青光眼全套课件.ppt

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,青光眼,青光眼是一种常见的致盲眼病，其发病率占全民的1.64%，40岁以上的发病率约为2.5%。

我国目前青光眼致盲人数已上升到盲人盲目原因的第三位或第四位，其致盲率占盲人总数的5.3-21%，个别地区达到24.38%。

全球第二位。

发病率,由此可说明青光眼致盲的严重性，对青光眼防治的迫切性和重要性。

若能早期诊断治疗，多数病人可避免失明。

定义:

具有病理性高眼压，引起视盘凹陷，视神经萎缩和视野缺损称为青光眼。

一、什么是青光眼？

眼内压：

眼球内容物作用于眼球内壁的压力。

正常眼内压：

维持正常视功能的眼压称之。

（也就是不引起视神经损害、视野缺损的眼压水平。

概念,正常眼压,10一21mmHg（1.33一2.79KPa）,双眼压差值：

正常：

5mmHg。

24小时眼压波动范围：

正常：

8mmHg。

病理值,21mmHg（2.79KPa）,房水外流循环途径,小梁网通道：

（8O%）房水前房小梁网sch1emm管巩膜内集合管巩膜睫状前静脉排除眼外。

葡萄膜巩膜通道：

（2O%）房水前房前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔穿过（巩膜胶质和神经血管）间隙排出眼外。

正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡；青光眼患者房水排出量房水生成量，致眼压升高。

房水循环途径,小梁网,睫状体,前房,后房,Schlemm氏管,进入血管然后出眼球,房水循环中的三个因素,睫状突生成房水的速率；房水通过小梁网流出的阻力；上巩膜静脉压。

正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡；青光眼患者房水排出量房水生成量正常，致眼压升高；青光眼患者房水排出量正常房水生成量，致眼压升高。

青光眼视神经损害的主要机制,机械学说：

眼压升高、视神经乳头、视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用。

缺血学说：

眼压升高，视神经乳头供血不足，缺血缺氧。

二、青光眼常见类型,3先天性,2继发性,1原发性,开角型（慢性）,闭角型（急、慢性）,青少年型,婴幼儿型,特殊类型,伴先天发育异常的青光眼,第二节青光眼相关基础研究,视神经的解剖生理视神经的病理改变,自学,第三节原发性青光眼,原发性闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼慢性开角型青光眼特殊类型青光眼高褶虹膜性青光眼恶性青光眼正常眼压性青光眼,急性闭角型青光眼,眼球的解剖结构变异：

眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角窄、晶状体较厚。

促发因素：

如情绪激动、过度疲劳、近距离用眼过度、暗室环境、全身疾病等。

病因,急性闭角型青光眼,发病机理,瞳孔阻滞（虹膜膨隆）,晶体较厚使晶体虹膜隔向前移位晶体与瞳孔缘的虹膜紧贴后房水经过瞳孔时的阻力增加（瞳孔阻滞）导致后房的压力增加，推挤虹膜向前膨隆前房变浅。

随着年龄增长晶体增厚前房更浅，一旦周边虹膜与小梁网接触房角关闭眼压急剧升高，引起青光眼急性发作。

急性闭角型青光眼,剧烈的眼胀痛，视力急剧下降：

（严重者仅存光感）。

虹视：

患者看白炽灯时周围出现彩色光环如雨后彩虹。

伴恶心呕吐及同侧头痛。

眼压迅速升高：

（多在50mmHg以上，高者可达8OmmHg，指测眼压坚硬如石，这样高的眼压24小时就会把视神经压坏导致失明，而且是不可逆的）。

三、临床表现,三、临床表现,急性闭角型青光眼,瞳孔散大：

瞳孔呈椭圆形，中度或极度散大，对光反射消失。

眼部充血：

睫状充血，重者为混合充血。

角膜水肿：

呈雾状或毛玻璃状。

前房变浅及房角关闭：

虹膜节段性萎缩：

此征只有急性闭角型青光眼急性发作及眼带状疱疹后才出现，故有诊断价值。

晶体改变（青光眼斑）（vogt氏斑）：

在晶体前囊下有多数的灰白色、圆形或点状混浊。

（提示既往有过青光眼急性发作史。

）青光眼急性发作后的三联征：

虹膜节段性萎缩；角膜后、晶体前囊的色素沉着；青光眼斑。

三、临床表现,急性闭角型青光眼,【病程】急性闭角型青光眼临床前期：

（1）一眼青光眼急性发作被确诊后，另一眼可无任何症状，但具有前房浅、房角窄等解剖特点。

（2）诱因或激发试验阳性者均属临床前期。

先兆期：

（1）小发作：

（多出现在傍晚，突感雾视、虹视、患侧头部疼痛、或伴有同侧鼻根部酸胀）经休息后症状可自行缓解。

（2）若即刻检查：

眼压升高（常在4OmmHg以上）；睫状充血；角膜上皮水肿呈雾状；前房浅；房角大部分关闭；瞳孔稍大（4一4.5mm）光反射迟纯。

急性发作期：

剧烈的头痛、眼胀、畏光、流泪；视力剧降，常为指数或手动；伴有恶心、呕吐体征：

混合充血；眼压急剧升高；瞳孔散大、对光反射消失；角膜上皮水肿；角膜后色素沉着；前房极浅，周边前房几乎完全消失；房角完全关闭；,【病程】急性闭角型青光眼,【病程】急性闭角型青光眼,青光眼急性发作后的三联征：

虹膜节段性萎缩；角膜后、晶体前囊的色素沉着；青光眼斑。

间歇期：

（主要诊断标准）有明确的发作史；房角开放或大部分开放；在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压能稳定在正常水平。

【病程】急性闭角型青光眼,慢性期：

房角广泛粘连（通常18O度），小梁网功能受到严重损害；

（2）眼压中等升高；（3）瞳孔散大；（4）病理性视乳头凹陷或萎缩（青光眼杯）；（5）视野缺损。

绝对期：

（视功能丧失）由于持继的高眼压，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，导致完全失明。

可有轻度睫状充血，角膜上皮轻度水肿，有时可反复角膜大泡，前房浅，虹膜萎缩，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻和晶体混浊。

与急性虹睫炎鉴别：

角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞前房极浅；瞳孔中等散大而不是缩小；虹膜有节段性萎缩；可能有青光眼斑；以往可有小发作史；对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特点。

鉴别诊断,与胃肠道疾病和脑血管疾患鉴别：

前者常伴有头痛、恶心呕吐、脉搏加快、体温升高等，可被误诊为脑血管疾病；常伴有呕吐、腹痛、腹泻可被误诊为急性胃肠炎，用解痉药加重病情，而忽略了眼部检查，常因此而延误了青光眼的治疗，造成严重的后果甚至失明。

与开角型青光眼鉴别：

主要的鉴别方法是在高眼压下检查房角，如房角开放则为开角型青光眼,鉴别诊断,慢性闭角型青光眼,自觉症状不明显，往往有的患者偶然遮盖一只眼，才发现另一只眼已因青光眼失明才就医。

常有小发作，发作时自觉症状轻微，仅有轻度眼胀、头痛、虹视及视物模糊。

球结膜不充血，前房极浅，虹膜膨隆。

眼压升高（一般在4O-50mmHg左右）,临床表现,临床表现,慢性闭角型青光眼,发作时房角关闭（经休息后因瞳孔缩小，房角可再开放，眼压恢复正常）。

反复发作，间隔时间缩短，房角逐渐发生粘连，基础眼压升高。

晚期视乳头萎缩。

原发性青光眼的治疗,治疗的目的：

保存视功能。

治疗方法包括：

降低眼压：

（手术或药物）视神经保护性治疗：

通过改善视神经血液供应和控制节细胞调亡来保护视神经。

常用降眼压药：

拟副交感神经药（缩瞳剂）：

12毛果芸香碱：

23乙酰奎宁：

0.51依色林（毒扁豆碱）：

原发性青光眼的治疗,原发性青光眼的治疗,-肾上腺能受体阻滞剂：

0.25O.5噻吗心安（噻吗洛尔）0.25O.5盐酸左旋丁萘酮心安（心得乐）0.250.5盐酸倍他洛尔（贝特舒）0.3美替洛尔（贝他舒）0.5左布诺洛尔（贝他根）2卡替洛尔（美开朗）肾上腺能受体激动剂：

1肾上腺素：

0.1地匹福林：

原发性青光眼的治疗,a受体激动剂：

2溴莫尼定氨基可乐定前列腺素制剂：

0.005拉坦前列素（适利达）0.12Rescula（瑞灵）,原发性青光眼的治疗,碳酸酐酶抑制剂：

醋唑磺胺（乙酰唑胺）：

O.253日2杜塞酰胺：

点眼3日通过减少房水生成降低眼压。

高渗剂：

20甘露醇：

250m1静滴12日（1-2gKg）甘油、山梨醇、尿素、50葡萄糖等这类药可在短时内提高血浆渗透压，使玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压。

原发性青光眼的治疗,常用抗青光眼手术：

解除瞳孔阻滞的手术：

周边虹膜切除术；激光虹膜切开术：

解除小梁网阻塞的手术：

房角切开术：

小梁切开术：

氩激光小梁成形术：

原发性青光眼的治疗,建立房水外引流通道的手术（滤过性手术）小梁切除术：

非穿透性小梁手术：

激光巩膜造瘘术：

氩激光小粱成形术：

房水引流装置植入术：

减少房水生成的手术：

睫状体冷凝术、透热术：

睫状体光凝术：

原发性青光眼的治疗,视神经保护药物治疗：

中药：

益脉康、青光康、丹参注射液钙离子通道阻滞剂：

硝苯地平、尼莫地平NMDA受体拮抗剂：

MK-801抗氧化剂：

VitC、VitE热休克蛋白：

神经营养因子：

玻璃体内注射视神经再生：

胚胎干细胞的研宄：

急性闭角型青光眼的治疗,原则手术治疗,综合治疗,缩小瞳孔房角开放控制眼压,术前,药物治疗：

缩瞳剂:

1毛果芸香碱滴眼3日-受体阻滞剂:

0.25噻吗心安滴眼1-2日碳酸酐酶抑制剂：

2杜塞酰胺点眼3日醋唑磺胺0.253日高渗剂:

2O甘露醇25Om1静滴1-2日,急性闭角型青光眼的治疗,手术治疗虹膜周边切除术或激光虹膜切开术：

滤过性手术：

（以小梁切除术为代表）,急性闭角型青光眼的治疗,慢性开角型青光眼,眼压升高时房角是开放的，故此命名。

本病为遗传性疾病，可能为多因子遗传、常染色体显性或隐性遗传。

是房水排出通道的病变，使房水排出阻力增加，阻力的部位主要在小梁网-Sch1emm管系统。

病理检查可见小梁变性、硬化，内皮细胞增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，Sch1emm管和外集液管阻塞（有斑状物质沉着-酸性粘多糖旦白复合物）。

病因,临床表现,症状：

又称慢性单纯性青光眼，发病隐蔽，进展缓慢。

早期无症状，少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀。

晚期视野缩小呈管状时，则出现行动不便和夜盲等症状。

慢性开角型青光眼,临床表现,体征：

眼压：

早期仅24小时眼压波动范围超过正常值，有助于早期诊断。

随着病情发展，基础眼压逐渐增高。

眼前段：

球结膜不充血，前房深度正常，虹膜平坦，房角开放。

晚期瞳孔稍大，对光反应迟缓，虹膜萎缩。

慢性开角型青光眼,临床表现,慢性开角型青光眼,眼底：

视盘凹陷进行性扩大和加深,形成青光眼杯；垂直径C/D值（杯盘比，即杯直径与视盘直径的比值）增大，或形成功迹；双视盘凹陷不对称，C/D差值O.2；视盘上或盘周浅表线状出血；视网膜神经纤维层缺损。

青光眼杯,慢性开角型青光眼杯,临床表现,慢性开角型青光眼,视野改变：

旁中心暗点弓形暗点鼻侧阶梯环形暗点鼻侧视野缩小向心性视野缩小管状视野颞侧视岛,早期视野改变,晚期视野改变,进展期视野改变,慢性开角型青光眼,原发性开角型青光眼的治疗,先药物治疗，药物治疗无效时，考虑手术治疗；先用低浓度的药物后用高浓度的药物滴眼；长期应用某抗青光眼液药效降低者，可改用其他眼液或两种眼液联合应用。

原则,药物治疗：

（如无禁忌证，首选-受体阻滞剂）O.25-O.5噻吗心安滴眼1-2日；一种药物不能控制眼压，可换另一药物；联合用药（单滴一种眼药眼压不能控制在安全水平。

）-受体阻滞剂或肾上腺能受体激动剂联合缩瞳剂。

（噻吗心安或肾上腺素毛果芸香碱）。

原发性开角型青光眼的治疗,激光治疗：

如药物治疗不理想，可试用氩激光小梁成形术。

滤过性手术：

小梁切除术是最常用的术式。

适应证：

药物治疗无效、或无法耐受长期用药、或无条件药物治疗者。

也有人主张一旦明确诊断，有明显视盘、视野改变时，可首选滤过性手术。

认为早期手术比长期药物治疗失败后再手术的效果好一些。

原发性开角型青光眼的治疗,原发性开角型青光眼是一种有遗传性和家族性的疾病，可能为多基因多因素遗传。

30岁以上发病率为0.57%，随年龄的增加而升高，在有家族史者中发病率高达50%。

下列情况易患开角型青光眼,什么人易患青光眼？

什么人易患青光眼？

1、高眼压：

这是第一危险因素（正常眼压为11-21mmHg,24mmHg为高眼压）2、视乳头凹陷大：

这是第二危险因素（正常0.3,异常0.6）3、高度近视：

发病率较高4、糖尿病：

发生率为12.6%，明显高于正常人5、全身血管性疾病：

特别是低血压患者，易发生视神经供血不足，增加视神经损害的危险。

青光眼病人的治疗有赖于准确的早期诊断，根据病史、临床表现及检查结果进行综合分析作出诊断。

患者自诉眼胀、鼻根部酸痛、视物易疲劳、视矇、偶有虹视，或有家族史者，需作检查。

如何早期诊断青光眼