脓毒症休克分期中西结合方案.docx
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脓毒症休克分期中西结合方案
中西结合治疗脓毒症
正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应；当免疫防御能力①缺陷、②反应过高③过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。
早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等。
IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。
对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。
IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。
IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。
但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平。
双向免疫调节
双向免疫调节，是指体内各种因素对免疫应答（肌体对外侵物质产生杀伤效应的过程）进行正负双向调节的作用。
籍此使免疫应答适度，以维持肌体内环境的相对稳定。
双向调节表现在：
1、在排除外来抗原异物时，激活并加强免疫应答反应；2、外来抗原物质排除后，可使免疫应答自限减弱以至终止。
所以说免疫系统也是一柄双刃剑：
它即能排除外来因素（异己）的侵袭，从而保证了我们的生命，又能因免疫系统的阴差阳错导致疾病的发生，在免疫调节功能紊乱时，对外来入侵物质不能正常反应、清除，会降低肌体的抗感染、抗肿瘤能力，或者对"异己"抗原产生高免疫应答性从而导致超敏感性，易造成肌体组织的免疫损伤，发生变态反应性疾病，我们把前者称为"抑制"，后者称为"超敏"。
1.缺血缺氧期此期微循环改变的特点为：
除心、脑血管外，皮肤及内脏（尤其是腹腔内脏）微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈（自身输液）。
参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-
2.淤血缺氧期此期的特点是无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，血管紧张素系统，血管活性脂（胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子、PAF；以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT）等。
而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩。
有效循环血量减少、回心血量进一步降低，血压明显下降。
缺氧和酸中毒更明显。
氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。
3.微循环衰竭期血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。
根据血流动力学改变，感染性休克可分为高动力学型（高排低阻型）和低动力学型（低排高阻型），前者如不及时纠正，最终发展为低动力型。
高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放；动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心脏输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少；内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加；加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。
低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。
（一）早期（休克前期）缺血缺氧期
早期的血流动力学改变是轻度低血压。
血压降低和许多机制有关，有些机制尚不清楚。
内毒素或菌血症损伤毛细血管内皮，使其通透性增加而形成渗出（间质水肿），一方面使细胞和毛细血管间的气体交换难以进行，另一方面使血容量减少，从而使回流到心脏的静脉血量不足。
血管损伤激活Ⅻ因子，该因子具有与内毒素相同的作用，促使粒细胞释放一种使血浆激肽释放酶原转化为激肽释放酶（kallikrein）的物质，这种酶能使血浆球蛋白（激肽原）转化为激肽。
内毒素引起发热，发热使细胞的氧需要量增加。
从而使缺氧加重，后者引起毛细血管前括约肌的开放，使周围血管阻力减少（血液淤积于毛细血管系统，回流至心脏的静脉血减少）。
内毒素直接损伤心肌而使心输出量减少。
这些早期的血液动力学改变的临床表现有：
呼吸急促（由于氧需要量增加），烦躁不安，谵妄和神志不清（由于高热、毒血症和低血压）。
检查时可见中度低血压，心搏过速，尿少，皮肤干燥发热，周围血管阻力降低，心输出量增加，中心静脉压变化不定。
这一时期的久或暂决定于病原菌的毒性、患者年龄、原来的健康情况和低血压的严重程度。
（二）第2期（休克确立期）淤血缺氧期
为了重新恢复正常的血压，机体对于早期低血压的代偿机制主要有两种：
①释出儿茶酚胺（下丘脑-垂体-肾上腺），使小动脉与小静脉收缩和心搏加速；⑦垂体分泌抗利尿激素（ADH）、肾上腺分泌醛甾酮，这蹈种激素均引起尿量减少。
这两种机制进行过度，可产生有害的结果。
循环中的内毒素可与儿茶酚胺结合而形成一种具有强大α-肾上腺素能活性的复合物，使毛细血管前括约肌与后括约肌关闭，通过手细血管的循环中止，从而加重组织缺氧和产生渗出（血容量减少）。
血液循环通过由于激肽的作用而过早开放的动静脉短路。
细胞继续处于缺氧状态中，其代谢发生改变（无氧糖酵解、丙酮酸和乳酸浓度增加，细胞内pH降低）。
临床上，患者面色苍白，皮肤冷而青紫，呈现重度低血压。
周围血管阻力增高，中心静脉压变化不定。
这一时期持续约3h,患儿的生存决定于早期进行正确的治疗。
（三）第3期（停滞性或顽固性休克期）微循环衰竭期
缺血性缺氧、组织酸中毒和细胞代谢产物积累使毛细血管前括约肌不再受儿茶酚胺的刺激而持续开放，同时毛细血管后括约肌继续关闭。
因此，血液滞留于扩张的毛细血管区内（淤积），循环停滞。
缺氧和毛细血管通透性均加重。
下列成分通过毛细血管而进入组织间隙内：
水（间质水肿）、蛋白质（血浆转移）和红细胞（间质出血）。
所有这些因素均使血容量减少，从而形成休克的恶性循环。
已发生代谢改变的红细胞有在淤塞的毛细血管内凝集的倾向（红细胞凝集），而且由于毛细血管渗出作用而增加血液的黏滞性。
这两种现象均使血流速度减慢（淤沉）。
大多数病例在这一时刻出现DIC。
临床上，患儿呈现无尿，皮肤冷而青紫，汗液黏滞；血压不能测出，周围血管阻力增高，中心静脉压增高，心输出量减少，冠状动脉灌注不足，昏迷加深；酸中毒、血内碳酸过多和低氧血症达到极限值。
即使在这种不可逆性或顽固性休克期。
患者仍有康复的可能性。
因此，治疗应在这一时刻开始或继续进行。
低动力型休克（hypodynamicshock）即低排高阻型休克。
是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。
【概述】
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。
感染性休克（septicshock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴休克。
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
【病因学】
（一）病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）;不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）;脑膜炎球菌;类杆菌等。
革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。
某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。
（二）宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
（三）特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome，TSS）TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。
最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。
首例报道于1978年。
早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。
随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点。
国内所见病例几乎均属非经期TSS。
从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性。
从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C（PEC）和肠毒素F（SEF）、统称为中毒性休克综合征毒素1（TSST-1），被认为与TSS发病有关。
用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状。
TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑（足底尤著）、严重低血压或直立性晕厥。
常有多系统受累现象，包括：
胃肠道（呕吐、腹泻、弥漫性腹痛）;肌肉（肌痛、血CPK增高）;粘膜（结膜、咽、阴道）充血;中枢神经系统（头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等）;肝脏（黄疸、ALT和AST值增高等）;肾脏（少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等）;心脏（可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等）;血液（血小板降低等）。
经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。
约3%复发。
链球菌TSS（STSS）、亦称链球菌TSS样综合征（TSLS）。
自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征（STSS）。
主要致病物质为致热性外毒素A（SPEA），SPEA作为超抗原（superantigen，SAg）刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-α）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克。
国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区（海安、无锡等）发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见。
起病急骤，有畏寒、发热、头痛、咽痛（40%）、咽部充血、呕吐（60%）、腹泻（30%）。
发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。
全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷。
少数有多器官功能损害。
从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌（streptococcusmitis）。
个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌。
从恢复期患者血清中检出相应抗体。
将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高。
经及时抗菌（用青霉素、红霉素或克林霉素等）以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。
【发病机理】
感染性休克的发病机理极为复杂。
60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。
微生物及其毒素和胞壁组分（如脂多糖、LPS等）激活机体的各种应答细胞（包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等）以及体液系统（如补体、激肽、凝血和纤溶等系统）产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用。
感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。
（一）微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血（DIC）期三个阶段:
1.缺血缺氧期此期微循环改变的特点为：
除心、脑血管外，皮肤及内脏（尤其是腹腔内脏）微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈（自身输液）。
参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂（胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子、PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT）等。
2.淤血缺氧期此斯的特点是无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩。
有效循环血量减少、回心血量进一步降低，血压明显下降。
缺氧和酸中毒更明显。
氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。
3.微循环衰竭期血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。
根据血流动国学改变，感染性休克可分为高动力学型（高排低阻型）和低动力学型（低排高阻型），前者如不及时纠正，最终发展为低动力型。
高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放;动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少;内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。
低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。
（二）休克的细胞机理微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。
胞膜功能障碍出现最早。
胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵，致细胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿。
线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：
①其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATP生成减少，乳酸积聚;③胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na+、K+、Ca++、Mg++等离子浓度差转移，K+和Ca++从线粒体丢失，胞浆内Ca++增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na+和水进入线粒体，使之肿胀、结构破坏。
溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高。
溶酶释出，造成细胞自溶死亡。
内毒素除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物：
①内皮细胞：
造成细胞毒反应（NO）等。
②中性粒细胞：
使之趋化聚集、起调理和吞噬作用;合成PAF、TxA2、前列腺素（PGE）、LTB4等;释放氧自由基、溶酶体酶、弹性蛋白酶等。
③血小板：
聚集、合成TxA2等。
④单核巨噬细胞：
释放肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-1（IL-1）、溶酶体酶、纤溶酶原前活化素等。
⑤嗜碱细胞和肥大细胞：
释放组胺、PAF、LT等。
⑥脑垂体和下丘脑：
分别释放ACTH、β-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素（TRH）等。
TNF在休克中的重要性已受到广泛重视。
TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应：
TNF与IL-1、IL-6、IFN-γ、PAF等细胞因子有相互协同作用，在血管内皮细胞损伤中有重要意义，而转化生长因子（TGF-β1）则可减轻TNF等因子的作用。
TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等，使胞膜上粘附蛋白的表达增加，白细胞与内皮细胞间的粘附力增强。
内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强，造成内皮细胞损伤和通透性增高、促进血凝等。
动物实验证明输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克的血流动力学，血液生化和病理学改变，使动物迅速死亡。
（三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调
在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。
初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒;继而因脏器氧合血液灌注不足、生物氧化过程发生障碍、三羧酸循环瑷抑制、ATP生成减少、乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快;休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变。
ATP生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵，致细胞内外离子分布失常：
Na+内流带入水、造成细胞水肿，线粒体明显肿胀、基质改变;K+则流向细胞外;细胞内外Ca++的浓度有千倍之并，此浓度差有赖于胞质膜对Ca++的通透性和外泵作用得以维持，胞膜受损时发生钙++内流，胞浆内Ca++超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素（PGFα、PGE2、PGD2）、前列环素（PGI2）、TxA2和LT（LTB4、LTC4、LTD4、LTE4）等炎症介质，上述产物可影响血管张力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒细胞，引起一系列病理生理变化，在休克的发生发展中起重要作用。
（四）休克时重要脏器的功能和结构改变
1.肾脏肾血管平滑肌A-V短路丰富。
休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证。
如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死、间质水肿，易并发急性肾功能衰竭。
并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。
2.肺休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍。
PO2下降，而致全身缺氧。
此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素。
补体激活产物C5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环、并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质，如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、胶原酶、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、TxA2、LT等）、氧自身基等，损伤肺实质细胞、内皮细胞、纤维母细胞等，使肺泡毛细血管通透性增加、血浆外渗而致间质水肿。
TNF、IL-1细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞、并增加其与内皮细胞的粘附力。
在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少、肺顺应性降低，易引起肺不张，亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，加重肺泡通气与灌流间比例失调。
休克时血浆纤维连结素（fibronectin,Fn）常因合成减少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌、毒素、纤维蛋白降解产物难以清除，亦有利于ARDS的产生。
3.心脏心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大。
动脉压显著降低、舒张压降至5.3kPa（40mm）以下时，冠状动脉灌注量大为减少。
心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能。
心肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心血管系有抑制作用。
心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。
尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低，心室扩张。
心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿。
并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成。
4.肝脏肝脏受双重血液供应。
门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。
肝脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治。
肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静脉内有微血栓形成。
5.脑脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给。
当血压下降至7.9kPa（60mmHg）以下时，脑灌流量即不足。
脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧。
ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿。
如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转。
6.其他肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血、损伤，继而水肿、出血。
细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重。
此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克。
严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。
【临床表现】
除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状：
患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。
可有恶心、呕吐。
尿量减少。
心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。
眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
随着休克发展，患者烦躁或意识不清。
呼吸浅速。
心音低钝。
脉搏细速，按压稍重即消失。
表浅静脉萎陷。
血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下;原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。
皮肤湿冷、此绀，常明显发花。
尿量更少、甚或无尿。
休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。
⑴DIC：
常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）。
⑵多脏器功能衰竭：
①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。
尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。
②急性肾功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。
心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。
若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。
中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高;肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。
心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。
③急性肺功能衰竭（ARDS）—表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。
肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。
X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。
血气分析示PO<9.33kPa（70mmHg），重者<6.65kPa（50mmHg）。
④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。
⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。
胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出血等。
【辅助检查】
（一）血象白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。
血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。
并发DIC时血小板进行性减少。
（二）病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。
分离得致病菌后作药敏试验。
鲎溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。
（三）尿常规和肾功能检查发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1010左右）;血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿渗透压降低、尿/血渗之比<1.1;尿Na（mmol/L）排泄量>40;肾衰指数>1;Na排泄分数（%）>1。
以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。
（四）酸碱平衡的血液生化检查二氧化碳结合力（CO2CP）为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。
尿pH测定简单易行。
血乳酸含量测定有预后意义。
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