麻醉中级考点整理分析.docx
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麻醉中级考点整理分析
麻醉资料
1全麻药在血中的溶解度通常用血中药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值即血气分布系数表示。
血气分布系数大的药物，在血液中溶解度大，溶解量大。
因此，肺泡、血中和脑内的药物分压上升比较缓慢，麻醉诱导时间长。
血气分布系数小的药物，在血液中溶解度小，溶解量小，在肺泡气、血中和脑内的药物分压能快速提高，麻醉气体在血液中达到平衡的时间越快，麻醉诱导时间短。
2最低肺泡有效浓度是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度
3量反应是指药理效应强弱是连续增减的量变。
例如：
血压的升降，平滑肌的舒缩等，用具体数量或最大反应的百分率表示。
质反应是指药理效应只能用全或无，阳性或阴性表示。
例如：
死亡与生存、抽搐与不抽搐等，必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。
4药物的最大效应强度称为效能〔efficacy，反映药物的内在活性。
强度〔relativepotency〕或效价〔药物引起相应强度时所应用的药物剂量，反映药物与受体的亲和力。
5地西泮静脉注射用于全麻诱导，对心血管抑制较轻，但起效慢，效果不如硫喷妥钠。
6氟哌利多药理作用与氟哌啶醇基本相同。
特点为在体内代谢快，作用维持时间短。
其镇吐作用为氯丙嗪的700倍，不产生遗忘，也无抗惊厥作用，有椎体外系症状。
7人体控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系〔由大脑皮质运动区的锥体细胞与其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维组成〕和锥体外系。
锥体外系调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时，则可出现胆碱能神经亢进的症状，出现肌X力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状。
锥体外系的主要生理功能：
为锥体系的随意运动做准备；
调节肌X力；维持躯体的运动姿势；与随意运动相伴随的不自主运动有关；对下运动神经元的反射起控制作用。
8氟烷对心肌有直接抑制作用，增高心肌自律性，且易使心肌对儿茶酚胺肾上腺素与去甲肾上腺素的作用敏感，因此禁与此二药合用，否则易引起室性心动过速或心室性纤颤。
9吸入麻醉药的MAC值:
地氟烷7.25；氧化亚氮105;七氟烷1.71;恩氟烷1.68;异氟烷1.15;氟烷0.77；甲氧氟烷0.16；乙醚1.92吸入麻醉药的血/气分配系数:
地氟烷0.42;氧化亚氮0.47;七氟烷0.69;恩氟烷1.8;异氟烷1.4;氟烷2.5；甲氧氟烷15；乙醚12。
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10吸入50%的氧化亚氮24h，骨髓会产生巨幼细胞抑制，长期引起贫血白细胞血小板减少
11局麻药对任何神经都有阻断作用，使其兴奋阈升高，动作电位降低，传导速度减慢，直至完全丧失兴奋性和传导性。
局部麻醉药主要作用于钠离子通道，而静息电位由钾离子形成，所以局麻药不能明显影响静息电位。
未解离的局麻药能进入神经膜而起作用，故体液PH升高时，未解离药物多，局麻作用强。
局麻时痛觉最先消失，其次是温觉、触觉、压觉。
恢复则按相反方向进行。
局麻药的不良反应：
1毒性反应2高敏反应3特异质反应4变态反应5局部组织损伤。
12静息电位〔RestingPotential，RP〕是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。
静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素。
当膜电位向膜内负值增大方向变化时，称为超极化；相反，膜电位向膜内负值减小方向变化，称为去极化；去极化进一步加剧，膜内电位变为正值，而膜外电位变为负值，则称为反极化；细胞受到刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。
13泮库溴铵有轻度迷走神经阻滞作用和兴奋交感神经可引起心律增快，血压增高，心排血量增加。
14去极化肌松药又称为非竞争性肌松药，其分子结构与ach相似，一相阻滞是指去极化肌松药与受体结合起到阻滞的作用，而去极化肌松药的二相阻滞是指由于肌松药长时间与受体结合，导致受体脱敏，即使药效肌松药与受体已经分离，但是由于受体脱敏，导致受体与体内的正常递质结合能力下降，表现为阻滞状态。
抗胆碱酯酶药新斯的明可缓解琥珀胆碱的分解速度，加强肌松药的作用。
去极化肌松药产生肌松作用是由于激动N2受体，使受体构型改变，离子通道开放，随后使接头后膜持续去极化，非去极化肌松药能与ach竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，但不激动受体，能竞争性阻断ach的去极化作用，使骨骼肌松弛，抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用适量的新斯的明解救。
筒箭毒碱为经典药物.非去极化肌松药产生肌松作用是由于阻滞N2受体，受体构型不变，离子通道不开放。
15酚苄明属非竞争性拮抗药，酚妥拉明属竞争性拮抗药
16强心苷对心脏的作用：
正性肌力，负性频率作用，负性传导作用。
传导性：
强心苷在小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流增加，房室结除极减慢，房室传导速度减慢；较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒X电位减小，而减慢房室传导。
自律性：
治疗量的强心苷对窦房结与心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；中毒量时直接抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内失K+，自律性增高，易致室性早搏。
有效不应期：
强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌与浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒X电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。
17.硝酸甘油降压时会引起颅内压增高，特别在颅内压增高的病人。
18.门静脉的主要属支：
肠系膜上静脉，脾静脉，肠系膜下静脉，胃左静脉，胃冠状静脉，胃右静脉，胆囊静脉，附脐静脉。
19.β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能；β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩X等作用；β3受体主要分布于白色与棕色脂肪组织，调节能量代谢，也介导心脏负性肌力与血管平滑肌舒X作用。
α1受体主要分布在血管平滑肌〔如皮肤、粘膜血管，以与部分内脏血管〕，激动时引起血管收缩；α1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。
20.哌替啶100mg=曲马多100mg=吗啡10mg=阿芬太尼1mg=芬太尼0.1mg=瑞芬太尼0.1mg=舒芬太尼0.01mg都是约等于
20.正常人的生理无效腔〔VD〕/潮气量〔VT〕比值0.3，通气效率=1-VD/VT,通气效率为0.7
21.当动脉血Po2降低、co2升高或H+浓度升高时，外周化学感受器兴奋，冲动分别沿窦神经〔舌咽神经的分支〕和迷走神经传入延髓，兴奋延髓呼吸中枢。
中枢化学感受器：
位于延髓腹外侧浅表部位，可感受脑脊液和局部细胞外液中H+浓度的变化，血液中的H+不易通过血-脑脊液屏障，故血液中H+浓度的变化对中枢化学感受器的直接作用较小。
但血液中的CO2易于通过血-脑脊液屏障进入脑脊液，与水结合形成H2CO3，H2CO3进一步解离出H+可兴奋中枢化学感受器，进而兴奋延髓呼吸中枢。
CO2对呼吸运动的兴奋作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以兴奋中枢化学感受器为主。
CO2是调节呼吸运动最重要的生理性刺激因素。
但低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。
主动脉，颈动脉压力感受器反射的有效调解X围为60~180。
化学感受器有效调节是40~80，脑缺血反应需要动脉压低于50才发挥作用。
22.可变旁路蒸发器的结构中：
进入蒸发器的新鲜气流被分流控制阀分为两路，小部分气体通过蒸发室携带麻醉饱和气体到达蒸发器出口，称为载气。
大部分气体通过旁路直接到达蒸发器出口，称为稀释气。
两路气流在蒸发器输出口混合形成输出气体。
23.无创血压袖带宽度为患者上臂周长的40%，在袖带过窄，捆绑过松的情况下测得血压偏高，反复测量会导致肢体远端水肿，使用不当并发症还有尺神经麻痹，静脉炎与肌筋膜室综合征。
24.赫-白反射即肺牵X反射，亦称黑林-伯鲁反射。
由肺扩X或缩小而反射地引起吸气抑制或加强效应。
包括两部分，肺充气反射；肺放气反射，此反射当用力呼气才发生。
黑-伯反射的感受器位于支气管和细支气管的平滑肌层中，称为牵X感受器，主要刺激为支气管和细支气管的扩X。
传入纤维为迷走的有髓鞘的a类纤维，传导速度约35～50米/秒，中枢为延髓呼吸中枢，作用为调节呼吸频率，并与脑桥呼吸调整中枢配合以维持呼吸节律性。
25．谷氨酸是感觉传入神经纤维〔粗纤维类〕和大脑皮层内的兴奋型递质。
甘氨酸作用于脊髓运动神经元，可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。
闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸，它对运动神经元起抑制作用。
γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应。
γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。
脑啡肽是五肽化合物，脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。
26.心脏的静脉包括冠状窦与其属支、心前静脉和心最小静脉。
冠状窦属支有心大静脉、心中静脉、心小静脉、左室后静脉和心房斜静脉
27.脑诱发电位特点：
1有明确的内外刺激2有较恒定的潜伏期3.各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布4.诱发电位有一定形式，不同感觉系统其反应形式不同。
28.解剖无效腔：
由鼻到终末细支气管之间的管腔。
肺泡无效腔：
凡进入肺泡但未进行气体交换的那部分气体所占的肺泡容量。
生理无效腔：
解剖无效腔加肺泡无效腔，正常情况下解剖无效腔接近生理无效腔。
机械无效腔：
由麻醉面罩，螺纹管等麻醉器械所造成的无效腔。
29.肺功能单位是指存在气体交换的部位，从呼吸性细支气管以下的部位都有气体交换。
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以与所属肺泡共同组成一个肺功能单位。
30.组织中毒性缺氧表现：
动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量与血氧饱和度一般正常。
由于组织不能利用氧，故静脉血氧含量和血氧分压较高，动静脉氧含量差减小。
由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，患者皮肤粘膜多呈玫瑰红色。
31.心脏缺血时浦肯野细胞的最大复极电位降低，使自律性增高，易发生心律失常。
32.心房肌易颤期约为10~30ms,位于R波的降支或S波的升支。
心室肌易颤期约为0~10ms,位于T波升支到达顶点前的20~30ms的时间内。
33.心肌快反应细胞包括：
心房肌、心室肌和蒲肯野细胞，其动作电位特点是：
除极快、波幅大、时程长。
慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞，其动作电位特点是：
除极慢、波幅小、时程短。
自律细胞：
快反应自律细胞：
如蒲肯野氏细胞慢反应自律细胞：
窦房结和房室交界区〔房结区，结希区〕细胞。
非自律细胞：
快反应非自律细胞：
心房肌、心室肌细胞。
慢反应非自律细胞：
结区细胞
34.动脉血压突然升高引起的心肌收缩力增强现象称为Anrep效应。
这种与初长度无关的而改变心肌收缩性能的调节，称为等长自身调节。
若心肌的收缩强度和速度是通过是通过改变心肌的初长度来实现的，就称为异常自身调节。
帮助记忆:
等候〔后〕，等长自身调节--后负荷影响〔压力负荷〕.以〔异〕前，异长自身调节—前负荷影响〔容量负荷〕
35.麻醉中级考试指导P86指出：
脑氧耗量20%，脑血流量占心排出量15%.
36.琥珀胆碱和脂类局麻药等麻醉药的酯键水解需要血浆假性胆碱酯酶，而严重肝功能损害的病人血浆假性胆碱酯酶的合成减少，所以这类药物的作用时间可能会延长。
酰胺类则主要在肝脏由于与细胞色素P450相连接的酶类进行代谢。
异氟醚体内生物转化极少，几乎全部以原形从肺呼出。
仅0.17%受肝微料体酶催化，量终的代谢物为三氟乙酸和无机氟化物，随尿排出。
37.酸中毒时，血浆NAHCO3增多，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增高，促使肾小管泌氢和重吸收碳酸氢钠增多
38.糖皮质激素生理作用：
促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。
使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
促进脂肪分解，抑制其合成。
可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
有弱的MCS样作用，保钠排钾，引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用。
39.无御寒反应前提下，人体温度每下降1度，基础代谢率下降6.7%，氧耗量约下降5%，平均动脉压下降4.8mmhg,脑电波波幅在核心温度为32度时开始下降，并随温度的下降而进一步降低，甚至成一条直线，在25度以下时，呼吸变弱甚至停止。
体温每上升1℃，心率增快10~12次。
40.被动转运包括单纯扩散和滤过：
被动转运的特点：
1顺浓度梯度转运，即从高浓度向低浓度转运；2不需要载体，膜对通过的物质无特殊选择性；3不消耗能量，扩散过程与细胞代谢无关；4不受共存的类似物的影响，即无饱和现象和竞争抑制现象，一般也无部位特异性。
41. P50是指pH为7.4、PaCO2为40mmHg、温度为37度的条件下血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压PaO2值，是反应氧释放功能、Hb与O2亲和力的常用指标，正常情况下为26.6mmHg。
氧曲右移，PH值降低，其它参数全部升高。
还有吸入全麻药。
氧曲左移，PH值升高，其它参数全部降低。
还有输入库存血〔23-DPG）。
42.氨基酸类递质分为两类：
Y-氨基丁酸和甘氨酸是抑制性递质，谷氨酸和天冬氨酸是兴奋性递质，脑啡肽是痛觉性递质。
43．心迷走神经起自延髓迷走神经背核和疑核，抵达心脏后与位于心脏本身的节后神经元突触联系，支配窦房结、房室交界、房室束与心房肌。
心迷走神经节前、节后纤维均为胆碱能纤维。
神经末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌M受体，可引起心率减慢、心肌收缩能力降低与房室传导减慢。
44.SpO2是脉搏血氧饱和度，也就是我们平时测的那个数值。
SaO2是动脉血氧饱和度，是指动脉血里面氧合后的血红蛋白占所有血红蛋白的比值，需要做血气才能测出。
PaO2是动脉血氧分压，是指以物理状态溶解在血液中的氧气产生的压力。
这个压力影响了血液往组织中供氧的多少。
45.呼酸加强非去极化肌松药作用，且影响抗胆碱酯酶作用，PaCO2＞50时，抗胆碱脂酶药失去拮抗残余肌松能力。
代碱、低钾、高镁时，残余肌松同样难被抗胆碱脂酶药所逆转。
46.舒X压主要是由外周血管阻力决定，而外周血管阻力主要由小动脉决定，硝酸甘油扩X小静脉，回心血量下降心输出量下降，收缩压下降，但舒X压变化不大.硝普钠作用于小动脉的内皮细胞。
47.激活系统作用的神经递质主要有谷氨酸、天冬氨酸、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺等。
抑制系统的神经递质则主要有r氨基丁酸、甘氨酸、五羟色胺。
48.正常成人平卧时颅内压为10～15mmHg〔1.33～2kpa〕，颅内压15～20mmHg〔2～2.7kpa〕为轻度增高，20～40mmHg〔2.7～5.3kpa〕为中度增高，＞40mmHg〔1＞5.3kpa〕为重度增高。
颅内压 0.7—2.0KPa 等于5--15mmHg 等于 7--20cmH2O 等于 70--200mmH2O
49.给药至肌颤搐恢复25%之间的时间为临床时效。
以给药至恢复95%之间的时间为总时效。
以肌颤搐由25%恢复至75%之间的时效为恢复指数。
50.多巴胺在外周，除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。
低剂量时〔滴注速度约为每分钟2μg/kg〕，主要激动血管的D1受体，而产生血管舒X效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。
DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。
.剂量略高时〔滴注速度约为每分钟10μg/kg〕，由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。
可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒X压，总外周阻力常不变。
高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。
51．麻醉期间的动脉血压若低于80mmHg,肾血流量和尿量逐渐减少，当低至35mmHg,排尿完全停止。
通常肾缺血时间在2小时之内，肾的变化多是功能性的，而肾功能的减退需要2~3周才能恢复；如果缺血超过3小时，即有一定的肾器质性损害。
缺血4小时以上，可出现肾小管变性、坏死等改变，导致急性肾功能衰竭、尿毒症而死亡。
52.糖尿病非酮症高渗性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。
临床以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神病状为主要特征。
临床表现：
多饮、多尿，但厌食或少食。
随病情加重脱水加重，出现神经精神病状，如烦躁、嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤等，最后出现昏迷。
尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性。
突出表现为血糖显著增高，一般为33.3-66.6mmol/L，血钠可高达155mmol/L，血浆渗透压显著增高达330-460mOsm/Kg·H2O，血尿素氮与肌酐升高。
预后：
本症危重，并发症多，多见于老年人，好发于50-70岁，约半数病人发病前无糖尿病史，病死率可高达40%以上。
糖尿病酮症酸中毒〔DKA〕指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当与各种应激因素。
未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊.轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。
酮体包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮三种成分.
53.第一次将乙醚吸入麻醉用于临床是1846年。
氟烷用于临床是1956年。
第一次将肌松药筒箭毒用于临床是1942年。
世界上第一个有麻醉医师协会的国家是英国。
1847年在英国首先用氯仿用于外科手术者是sinposon.
54.吗啡治疗肺水肿的机制：
周围血管扩X，轻微正性肌力作用，中枢镇静
55.特异性投射系统特点：
1点对点投射2到达大脑皮层特定区域。
功能：
1引起特定的感觉2激发大脑皮层发出传出神经冲动。
非特异性投射系统特点：
1弥散投射，不存在点对点的投射关系2投射到大脑皮层的广泛区域3不产生特定的感觉和定位。
功能：
1提高和维持大脑皮层的兴奋性2使机体处于觉醒状态。
56.脑脊液（Cerebro-SpinalFluid，CSF）由脑室中的脉络丛产生.正常成年人的脑脊液约100－150毫升，平卧时脑脊液的压力为100毫米水柱，产生的速率为0.3ml/min，日分泌量在400-500ml。
蛛网膜下腔内25-30ml.其比重为1，呈弱碱性.为无色透明的液体，含蛋白质很少，但有较高浓度的Na＋、K＋和Cl－，并有少许脱落细胞和淋巴细胞。
由侧脑室产生的脑脊液，经左、右室间孔流入第三脑室，再向下流入中脑水管和第四脑室，然后经过第四脑室的三个孔流入蛛网膜下腔，再由蛛网膜颗粒汇入硬脑膜静脉窦，最后经颈内静脉返回心脏。
57.局麻药三室模型：
快分布相说明进入第1室〔中央室〕，慢分布相说明进入第2室〔周边室〕
58.臂丛神经三束是指，外侧束，内侧束和后束，外侧束的主要分支是肌皮神经，内侧束主要分支是尺神经，后束主要是桡神经，而内外侧束又共同组成了正中神经
59.胎盘为脂质屏障，具有蛋白质性质，凡是脂溶性高，电离度低的物质均容易通过。
60.发生恶性高热时治疗心律失常通常选用静脉普鲁卡因酰胺和氯化钙2一3mg/kg〔其中氯化钙是用来治疗高血钾引起的心律失常〕
61.麻醉诱导的苏醒快慢与血气分配系数成正比；麻醉药的强度与油气分配系数成正比，与MAC成反比。
62.硫喷妥钠不能用于卟啉症病人
63.小儿，特别是婴儿对琥珀胆碱敏感性不如成人，年龄越小，产生肌松所需剂量越大，肌松恢复越快。
婴幼儿、新生儿分布容积比成人大，但对筒箭毒碱等非去极化肌松药比成人敏感，所以按公斤体重给药时剂量可与成人相同，不过婴幼儿消除半衰期较长，作用时间延长。
64.心脏除颤能量：
从小开始，胸外成人100-300J；小儿2J/kg，胸内成人10-30J；小儿10-20J。
65.一级动力学药物消除药物有如下特点：
1．体内药物按瞬时血药浓度〔或体内药量〕以恒定的百分比消除，但单位时间内实际消除的药量随时间递减。
2．药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。
3．绝大多数药物都按一级动力学消除，这些药物在体内经过5个t1/2后，体内药物可基本消除干净。
4．每隔一个t1/2〔药物半衰期〕给药一次，则体内药量〔或血药浓度〕可逐渐累积，经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，达到稳态
66.心血管抑制从小到大N2O<乙醚<氟稀醚<甲氧氟烷<环丙烷<异氟烷<安氟烷〔恩氟烷〕<氟烷
67.终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征：
其大小与神经末梢释放的Ach量成正比；无不应期，可表现为总和现象。
终板膜上无电压门控钠通道，不会产生动作电位。
但具有局部电位特征的终板电位可通过电紧X电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。
Ach在刺激终板膜产生终板电位的同时，可被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解，所以终板电位持续时间仅几毫秒。
终板电位的迅速消除可使终板膜继续接受新的刺激。
）可以总和，没有“全或无〞现象，以电紧X方式扩散，不能远距离传导，为负电位
68.轻度缺水、中度缺水,重度缺水:
轻度2-4中度4-6重度>6%
69.卤素麻醉药吸收波长为3.3um的红外线，但不能区分不同的麻醉药。
波长4.3um的红外线测定CO2。
70.米勒麻醉学:
对于健康,有意识,自主呼吸的患者,当患者改放成侧卧们时,下肺通气量将增大约10%.一旦麻醉和肌肉松驰后,下肺的通气量将下降15%.如果上肺开胸,虽然通气量不显著,但上肺的功能残气量（FRC）将增加大约10%
71.胸内电除颤，成人：
20-30J 一般不超过70J*。
小儿：
5--20J胸外电除颤，小儿首次2J/kg〔20XX心肺复苏指南中称可用到4J/kg〕，最多不超过10J/kg
72.胰腺的内分泌:
胰岛A细胞分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌胰岛素；胰岛D细胞分泌生长抑素；胰岛D1细胞分泌血管活性肠肽VIP;胰岛PP细胞分泌胰多肽。
73.单纯扩散和易化扩散的共同点是均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。
两者不同之处在于：
（一）单纯扩散的物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运；〔二〕单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象；〔三〕单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。
74.用于消毒灭菌的物理因素有热力、紫外线、辐射、超声波、滤过和低温等。
75.肺根内重要结构排列：
自前向后：
肺静脉、肺动脉、支气管。
自上向下：
支气管、肺动脉、肺静脉。
〔从〕钱进洞之后，上管动静大
76.突触前抑制：
通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。
结构基础：
轴突-轴突突轴。
机制：
突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP〔兴奋性突触后电位〕减少，表现为抑制。
特点：
抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。
通过使来自突触前末梢的化学传递物质的分泌减少，而抑制其突触作用，这种类型的抑制称突触前抑制。
根据在夹层型突触上的发现，一次向中纤维去极化〔PAD〕的发生是其特征。
但不限于一次向中纤维，极化在丘脑部的二次纤维末梢也有发生。
77.Ⅰ类 阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动
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