同济大学全科医学期末重点总结.docx
《同济大学全科医学期末重点总结.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《同济大学全科医学期末重点总结.docx(8页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
同济大学全科医学期末重点总结
同济大学全科医学期末重点总结
同济大学全科医学期末重点总结全科医学主旨定义:
是一个面向社区与家庭,整合临床医学、预防医学、康复医学以及人文社会学科相关内容于一体的综合性医学专业学科,是一个临床二级学科;其范围涵盖了各种年龄、性别、各个器官系统以及各类疾病。
其主旨是强调以人为中心、以家庭为单位、以社区为范围、以整体健康的维护与促进为方向的长期综合性、负责式照顾,并将个体与群体健康融为一体。
临床预防医学服务主要内容:
健康危险因素评价、早期发现早期诊断、预防接种与计划免疫。
BATHE问诊方式:
B(background)背景,了解病人可能的心理或社会因素;A(affect)情感,了解病人的情绪状态;T(trouble)烦恼,了解问题对病人的影响程度;H(handling)处理,了解病人的自我管理能力;E(empathy)移情,对病人的不幸表示理解和同情,从而使他感受到医生对他的支持。
建立社区居民健康档案的目的:
掌握居民的基本情况和健康现状、开展全科医疗服务、为解决社区居民主要健康问题提供依据、为全科医学教学和科研提供信息资料、为评价社区卫生服务质量和技术水平提供依据、为司法工作提供依据。
社区急诊处理原则:
①如当地发证地震、火灾等自然灾害时,全科医生应协同专业救护人员进行现场急救;②对轻度外伤者,全科医生科判断伤情自行处理后,让患者返回家中随访。
随访期间如伤情有变化,应立即转诊。
③对严重创伤者,经现场初步急救后及时转诊。
④对意外受伤者,除现场处理后转诊外,还需通报当地公安部门。
⑤对有自杀倾向的抑郁症者,除请心理医师治疗外,还要叮嘱家属严密看护,安抚好病人,避免意外事件发生。
对已发生自杀行为者,除对患者进行就地抢救外,应及时报告急救中心和公安部门。
⑥一般的急病类或慢性病急性发作者,全科医生可先做一些对症处理及简单的检查。
如症状不缓解或病情反复者,应立即转诊。
同济大学急诊医学期末重点总结总论:
【急诊医疗服务体系EMSS】:
是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场,经初步诊治处理,维护其基础生命然后,安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。
内容:
现场急救、转运急救、院内急救。
发展模式:
院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。
目的:
①尽快的现场急救;②稳定患者尽快转运。
院前急救时间:
①急救反应时间(5-10min);②现场抢救时间;③转运时间。
急诊病情分类(分诊):
①急需心肺复苏或生命垂危患者(刻不容缓立即抢救);②有致命危险的危重患者(5-10m内接受病情评估和急救措施);③暂无生命危险的急诊患者(30m);④普通急诊患者(30m-1h);⑤非急诊患者。
处理原则:
救人治病①首先判断是否有危及生命的情况;②稳定生命体征,重病优先;③综合分析,侧重功能;④选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查;⑤治疗后合理再评估;⑥通力协作。
心肺脑复苏:
三要素:
胸外心脏按压、口对口人工呼吸(呼吸复苏首选)、电除颤心脏性猝死:
未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。
心肺复苏:
流程为早期识别呼救→早期CPR→早期电除颤(接到求救后5min)→早期高级生命支持。
内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。
目的是恢复自主循环、自主呼吸。
生命链:
①立即识别心脏骤停并启动急救系统;②尽早进行心肺复苏,着重于胸外按压;③快速除颤;④有效的高级生命支持;⑤综合的心脏骤停后治疗。
【心跳骤停】:
各种原因导致心脏射血功能突然停止,最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT,其次为心室静止、无脉电活动PEA。
原因:
5h缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容,5t张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒。
病生:
骤停前期→骤停期→复苏期→复苏后期(复苏后综合征:
严重全身系统性缺血后MOF)诊断:
①意识突然丧失;②大动脉搏动消失;③呼吸停止或叹息样呼吸。
【成人基本生命支持BLS】:
内容:
CABD胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。
胸外按压:
①部位(胸骨下1/3处);②手法(与患者身体平面垂直,幅度4-5cm,频率100次/分);③比例(按压/通气=30:
2,5组2min)电除颤:
①适应症(心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速);②能量选择(室颤→单相波360J,双向波150/200J;室速→单相波200J,双向波150J)并发症:
①肋骨骨折;②气胸;③心脏压塞;④腹腔内损伤;⑤气管内导管位置不当。
【高级生命支持ACLS】:
内容:
ABCD,人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。
给药途径:
静脉途径、气管途径(静脉2~2.5倍剂量)、骨髓途径。
给药时机:
①1-2次CPR+D,VT/VF持续→血管活性药;②2-3次CPR+D,VT/VF持续→抗心律失常药。
药物选择:
①肾上腺素,适应症心搏骤停(室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动)、过敏性休克、重症支气管哮喘;②多巴胺;③血管加压素,适应症心搏骤停(心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速)、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血;④胺碘酮,适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心搏骤停伴室颤或室速。
剂量首次300mg,维持1-1.5mg/min;⑤阿托品(不推荐)。
【预后】:
有效指标:
①瞳孔(有大变小);②面色(紫绀转红润);③大动脉搏动(按压/搏动=1:
1,BP60/40左右);④神志恢复(眼球活动、睫毛反射、对光反射出现)终止标准(脑死亡):
①深度昏迷,对任何刺激无反应;②脑干反射消失(对光、角膜、吞咽、睫毛);③自主呼吸消失;④脑电图长期静息;⑤瞳孔放大固定。
脑复苏:
是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤,保护神经功能为目标的救治措施。
病生:
①脑血流与代谢异常(缺血缺氧、缺血再灌注);②脑水肿(细胞性ICP变化小,血管性变化大);③神经细胞损伤;④恢复后可出现脑微血管无复流现象(微血管狭窄、血液黏度升高)原则:
①尽快恢复自主循环,缩短无灌注/低灌注时间;②维持合适脑代谢;③中断细胞损伤链级效应,较少神经细胞损失。
措施:
尽快恢复自主循环(CPR、除颤、按压、高级支持)、低灌注和缺氧处理、体温调节(增加细胞内泛素合成,低温保护32-34℃,12-24h)、血糖控制、抗癫痫。
【昏迷】:
病因:
颅内因素(感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫),颅外因素(内分泌、水电解质、中毒、创伤)机制:
①昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等,损害了脑干网状结构上行激活系统,阻断了它的投射功能,不能维持大脑皮质的兴奋状态;②或者大脑皮质遭受广泛损害;③或以上两者同时遭受损害所致。
鉴别:
①嗜睡:
持续睡眠,一般刺激能唤醒。
有适当言语动作,觉醒时间短;②昏睡:
醒觉功能严重受损,强刺激唤醒。
自发语言少,有自发运动;③浅昏迷:
无觉醒,无自发语言、随意运动。
强刺激有防御反射,脑干反射迟钝;④深昏迷:
无觉醒,所有反射消失。
生命体征不稳定,有自主呼吸。
治疗(简):
①急诊治疗(对症);②病因治疗;③并发症治疗。
格拉斯哥昏迷量表:
睁眼反应4分、语言5分、动作6分多器官功能障碍综合征MODS:
定义:
机体遭受一种或多种急性致病因素打击后,在机体原发病的基础上,同时或序贯出现2个或2个以上系统或器官功能不全以致衰竭,不能维持内环境稳定的临床综合征。
结局是多器官功能衰竭MOF。
病生:
全身炎症反应综合征SIRS→代偿性抗炎反应综合征CARS→混合型拮抗反应综合征MARSSIRS:
机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后,出现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。
诊断(四选二):
①体温>38或<36;②心率>90;③呼吸>20或PaCO2<32mmHg;④WBC>12×109/L或<4×109/L或幼稚粒>10%。
CARS:
在SIRS的发展过程中由于抗炎反应亢进(抗炎>促炎),使抗炎介质过量产生、大量入血(泛滥),结果造成机体免疫功能抑制。
抗炎因子:
IL-4、IL-10、IL-3、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r发病机制:
缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。
缺血再灌注和SIRS是共同病生基础,两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。
临床特征:
①有一定时间间隔;②多是受损器官的远隔器官;③循环系统高排低阻;④持续性高代谢;⑤氧利用障碍。
治疗:
①控制原发病;②器官功能支持、保护易损器官;③稳定内环境;④控制感染;⑤加强支持。
【脓毒症sepsis】:
感染因素引起的全身炎症反应,严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。
严重脓毒症:
即重症感染,指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。
脓毒性休克:
即感染性休克,指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压<90,或血压下降超过基础值40,伴有组织低灌注。
临床症状:
①全身表现(发热、寒战、心速、呼吸、WBC);②感染(CRP、降钙素原↑);③血流动力学变化;④代谢变化(胰岛素↑、尿量↓);⑤组织灌注变化;⑥器官功能障碍。
诊断(感染2炎症1):
一般标准①体温>38或<36;②心率>90;③呼吸>30;④意识状态改变;⑤明显水肿;⑥血糖>7.1。
炎症指标①WBC>12或<4或幼稚粒>10%;②CRP>正常值2个标准差;③降钙素原PCT>正常值2个标准差。
治疗:
①液体复苏(目标CVP8~12mmHg、平均动脉压>65、尿量≥0.5ml/kg/h、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2或ScvO2≥70%);②去甲肾上腺素;③抗感染;④激素;⑤对症和支持。
休克:
各种致病因素引起有效循环血量(单位时间内通过心血管系统进行循环的血量)急剧减少,导致器官和组织循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。
病因:
低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。
病生分期:
休克早期(缺血缺氧、代偿)→休克期(淤血缺氧、失代偿)→休克晚期(微循环衰竭、难治)临床分期:
休克代偿期(紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿)、休克抑制期(淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸DIC)辅助检查:
血、尿、生化、出凝血、X线、心电图、血流动力学(CVP、PAWP、CO)、微循环检查。
诊断(前四选二,后三选一):
①诱因;②意识障碍;③脉搏>100或不能触及;④四肢湿冷,胸骨指压再充盈>2s,皮肤花斑/发绀,尿量<0.5ml/kg`h;⑤收缩压<90;⑥脉压<30;⑦收缩压较基础下降30%以上。
不典型原发病:
①老年患者/免疫功能低下(严重感染体温不升,WBC不高);②不典型心梗(呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现)。
治疗原则:
①去除病因;②恢复有效循环血量;③纠正微循环障碍;④增进心脏功能;⑤恢复正常代谢。
治疗措施:
①一般措施(镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护);②扩容、改善低氧血症、纠酸;③血管活性药物(多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素→心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素→重度感染性休克、肾上腺素→过敏性休克、间羟胺);④激素、纳洛酮。
并发症:
急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DIC。
低血容量性休克:
失血量估计:
1500ml见于①苍白、口渴;②颈外静脉塌陷;③快速输液1000ml血压不回升;④一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。
心源性休克:
急救处理:
①一般治疗(必要时给予吗啡);②抗心律失常(快速心律失常使用胺碘酮);③强心剂(急性心梗24h以上不推荐洋地黄)。
感染性休克:
高排低阻的暖休克。
早期液体复苏目标:
①CVP达8~12;②MAP≥65或SBP≥90;③尿量≥0.5;④SvO2或ScvO2≥70%。
血管活性药物:
首选去甲肾上腺素或多巴胺。
过敏性休克:
急救:
多巴胺20-40mg,无效则去甲1mg稀释静注。
糖皮质激素地塞米松10-20mg,甲泼尼龙100-300mg。
急性胸痛:
危重病因:
急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食道损伤。
辅助检查:
心电图、心肌酶(CK-MB)、血气、影像、D二聚体。
处理原则:
①首先快速排除最危险紧急的疾病;②对危及生命的胸痛一旦确诊即纳入快速通道;③对不能确诊者留院观察严防离院后猝死;④剔除低危胸痛,避免盲目住院,降低医疗费用。
急性冠脉综合症ACS:
心脏猝死的最主要原因。
分层:
不稳定心绞痛UA→非ST段抬高心梗NSTEMI→ST抬高心梗STEMI症状:
主要是胸痛或胸部不适。
体征:
神志、周围灌注、出汗、肺部音、颈静脉怒张、额外心音。
STEMI诊断:
①胸痛持续>20min不缓解;②ECG特征改变;③心肌标志物升高。
急诊处理:
①院前处理(monitor);②早期一般治疗;③再灌注治疗(溶栓、介入、手术)。
Monitor:
心电监护准备除颤、吸氧、镇静、止痛、标准化治疗、口述病情知情同意、记录。
溶栓适应症:
①无禁忌症;②胸痛12h内、至少2个导联ST段抬高0.1mv或有新发左阻滞或可以左阻滞;③12导ECG见厚壁心梗;④症状出现12-24h内有持续缺血症状,并有相应导联ST抬高。
症状消失>24h不做溶栓。
溶栓禁忌症:
①3m内颅内出血;②严重头面部创伤;③未控制高血压/脑卒中;④活动性出血或出血因素。
主动脉夹层AD:
分型:
Ⅰ升→腹、Ⅱ升、ⅢA胸、ⅢB胸→腹。
A升B腹。
临床特点:
多见于中老年,突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛,90%有高血压病史。
辅助检查:
ECG、胸片、胸部CT、主动脉多普勒、主动脉MRA、主动脉DSA(金标准)。
治疗:
①急救处置,气管插管、机械通气、控制疼痛和血压;②内科治疗,首选硝普钠。
自发性食道破裂:
早期症状:
呕吐后剧烈胸痛、呕血、休克。
伴随症状:
纵隔气肿、脓胸、液气胸、脓毒症。
诊断:
抽胸水化验淀粉酶增高,常呈酸性,抽取或引流物中含有食物残渣,口服亚甲蓝引流出蓝色胸液可确诊。
急性中毒急诊处理:
终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持。
催吐禁忌症:
腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病。
洗胃禁忌症:
①口服强酸、强碱及其他服饰及;②口服石油制品(吸入性肺炎);③食管静脉重度曲张、上血。
(一般24h内,用清水洗)导泻禁忌症:
腐蚀性毒物或患者极度虚弱。
全胃肠道灌洗:
用鼻胃管将温水以2L/h的速率灌入,后将会产生水性腹泻,而在2~3h后将没有粪便物质从直肠排出。
特殊解毒剂:
①金属中毒→氨酸螯合剂、巯基螯合剂;②高铁血红蛋白血症→亚甲蓝;③氰化物→亚硝酸盐-硫代硫酸钠;④有机磷→阿托品、长托宁、解磷定;⑤吗啡、酒精→纳洛酮;⑥苯二氮卓类→氟马西尼。
急性有机磷中毒:
机制:
胆碱酯酶抑制,乙酰胆碱积聚。
症状:
急性胆碱能危象:
立即出现,①毒蕈碱样(M)症状→副交感(+)、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松弛、针样瞳孔;②烟碱样(N)症状→肌颤、肌无力、肌麻痹、交感(+);③中枢症状→头晕、头痛、抽搐、昏迷。
中间综合症:
中毒后1-4天,肌无力为突出表现,以屈颈肌、四肢近端较重,机制为N2失敏。
迟发型多神经病:
甲胺磷发病最高,与神经靶酯酶被抑制有关,表现为感觉、运动障碍。
诊断:
①轻度,M为主,胆碱酯酶活力50-70%;②中度,M样为主,出现N样,30-50%;③重度,MN之外有脑水肿、肺水肿、呼衰、抽搐、昏迷,<30%。
处理:
①脱离现场、洗胃(反复,敌百虫不用碳酸氢钠、硫磷不用高锰酸钾)、导泻、透析、重症观察七天;②早期、联合、足量、重复用药。
竞争解毒剂阿托品、长托宁(首选,不引起心动过速)。
胆碱酯酶复活剂氯解磷定。
阿托品化:
瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、罗音减少或消失;心率加快等,此时应减量。
急性一氧化碳中毒:
机制:
与氧竞争形成碳氧血红蛋白,难以解离。
皮肤黏膜可见樱桃红色。
(不是发绀)一氧化碳中毒迟发性脑病:
CO中毒抢救意识恢复后,经2-60天又出现以下表现①精神意识障碍;②锥体系、锥体外系损害;③皮质局灶功能障碍;④颅神经、周围神经损害。
治疗:
氧疗是关键。
镇静催眠药中毒:
苯二氮卓→氟马西尼、对抗中枢抑制→纳洛酮。
麻醉镇痛药过量:
临床表现:
①吗啡、海洛因→昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔;②哌替啶→呼吸抑制、低血压、瞳孔扩大、激动、谵妄、肌颤、惊厥、抽搐。
解毒药:
阿片→纳洛酮、吗啡→烯丙吗啡(纳洛芬)急性灭鼠药中毒:
溴鼠隆(抗凝血类)→VK1、氟乙酰胺(中枢系统兴奋剂)→乙酰胺。
百枯草中毒:
机制:
皮肤、消化道、呼吸道吸收,肺中含量最高、损害最严重。
活化为氧自由基,使细胞膜脂质过氧化。
治疗:
①无特效解毒剂,强调早期综合治疗;②积极防治肺纤维化;③限制吸氧。
呼吸机治疗:
气体分压:
FiO2=21%+4×氧流量适应症:
①自主呼吸停止或<10;②呼吸窘迫F>28~35次/分;③急性呼衰;④慢性呼衰伴肺性脑病;⑤肌肉痉挛性疾病的麻痹疗法;⑥心脏大手术或胸部创伤出现病理性呼吸运动;⑦吸气无力PIMAX≤20~25cmH2O。
禁忌症:
①低容;②严重肺大泡,未引流的高压气胸,支气管胸膜瘘;③气道梗阻;④急性心梗;⑤肺组织无功能;⑥对机械通气不了解;⑦伦理学不主张。
功能:
①利用空氧混合器使FiO2达100%,提高氧分压利于弥散;②吹开萎陷肺泡,增加交换面积,PEEP可减少废水中,使呼吸膜变薄;③提高肺泡通气量,增加V/Q比;④减少呼吸肌做功,肺内雾化,湿化吸入。
常用模式:
①持续气道内正压通气CPAP(扩张气道、减少做功、降低吸气阻力、防止萎陷闭合);②呼气末正压通气PEEP(呼气末肺泡保持膨胀,防止小气道闭合和肺泡萎陷);③同步间歇指令通气SIMV(与自主呼吸协调,锻炼呼吸肌)。
ICU收治指征:
①严重创伤、大手术后及必须对生命指标进行连续严密监测和支持者;②需要心肺复苏者;③某个脏器(包括心、脑、肺、肝、肾)功能衰竭或多脏器衰竭者;④重症休克、败血症及中毒病人;⑤脏器移植前后需监护和加强治疗者。
ICU病人特点:
①心肺复苏后生命指征不稳定,需要持续循环、呼吸支持;②病情垂危不能搬动转运;③短时间监护救治即可治愈,无需住院;④其他专科难以收住院。
ICU监测指标:
即包括生命体征的监测和各种重要脏器功能的监测→T,P,R,BP,神志,瞳孔,意识,动态ECG,SaO2,CVP,24小时出入量,尿量,有条件可行肺动脉楔压等心功能指标,肝肾功能即肺功能等。
创伤:
多发伤:
遭受一个致病因素,同时造成两个或以上解剖部位的损伤。
至少一处危及生命或者并发创伤性休克。
迅速致死又可迅速逆转:
通气障碍、循环障碍、未控制的大出血。
多发伤的救治原则:
①生命支持、呼吸道的管理、心肺复苏、抗休克治疗;②急救,颅脑损伤降颅压、失血为主快速补液、各部位损伤视为整体处理;③进一步处理,颅脑损伤防治脑疝、胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理;④多发伤手术处理顺及一期手术治疗(胸腹颅脑四肢泌尿系统);⑤营养支持;⑥预防感染彻底清除和预防院内感染。
复合伤:
同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损伤,病情更复杂更严重。