映的药物超级普遍，由于药物变态反映的发生受病人个体和药物两方面诸多因素的影响，致使药物变态反映发生的概率不同，除在上节介绍药物变态反映的常见临床表现时列举的药物外，下面主要从药物变态反映的类型方面介绍引发药物变态反映的常见药物，其中最容易引发的药物是：
抗菌药物（青霉素、磺胺类等）、解热镇痛药、镇痛剂、生物制剂（包括血清和血浆制品、酶制剂）等。
1、易引起Ⅰ型药物变态反映的药物有：
、类、、血清制剂、安乃近和呋喃唑酮等。
2、易引起Ⅱ型药物变态反映的药物有：
磺胺类、氨基比林、氯喹和氯霉素等。
3、易引起Ⅲ型药物变态反映的药物有：
、普鲁卡因酰胺、、氯丙嗪和血清制剂等。
4、易引起Ⅳ型药物变态反映的药物有：
、酚酞、磺胺类和重金属盐等。
已经证明可通过Ⅰ型变态反映机理诱发全身过敏反映的药物有：
青霉素、头孢菌素、四环素类、链霉素、多粘菌素B和二性霉素B等抗生素、呋喃唑酮、单克隆抗体、、蜂毒制剂、等酶制剂、疫苗、花粉、胰岛素、促皮质素、黄体酮、、鱼精蛋白、和琥珀胆碱等肌肉松驰剂、乙二胺、阿霉素、博莱霉素、顺铂、烷化剂、环磷酰胺和甲氨喋呤等抗肿瘤药。
还需要提出的是，有些抗过敏药物，如类固醇激索、扑尔敏、酮替芬、息斯敏、色甘酸钠等也可引起过敏；对避孕药过敏的也不少见；许多复方制剂中含有致敏性较强的解热镇痛药，如速效感冒胶囊、复方氨茶碱、复方扑尔敏、复方强的松、复方感冒片、克感敏、安痛定、复方金刚烷胺等，以及由于某些厂家不注明其成分，或患者不了解其组份，有解热镇痛药过敏史的患者服用后，往往会导致较严重的后果。
中药引起变态反应的报告逐渐增多。
最常见的变态反应是荨麻疹、麻疹样红斑、固定性药疹及口腔黏膜糜烂等。
易引起药物变态反应的中药有单味中药及制剂、中成药及复方制剂和中药有效成分制剂，详见本章第六节。
药物变态反映-发生机制
变态反映的发病机理按其在免疫反映中的不同进程而各有特点。
现就四型变态反映别离叙述其发病机理。
一、Ⅰ型变态反映——速发型变态反映
药物作用变应原或药物与机体内大分子结合的复合物作为变应原，在体内激活CD4+Th2细胞，CD4+Th2细胞及其分泌的IL-4等细胞因子可诱导变应原特异性B细胞增殖分化为产生特异性IgE抗体的浆细胞，从而产生变应原特异性IgE，IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏状态，当相同的变应原再次进入机体时，与上述细胞表面的IgE特异性结合，形成变应原-IgE复合物，后者能激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放多种生物活性介质，如组胺、白三烯、激肽、前列腺素D二、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子、IL-4、IL-3等，这些活性介质引发毛细血管扩张，血管壁通透性增高，光滑肌收缩和腺体分泌增多等，从而产生相应的临床症状。
研究发觉，除IgE外，IgG4亦与Ⅰ型药物变态反映有关，IgG4既能介导Ⅰ型药物变态反映，又能通过竞争机制阻断IgE介导的Ⅰ型变态反映。
二、Ⅱ型变态反映——细胞毒或溶细胞型变态反映
Ⅱ型药物变态反映是IgG、IgM类抗体直接作用于相应细胞或组织上的靶抗原（包括半抗原），在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下造成的组织细胞损伤。
Ⅱ型药物变态反映的抗原一般是药物、细菌或血型性抗原如Rh因子等，在临床上相对说来较为少见。
其发病原理为：
当药物等抗原与体内血细胞或其它组织细胞结合后，刺激机体产生相应的抗体IgG或IgM，此类抗体在各类补体成份的参与下，与结合在细胞上的过敏原起作用，致使这些细胞的溶解，崩裂或死亡。
也有些反映并无补体的参与，当抗体产生后即直接与附着在细胞表面的过敏原相结合，此类在表面上附有抗原抗体结合物的细胞即变得容易被网织内皮系统所吞噬，致使细胞的破坏溶化，引发细胞量的减少，这种变态反映在血液系统最易发生，其结果可致使溶血性贫血，血小板减少性紫癜，粒性白细胞减少，乃至可引发输血反映，Rh因子不合引发的新生儿溶血等。
以药物过敏引发的溶血性贫血为例：
如病人服用阿斯匹林后，药物与血浆蛋白结合成为全抗原，刺激机体产生相应的抗体IgG或IgM，这种抗体在各补体成份参与下与带有阿斯匹林的红血球相结合后即可致使红血球的崩解，造成溶血性贫血。
这种反映亦能够不通过补体的参与，当特异性抗体一旦直接与带有抗原的红细胞结合即可被巨噬细胞所吞噬，造成类似的病变。
三、Ⅲ型变态反映——抗原抗体复合物或免疫复合物型变态反映
这种变态反映在临床上亦很多见，但药物引发的不多，其抗原物质往往为细菌、病毒、支原体、霉菌、血清或某些核蛋白成份等生物活性物质。
它造成的病变往往经久难愈，是一类较难治的变态反映性疾病。
Ⅲ型变态反映的发病机理是：
当抗原性物质进入机体后，致使相应IgG或IgM抗体的形成。
现在如所形成的抗体量大于抗原量或二者比例适当，则抗原与抗体结合后能够形成一种庞大的抗原抗体复合物，此类复合物容易被巨噬细胞所吞噬消化，故不致造成病损。
如所形成的抗体量明显小于抗原量，则形成体积小的可溶性抗原抗体复合物，这种复合物容易被肾小球所过滤排出体外，故亦不致造成病损。
只有当抗原量稍高于抗体量时，则形成中等大小的抗原抗体复合物，这种复合物既不易被巨噬细胞所吞噬又不易被肾脏所排出，长期周流于血液当中。
其中一部份可沉积于毛细血管的基底膜上，尤其容易沉积在肾小球毛细血管的基底膜上，激活补体，并在血小板、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞参与作用下，使中性粒细胞释放各类活性溶酶，引发以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的血管及其周围的炎症反映和组织损伤，乃至造成血管壁及其周围组织的坏死。
以变态反映性肾小球肾炎为例：
病人经溶血性链球菌感染后，体内即形成了相应的抗溶血性链球菌抗体，以后由于病灶感染，体内不断同意溶血性链球菌的抗原性物质，与体内的抗溶血性链球菌抗体相结合，形成抗原抗体复合物。
此类复合物能够沉积在肾小球基底膜的血管周围引发肾小球肾炎，这种复合物如沉积在皮下组织的小血管周围可引发风湿性皮肤结节，亦可沉积在关节滑膜囊周围组织的毛细血管壁上则引发风湿性关节炎。
四、Ⅳ型变态反映——延缓或迟发型变态反映
这种变态反映往往发生在抗原接触后24小时以上，故称之为延缓型变态反映。
它的发生一般与抗体无关，故不能用血清被动转移的方式诱发，相反，如将病人已致敏的T淋巴细胞作被动转移实验则能够在异体动物身上诱发此类反映，另外即便在患有丙种球蛋白缺损的病人亦照样能够出现延缓型变态反映，这些现象都说明此类变态反映与体液免疫关系不大。
其发生机理为：
抗原特异性T细胞识别相应的药物变应原和MHC－Ⅱ类分子形成的复合物，T细胞被诱导割裂、增殖，散布于全身淋巴组织（致敏）；致敏机体再次受到相同的抗原刺激，抗原经抗原提呈细胞提呈给免疫记忆T细胞，T细胞割裂、增殖，分泌细胞因子，引发粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞聚集，释放细胞因子，于24至72小时内产生炎症、坏死等反映，形成以单个核细胞浸润为主的病变。
参与反映的T细胞主如果CD4+Th1细胞和CD8+CTL。
以结核菌素反应为例：
当儿童于首次接触结核感染后，体内的T淋巴细胞即对结核菌产生了致敏状态，这类致敏的淋巴细胞经过一度分裂繁殖即留存于体内，以后此儿童如再接受结核菌素皮肤试验时，则体内已致敏的T淋巴细胞在24～72小时内即进行活跃的分化繁殖，释放各种淋巴因子，使皮试局部产生红肿浸润甚至组织坏死等反应。
以上是四种临床上最为常见并已为国际所公认的有关变态反映的分类及其发病机理，可是在临床上对于某一种具体的变态反映病，各型之间很难作绝然的划分。
药物引发的变态反映即能够遍及四型。
当按具体病情作具体分析方能肯定。
也有一些变态反映病同时兼有多种分型的特征，必然要将之归类于哪一型也是相当困难的。
同时也应该着重指出，目前对变态反映的分型及其发病机理的论述，并非能完全圆满地解释所有的变态反映现象。
临床上常常碰到一些变态反映现象是无法用上列理论说明的。
例如某病人对月季花的香味过敏，每次闻后可诱发哮喘，某日病人赴亲友家见桌上供有一束盛开的月季，顿觉胸闷气憋哮喘发作，但后经证明桌上所供只是一束制作传神的假花算了。
很多病人就医时并无荨麻疹发作，由于邻座有一病人满身皮疹，搔痒难忍，病人目击此状，不久自身的荨麻疹即接踵发作。
哮喘病人亦有类似情形，可因见到他人发病而诱致，另外和忧郁，盛怒，哭泣，劳累，受寒，受热，乃至大笑都可引发某些变态反映的发作。
这些都是在咱们临床上常常碰到而尚不能用上述理论加以阐明的。
看来变态反映的发生与精神神经因素亦是紧密相关的。
药物变态反映-发病特点
一、Ⅰ型药物变态反映反映迅速、强烈、消退快，为可逆性；有明显的个体不同和遗传素质；补体不参与发病；主要病变在小动脉，毛细血管扩张、通透性增加，光滑肌收缩。
Ⅰ型药物变态反映的常见的疾病有：
过敏性休克、过敏性喘哮、过敏性鼻炎、荨麻疹、特异性皮炎和食物过敏症等。
二、Ⅱ型药物变态反映的特点为：
病情进展缓慢，无必然的时刻规律，一般见于抗原接触后一周以上，常侵害血液的有效成份，血常规常见红细胞、白细胞或血小板减少；临床常表现为溶血性贫血、出血性贫血、紫癜、黄疸和继发性感染等。
3、Ⅲ型药物变态反映的特点为：
病情进展缓慢，一般发生于长期少量的抗原接触以后的数月或数年，或于接种异种血清注射以后的1至2周，病变常好发于肾脏、中小动脉周围、心瓣膜、关节周围、关节囊及淋巴组织等；临床可表现为蛋白尿、尿中出现红细胞、白细胞、管型，皮内或皮下结节、浸润、压痛，发烧，血沉快，淋巴结肿大或压痛，关节痛，心悸，软组织坏死，溃疡，肉芽肿形成等；常见病有局部Arthus反映、血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、肝炎、血管炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等结缔组织病。
4、Ⅳ型药物变态反映的特点是病情进展快慢不一，对于药物而言，可发生于外历时，病变常发生于皮肤、中枢神经系统、甲状腺和眼等部位，常见病有接触性皮炎、结核病、移植排斥反映和甲状腺炎等，临床可表现为皮肤红肿、痒、渗出、肌张力降低，多发性感觉或运动神经麻痹性功能低下，眼充血、疼痛、畏光、视力消退等。
药物变态反映-临床表现
药物变态反映
药物变态反映可造成机体组织损伤或生理功能紊乱，其临床表现多种多样，危害可波及全身各器官、组织，也可能只局限在某一器官、组织，其反映性质能够属于任何类型的变态反映，而在很多情形下，是多型变态反映的综合。
药物变态反映按主要临床表现可分为：
全身过敏反映、药物热、药物疹、血清病、血细胞改变、血管炎、肝损害、肺损害、肾损害、神经系统损害、自身免疫病、其他系统和器官损害等，主要有全身性反映和皮肤反映两大方面，下面介绍其主要的几个方面。
一、全身过敏反映
全身过敏反映中最严峻的是过敏性休克，这种情形最常发生于注射药物时，该休克反映常在注射药物后数小时内发生，最常在注射后数分钟内发生，如青霉素过敏性休克，患者常诉胸闷、全身皮痒，尤其是手掌发痒，继而血压下降，摔倒，并有便意，有的有腹痛。
检查可见全身皮肤潮红，荨麻疹样皮疹，血压下降，乃至测不到，肺内闻及哮鸣音，患者常烦躁不安，可有大小便失禁，如有呼吸道阻塞或其他呼吸障碍，则有全身皮肤发绀，并转入昏迷。
在以上症状和体征陆续出现时，皮疹往往逐渐消退；如发生喉头血管性水肿，则有严峻的阻塞性呼吸困难。
药物变态反映的全身临床反映常表此刻下列几个方面：
1、血液病样反应：
主要有血细胞减少，溶血性贫血，粒细胞减少或缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血和巨幼红细胞性贫血等。
2、血清病样反应：
血清病是首次应用血清（如马血清）制剂，经过10天左右发生的一种过敏反应，临床表现有发热、关节肿痛、全身淋巴结肿大、腹痛、肝脾肿大、嗜酸性白细胞增多、血沉加快、短暂性蛋白尿、并常伴有荨麻疹、严重者可因血管神经性水肿、喉头水肿或脑水肿而死亡。
3、心血管系统反应：
心肌损伤、心脏损伤、小血管炎、间质性心肌或心包炎；表现为各种形式的心电图异常，且常伴有其他系统的过敏症状。
4、消化系统症状和肝炎样反应：
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝损害如黄疽、肝功能障碍、胆汁郁滞、肝转氨酶升高，重症可出现急性肝坏死，并伴有发热、皮疹等症，二性霉素B可引起变态反应性肝炎伴肝脂肪变性。
5、红斑狼疮样反应：
诱发或加重胶原性疾病、使播散性狼疮复发或加剧、或者狼疮细胞检查阳性而无症状，属于本类反应的尚有肺纤维化，皮肤硬化等。
6、神经系统变化：
惊厥、癫痫、偏头痛、脑炎、小脑损害（共济失调，定向障碍，眼球震颤，复视等）、锥体外系损害及其他部位的神经损害等。
7、呼吸系统反应：
如鼻炎、喉水头肿、过敏性鼻炎、肺泡炎，肺纤维化、支气管痉挛而致哮喘等。
8、肾脏损害：
如血尿、蛋白尿、肾功能衰竭、间质性肾炎、肾小管变性和坏死、膜性肾炎，尚有急性肾小球肾炎、多动脉炎等。
二、药物热
由药物过敏所致的发烧称为药物热。
它常常是药物过敏的最先表现。
药物热与一般感染性发烧不同，若是是第一次用药，发烧可经10天左右的致敏期后发生；若是是再次用药，则由于人体已经被致敏，发烧可迅速发生。
药物变态反应引起的发热可能是药物性血管炎的部分表现，也可能是药物性肝炎的最早体征，有些药物可引起单纯的药物热而不伴随其他的过敏表现，这些药物如：
别嘌呤醇、硫唑嘌呤、巴比妥类、血液制品、头孢菌素类、羟基尿、碘化物、甲基多巴、青霉胺、青霉素、苯妥英、普鲁卡因酰胺、奎尼丁等；其他容易引起药物热的药物还有：
氯霉素、红霉素、异烟肼、呋喃旦啶、吡嗪酰胺、奎丁、磺胺类、链霉素、卡那霉素、四环素类、肝素、肼苯哒嗪、丙基硫脲嘧啶等。
由于引发发烧最多见的原因是感染，所以与感染性发烧辨别是确认药物热最重要的办法。
药物热可为低热，但多数为稽留性高热，常达39℃，乃至40℃以上，与感染性高热不同的是，药物热虽然体温很高，但患者一般全身症状较轻，儿童乃至可照常玩耍，它的另一个特点是应用各类退热办法（如用退热药）效果不好；但如停用致敏药物，有时即便不采取抗过敏办法，体温也能自行下降。
药物热常与药物疹伴同发生，现在诊断较容易。
单纯的药物热则容易被忽略，若是是原发病亦伴有发烧，则常误以为原发病的医治不完全而加大用药剂量或添加其他医治药物医治。
因此，在医治疾病的进程中，若是原发病好转而体温持续不降或反而上升，或体温下降后一段时期重又上升，应该想到药物热的可能。
药物疹
三、药物疹
药物疹即药物变态反映致使的皮肤反映，也常称为药物性皮炎。
它是药物通过各类途径进入体内后，引发的皮肤、黏膜各类不同的炎症反映，药物疹与药物热一样，也是最多见的药物变态反映的表现，药物疹一般紧跟药物热发生；但也能够先于药物热发生或单独发生。
大多数的药物疹的发生机理不明。
药物疹表现为各式各样的皮肤病变、轻者是瘙痒、粟粒样疹、荨麻疹、固定性药疹、紫癜型药疹、湿疹皮炎样药疹；重者表现为表皮脱落（剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩型药疹以及重症多形红斑等）。
应该指出的是，药物疹的上述症状，单独出现一种的机会较少，常常是同时存在多种症状，有时还往往伴有全身反应。
发生药物疹时最常见的症状有皮疹、瘙痒、喷嚏、哮喘、淋巴结肿大、发热等。
药物疹的临床表现也是多种多样，同一药物在不同的个体可发生不同类型的临床表现，同一临床表现又可由完全不同的药物引起。
根据药物 疹的形态，常见的药物疹有以下类型：
药物变态反映
一、猩红热样和麻疹样药物疹：
这两类药物疹都很常见，其形态相似而略有区别。
前者多先起自头部，并迅速进展至躯干和四肢，于数天内遍及全身，皮疹为猩红色红斑、丘疹或斑丘疹，严峻时融合成片，并可伴颜脸部水肿；后者为对称性红色斑疹或小丘疹，散在散布，重时也可密集融合，以脸部和躯干为明显。
这两种皮疹临床表现为发病突然，常伴有畏寒、高热（39～40℃）等药物热等，但其在停用致敏的药物后，皮疹多在数日内自行消退，体温也同时下降，通过约1到2周，病变部位皮肤恢复正常，或脱屑后恢复正常，不遗留痕迹。
容易引起猩红热样药物疹的药物有：
氨基比林、巴比妥类、磺胺类、四环素类和青霉素等。
二、荨麻疹样药物疹：
是常见药物疹之一，其外形与一般荨麻疹无异，为迅速进展的大片状红斑及风团并可彼此融合，发疹时常伴有发烧、关节痛、淋巴结肿大、有时常伴有血管性水肿。
这种药物疹常由扑热息痛、氨基苷类抗生素、异烟肼、四环素类、乙二胺类等引发。
光敏性皮炎
3、光敏性皮炎：
发生于局部或全身应用光敏性药物并经紫外线照射后，症状为红斑、荨麻疹、水肿性、湿疹样和渗出性等。
引发的药物有灰黄霉素、磺胺类、萘啶酸等。
4、固定性药物疹：
是单发或多发的圆形或椭圆形皮损，其边界清楚，呈红斑、水肿表现，重者亦可呈湿疹样或疱疹样，皮疹可发生于身体的任何部位，包括黏膜，特别以口周、口唇、外生殖器处为多见，皮疹被擦破糜烂后可发生疼痛，不然可无任何或仅有轻度痒感。
停用有关药物后，皮疹可在1到2周内消退，但遗留褐色或灰黑色的色素斑。
引发的药物有氨基比林、巴比妥类、多种镇痛药、重金属盐、碘化物、磺胺类、四环素类、青霉素等。
五、：
这是一类严峻的药物疹，可由于不同的原因引发，而药物是重要的原因之一，常在长期用药后发生。
皮疹多由脸部开始，为猩红热样皮疹，也可为斑丘疹，以后皮疹迅速蔓延至全身，表现为普遍的红斑和水肿，并以脸部和四肢为重，在颈部、腋下、腹股沟、外阴部等皮肤皱褶处，可形成水疱，继而糜烂、渗液、结痂，并最后致使皮肤剥脱，剥脱的皮肤可为鳞屑状或叶片状，在手足则常呈手套状或袜套状大片脱落，严峻者指趾甲、毛发、乃至口腔、支气管、消化道黏膜都可脱落，结膜受累时可发生充血、水肿、分泌物增多等，除皮肤病变外，患者常有严峻的全身症状，如高热、淋巴结肿大、肝脾肿大，白细胞增多或减少，肝功能受损、血尿、蛋白尿、肺炎、脑或肾等也受损可出现谵妄，昏迷等，乃至死亡。
最常引起剥脱性皮炎的药物有巴比妥类、磺胺类、四环素类、青霉素、重金属盐等。
六、其他药物疹还有：
多形红斑、毒性上皮坏死松懈、变应性湿疹样接触性皮炎等。
一般说来，变态反应的程度以注射给药最为严重，口服或局部用药的反应程度较轻；但从致敏性而言，则局部用药最易致敏，注射次之，口服又次之。
一旦怀疑自己患药物过敏，首先是停止服用可疑药物。
大多数药物过敏并不严重，停药并对症治疗后即可消退。
如果情况严重，需及时赴医院请专科医生处理。
低，常见引起儿童药物热的有阿司匹林、青霉素和其他抗生素。
药物变态反映-并发症
严峻者发生、、哮喘过敏性休克、系统性红斑狼疮样反映、和等。
药物变态反映-诊断
一、病史在做出正确诊断之前鶒，应详细了解不良反映发生前和开始时的病史。
第一要判断健康搜索是药物，仍是感染原引发的。
2、速发性皮肤试验有助于诊断IgE介导的超敏反应，如青霉素和过敏对青霉素高度敏感的患儿应先完成安全的快速斑贴试验。
3、斑贴试验适用于任何药物引起的接触性皮炎患者。
4、实验室诊断由于各种过敏反应发生的机制不同，因此对药物过敏反应没有单一的试验方法。
5、药物激发试验仅适用于不能根据皮试诊断而临床病史又提示药物过敏者，如对阿司匹林敏感对局部麻醉药有反应时应用，不过应用时应特别小心。
且不宜用于高度敏感的患儿。
药物变态反映-检查
固定药疹
一、一般检查做血、尿、便常规检查，可发觉外周血嗜酸性细胞增高。
二、特异性实验检查做血清抗体检查和药物过敏的特异性实验检查，旨在明确病人致敏的药物究属何种药物这是药物过敏防治上的关键问题鶒。
（1）、药物过敏特异性实验：
可是对于药物过敏的特异性诊断虽然方式很多，但正确率不高，及假阴性均时，有出现药物特异性皮肤实验的准确性，只在50%左右，亦有人报告，乃至只有25%就咱们临床上为大量药物过敏病人进行特异性实验的结果看其病史与皮肤实验结果的符合率亦不到50%。
（2）、方式：
当前对药物过敏最常常利用的特异性实验方式有8种：
①、贴斑法；
②、抓伤法；
③、点刺法；
④、结膜法；
⑤、舌含法；
⑥、皮内法；
⑦、皮窗法；
⑧、药物激发实验。
其中以贴斑法、抓伤法、点刺法及皮内法较为常常利用，其准确性以皮内法为最高。
但皮内实验只能用于某些对皮肤无刺激性的注射用药液，如青霉素、链霉素等，其他剂型均不适用，而且对于某些高度药物过敏者有由皮内实验而引发严峻休克反映者故利用中亦应谨慎小心，药液应通过充分稀释，剂量应严格控制鶒以防严峻过敏的发生。
青霉素快速过敏实验
药物过敏激发实验的采用应持慎重态度。
对于有严峻过敏反映者一概禁止采用，以防意外。
一般较多采用者为口服药物引发胃肠或皮肤反映者；在通过皮肤实验不能得出明确结果时，待病人过敏症状消失，停用一切药物后，口服一次所疑
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