免疫学知识点复习总结docx.docx
《免疫学知识点复习总结docx.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《免疫学知识点复习总结docx.docx（42页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
免疫学知识点复习总结docx
一•免疫：
指机体能够识别“自己”和“异己”，并最终排除“异己”，保护“自己”，维持机体牛理功能的稳定。
免疫系统的基本功能
功能
功能正常
功能异常
免疫防御
抵抗病原微生物
超敏反应（过高）
严重感染（过低）
免疫稳定
清除损伤衰老细胞
自身免疫病（过高）
免疫监视
清除突变细胞和
病毒感染的细胞
肿瘤（过低）
病毒持续性感染（过低）
2.免疫应答的种类
固有免疫：
固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线。
通过屏障结构，吞噬细胞（巨噬细胞、NK细胞）非特异性杀伤和免疫分子（抗体，补体，细胞因子，MHC,CD分子等）来发挥作用。
适应性免疫：
适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质（主要指抗原）刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。
二•免疫器官:
中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的主要场所，包括骨髓和胸腺。
骨髓的功能:
各类血细胞和免疫细胞发生的场所；B细胞和NK细胞分化成熟的场所；再次体液免疫抗体产生的主要场所。
胸腺的功能:
T细胞分化、发育、成熟的场所；免疫调节；自身耐受的建立与维持。
外周免疫器官是免疫细胞定居和增殖的场所，也是免疫细胞接受抗原刺激产生特异性抗体和致敏淋巴细胞等免疫应答的场所。
包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。
淋巴结：
T细胞和B细胞定居的场所（T占75%,B占25%）；免疫应答发牛的场所;参与淋巴细胞再循环；过滤作用；分布最广泛的免疫器官。
脾：
T细胞和B细胞定居的场所，主要是T；免疫应答发生的场所；合成生物活性物质；过滤作用；最大的免疫器官。
黏膜和关淋巴组织（MALT）:
亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿牛殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有牛发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应答的主要部位。
组成：
肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织、支气管相关淋巴组织。
功能：
行使黏膜局部免疫应答；产生分泌型IgAo
淋巴细胞归巢：
是淋巴细胞的定向迁移，包括成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢,淋巴细胞再循环以及淋巴细胞向炎症部位迁移。
分子基础：
淋巴细胞归巢受体一血管地址素。
淋巴细胞再循环：
淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官Z间反复循环。
三•抗原
1•抗原（Ag）:
能与T细胞的TCR或者B细胞的BCR结合，促使其增殖、分化，产牛抗体或者致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。
超抗原：
是指只需低浓度即可激活多克隆T细胞的抗原物质。
耐受原：
能诱导机体产生免疫耐受的抗原。
变应原：
能引起超敏反应的抗原。
免疫佐剂：
与抗原一起或预先注入机体，可增强抗原的免疫原性的物质。
2•抗原特性：
1免疫原性：
刺激机体免疫系统的活化，激发免疫应答，导致免疫效应物质产生。
2免疫反应性/抗原性：
与相应抗体或免疫活性细胞特异性结合。
完全抗原（蛋白质、病原微生物、动物血清）:
免疫原性+免疫反应性
半抗原（某些多糖、脂类、药物）:
只有免疫反应性，无免疫原性
半抗原+载体T完全抗原
3•影响抗原免疫原性因素：
异物性；理化性状；免疫途径和抗原的剂量；遗传因素；年龄、性别与健康状态。
4.抗原表位：
抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团；又称为抗原决定簇。
抗原表位的类型：
顺序表位、构象表位、T细胞表位、B细胞表位。
不同抗原之间存在相同或者相似的抗原表位称为共同抗原表位。
抗体或者致敏淋巴细胞对共同抗原表位的反应，称为交叉反应。
借此可用于某些疾病的发病机理研究和诊断。
5.T细胞表位与B细胞表位特性的比较
T细胞表位
B细胞表位
抗原识别受体
TCR
BCR
MHC分子
必需
无需
表位化学性质
多肽
蛋白多肽，多糖等
表位类型
顺序表位
顺序或构象表位
表位位置
任意部位
表面
6.胸腺依赖性抗原（TD・Ag）：
人多数抗原激发的体液免疫应答，必须有Th细胞辅助才能完成，这类抗原称为TD-Ago
表位组成T细胞辅助免疫应答
抗体类型
TD~Ag
B细胞和T细胞麺
必需
体液免疫
细胞免疫
IgG为主
B细胞表位无需体液免疫
IgM
非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）：
少数抗原不需Th细胞辅助，可直接刺激B细胞产生抗体，称这种抗原为TI抗原。
例如细菌脂多糖、肺炎球菌荚膜多糖和聚多鞭毛素。
免疫记忆
7.医学上重要的抗原：
病原微生物及各种生物疫苗；细菌外毒素和类毒素；动物免疫血清；异嗜性抗原（与种屈无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原;亦称Forssman抗原）；同种异型抗原；自身抗原；肿瘤抗原。
!
1!
1、抗体（Ab）：
B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所分泌的，能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白称为抗体。
免疫球蛋白（Ig）：
具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白称为免疫球蛋白。
2.抗体的基木结构是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键连接的呈形的单体，每条肽链含2〜5个结构域（功能区，约110个氨基酸）,二级结构为'桶状"结构。
人类Ig根据其重链稳定区的分子结构和抗原特异性的不同,分为五类：
IgG、IgA、IgM、IgD、IgE,其重链分别为：
丫、a、卩、8>eo轻链可分为两型：
k、九型。
根据氨基酸排列顺序的不同分为可变区（V区）和恒定区（C区）。
HVR（高变区）：
VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，分别fflHVRl（CDR1）、HVR2（CDR2）、HVR3（CDR3）表示，共同组成抗体的抗原结合部位，决定着抗体的特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应;又称CDR（互补决定区）。
连接链（J链，五聚体IgM.SIgA有）由浆细胞产生，以二硫键的形式共价结合到Ig的H链上，将单体Ig分子连接为二聚体或多聚体。
分泌片（SP）由粘膜上皮细胞合成的一条多肽链，以非共价键与IgA二聚体结合,分泌到粘膜表面，为分泌型IgA产生所必需。
可保护slgA免受蛋白酶的水解破坏;介导多聚IgA向粘膜上皮外主动输送的作用。
较链区（IgG、IgA有）：
位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易仲展弯曲，有利于抗体的两臂同时结合两个相同的抗原表位；而且易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解。
3•抗体水解片段：
木瓜蛋片酶水解IgG得到两个相同的Fab段和一个Fc段，Fc可与细胞表面Fc受体结合；胃蛋口酶裂解IgG得到一个具有双价活性的F（ab9）2段和若干个小分子多肽碎片（pFc，）,F（ab，）2双价与Ag结合，广泛用作生物制品。
4•免疫球蛋白的血清型：
同种型：
指存在于同一物种的Ig所具有的抗原表位，是同一种属内所有健康个体共有的抗原性标志，主要集中在C区。
同种异型：
Ig存在于同一种属不同个体之间的抗原表位，是同一种属不同个体的遗传标志，主要集中在C区。
独特型：
每一个Ig的重链和轻链的V区均有独特的氨基酸序列，它不仅是抗原的结合位点，也是自身独特的抗原表位。
5•抗体的功能：
⑴识别并特异性结合抗原
⑵激活补体：
IgG的CH2和IgM的CH3和补体Clq结合，激活补体经典途径
结合Fc受体：
CH3/CH4Fc段与多种细胞表面Fc受体（FcR）结合
（3）发挥免疫调理作用①调理作用②抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）
（4）穿过胎盘：
IgG是唯一可以通过胎盘的抗体
⑸穿越粘膜：
SIgA和五聚体IgM都可以与黏膜上皮细胞表达的多聚体Ig受体结合，并被内吞进入上皮细胞，再通过细胞的胞吞作用将其分泌到黏膜腔，同时带上分泌片，抵御酶的分解破坏。
⑹介导I型超敏反应：
IgE的Fc段能与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的IgE的Fc受体结合，并使其致敏。
6.各类抗体的特性和功能
IgG：
出牛后3个月开始合成，3・5岁接近成人；是血清和胞外液中含量最高的Ig；抗感染的“主力军=再次应答产生的主要抗体；唯一可通过胎盘的抗体；可发挥调理作用、激活补体、ADCC作用等。
IgM：
分泌型：
存在于血液中，五聚体，是分子量最大的抗体；抗原结合能力及激活补体的能力强于IgG；个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，脐带血IgM水平升高提示胎儿有宫内感染；初次体液免疫应答中最早出现的抗体，是抗感染的“先头部队"，可用于感染的早期诊断；是天然的血型抗体。
膜结合型：
mlgM,BCRZ—，单体，未成熟B细胞表达。
IgA：
血清型：
单体，含量低。
分泌型：
SIgA,二聚体，存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液和泪液等外分泌液中，参与局部粘膜免疫，是抗感染的“边防军J婴儿可从母亲初乳中获得SIgA,是重要的自然被动免疫。
IgD：
分为血清型和膜结合型（mlgD）,mlgD为BCR之一，是B细胞分化发育成熟的标志。
IgE：
止常人血清中含量最少的抗体；亲细胞抗体，可引起I型超敏反应；与机体抗寄生虫感染有关。
7.多克隆抗体：
多个抗原表位刺激机体产牛的多种抗体的混合物。
单克隆抗体（mAb）:
由单--B细胞克隆针对某一抗原表位所产生的完全均一的、只对某一抗原表位起反应的特异性抗体，即为单克隆抗体。
通过杂交瘤技术获得。
五・1.补体是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组与免疫相关的，经激活后具有酶活性和自我调节作用的球蛋白。
这些蛋白是抗体发挥溶菌、溶细胞作用的必要补充条件，故称补体。
由30多种可溶性蛋白、膜结合蛋白和补体受体蛋白组成，又称补体系统。
补体系统组成：
（1）补体固有成分：
Cl（Clq,Clr,CHs）・C9、B、D、P因子、MBL、丝氨酸蛋白酶（MASP）等。
（2）补体调节蛋白：
1可溶性调节因子：
H因子、I因子、C1INH等。
2膜结合性调节分子：
DAF、MCP等。
（3）补体受体：
CR1,CR2,CR3,CR4,CR5,ClqR,C3aR,C4aR,C5aR等。
2.补体成分命名：
（1）经典途径的固有成分：
用C后加阿拉伯数字表示，如Cl、C2……C9等。
（2）其他成分：
用英文大写字母表示，如B因子、D因子、P因子、H因子等。
（3）裂解片段：
小片段用a表示如C3a；大片段用b表示如C3b。
（C2裂解片段例外）
（4）酶活性成分：
符号上划一横线，如C3bBb。
（5）灭活补体片段：
符号前加i表示，如iC3b。
3.补体的一般性质：
均为糖蛋白；主要产生细胞为肝细胞和巨噬细胞；正常生理情况下，以非活化形式存在；性质不稳定，加热56°C,30min失活；血清中各成分含量不等，C3含量最多，D因子最少。
4•补体激活的三条途径
经典途径
旁路途径
MBL途径
激活物
抗原■抗体（IgM和
IgGl-3）形成的免疫复合物
某些细菌、G■菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖，凝聚的
IgA、IgG4
病原微生物表面的N•氨基半乳糖或廿露糖
起始分了
Clq
C3
MBL或FCN
参与的补体成分
Cl、C4、C2、
C3、C5〜C9
C3、B因子、D因子
P因子、C5〜C9
MBL（FCN）、
MASP、C4、C2、
C3、C5〜C9
抗体参与
需要
无需
无需
C3转化酶
C4b2a
C3bBb
C4b2a
C5转化酶
C4b2a3b
C3bBb3b
C4b2a3b
生物学作用及特点
协助抗体产牛免疫效应，在感染的后期或恢复期发挥作用，并参与抵御相同病原体再次感染机体。
参与非特异性免疫，在感染初期或初次感染发挥作用；存在正反馈放大环节。
参与非特异性免疫，在感染早期或初次感染发挥作用；对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用。
经典途径：
以抗原•抗体复合物为主要激活物质，由Clq启动激活的途径。
攻膜复合物MACS插入靶细胞膜的脂质双分子层中，形成llnm小孔，使可溶性分子、离子及水自由透过细胞膜，致胞内渗透压降低，细胞溶解、破裂。
旁路途径：
越过C1-C4-C2,由微生物或外源异物直接激活C3继而完成C5-C9的级
联酶促效应。
MBL（甘露糖结合凝集素）激活途径:
由甘露糖结合凝集素（MBL）或者纤维胶原素（FCN）与细菌甘露糖残基结合启动激活补体的途径
MBL途径|
MBL
+
病原体甘
鑽糖残萬
»[MASP|
»|C3bBb
B因子D因子心转化⑷
C4+C2
I旁路途径I
丝氨酸
C4b2a
（C3转
（C5转化酵）
>|C4b2a3tT|
（C5转化⑷
补体三条激活途径全过程示意图
I经典途径I
5.补体的生物功能
（1）MAC介导细胞毒作用：
补体系统激活后，最终在靶细胞表面形成MAC,导致细胞溶解。
参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄生虫的防御机制；参与机体抗肿瘤免疫效应机制；病理情况下导致自身组织细胞损伤与疾病。
（2）活性片段的生物学效应：
1调理作用：
补体激活产生的C3b、C4b和iC3b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质表面，通过与吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞对其吞噬。
2炎症介质作用：
过敏毒素作用：
C5a.C3a和C4a可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，促使其脱颗粒，释放组胺等牛物活性物质，介导局部炎症反应。
趋化和激活作用：
C5a趋化和激活中性粒细胞。
3清除免疫复合物：
C3b与可溶性抗原■抗体复合物（IC）结合，同时黏附于CR1+的RBC和血小板表面，形成较大的复合物并随血液被运送到肝脏和脾脏，被巨噬细胞吞噬、清除，称为免疫黏附。
4清除凋亡细胞。
6•补体系统的调节：
1自身衰变的调节：
C2a,C4bo
2可溶性调节因子的作用：
C1抑制物、C4结合蛋口、H因子、I因子、S蛋白、过敏毒素灭活因子等。
3膜结合调节因子的作用：
促衰变因子、C8结合蛋白、膜辅助因子蛋白（MCP）o
六・1•细胞因子（CK）是由细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性多肽蛋白，具有调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物效应。
产生细胞：
免疫细胞：
T、B、Mo/M（p.NK；非免疫细胞：
成纤维细胞、内皮细胞、表皮细胞；肿瘤细胞。
2.细胞因子基本特征：
①可溶性小分子蛋白质（8kD〜30kD）；②一种细胞可产生多种细胞因子（同源性），一种细胞因子也可由多种细胞产生（多源性）；③通过结合细胞表面相应受体，以非特异性方式发挥作用；④高效性：
在pg・ng水平发挥作用；⑤半衰期短：
大多只有数小时；⑥以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；⑦具有多效性、重叠性、拮抗性和协同性；⑧具有网络性。
3.细胞因子分类
1白细胞介素（IL）：
IL-1〜38。
参与细胞的成熟.活化.增殖和分化等，具有趋化作用。
2干扰素（IFN）：
a、卩、丫。
作用同①。
3肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）：
使肿瘤细胞发生出血、坏死的细胞因子。
TNF-a：
主要由Mo/M（p细胞合成。
TNF-p：
又称淋巴毒素（LT）,主要由活化T细胞合成。
其它：
FAS-FASL；CD40-CD40L等。
4集落刺激因子（CSF）:
GM-CSF、G-CSF、M・CSF、SCF、EPO等。
能够刺激多能干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞分化、增殖。
5趋化性细胞因子：
由多种细胞分泌的对不同细胞具有趋化作用的细胞因子。
0前已发现50余种。
根据氨基端半胱氨酸的分布特点分为四个亚家族：
C：
淋巴细胞趋化蛋白，趋化T、NK和树突细胞
CC：
单核细胞趋化蛋白・1（MCP-1或CCL2）
CXC：
IL-8（CXCL8）,趋化多形核白细胞
CX3C：
Fractalkine,趋化单核和T细胞
6生长因子（GF）：
TGF-p>EGF等。
4•细胞因子的生物学活性：
介导固有免疫；参与和调节适应性免疫；刺激造血功能；抗肿瘤作用；促进损伤修复；参与炎症反应；参与免疫细胞的发育和分化；诱导凋亡。
5•细胞因子受体：
①免疫球蛋白超家族；②红细胞生成素受体家族（I型）；③干扰素受体家族（II型）；④肿瘤坏死因子受体超家族（III型）；⑤趋化性细胞因子受体家族；⑥可溶性细胞因子受体（sCKR）。
sCKR产生机制：
膜受体脱落；分泌型mRNA的不同剪接。
sCKR生物学功能：
作为CK运载蛋白，调节CK的生物学功能。
七.CD分子与黏附分子
1.白细胞分化抗原（HLDA）:
是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系，分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。
免疫细胞膜表面分子：
细胞受体:
BCR,TCR,CKR,FcR,CR,PRR；细胞粘附分子（CAM）；主要组织相容性抗原（MHC分子）；共刺激分子：
B7和CD28,CD40和CD-40L等。
分化群（CD）：
应用单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD。
2•细胞黏附分子（CAM）:
是一类介导细胞间或细胞与细胞外基质（ECM）间和互接触、结合和作用的分子。
CAM基本特点：
犬多是跨膜糖蛋白；以配体■受体结合的形式发挥作用；参与细胞的识别、活化和信号转导等。
黏附分子的功能：
免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激信号；炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附；淋巴细胞归巢。
黏附分子分类：
1整合素家族：
主要介导细胞与细胞外基质的粘附，使细胞得以附着而形成整体。
成员：
LFA-1〜ICAM；VLA〜Fibronectin；Mac-1-ICAM-1,C3b。
2选择素家族：
基本结构为穿膜糖蛋白，可分为胞膜外区、穿膜区和胞浆区。
各成员胞膜外区有较高同源性，由C型凝集素结构域（CL）、表皮生长因子结构域
（EGF）和补体调控蛋白结构域（CCP）构成。
CL结构域是配体结合部位，配体主要是糖类物质，都是一些寡糖基团（唾液酸化路易斯寡糖，sLex）或类似结构分子，表达于白细胞、血小板和某些肿瘤细胞表而。
选择素P表达于血小板、巨核细胞和活化内皮细胞表面，主要介导白细胞与内皮细胞和血小板的起始粘附。
选择素E表达于活化内皮细胞，参与白细胞与内皮粘附，向炎症部位游走，肿瘤转移。
选择素L表达于白细胞表面，介导白细胞与内皮细胞粘附，参与炎症、淋巴细胞归巢。
3免疫球蛋白超家族（IGSF）:
结构与也相似，配体多为IgSF和整合素家族。
4钙粘素家族（cadherin）:
属钙离子依赖性粘附分子。
为单链糖蛋白，大多数在膜外区有5个重复的结构域。
与免疫关系密切的有：
E-cadherin:
N-cadherin；P-cadherino功能：
介导细胞连接；参与细胞分化；抑制细胞迁移等。
5粘蛋白样家族：
选择素的配体，参与早期造血的调控、淋巴细胞归巢和炎症细胞的迁移。
该家族包括CD34.GlyCAM-l（糖基化依赖的细胞粘附分了）和PSGL-1（P■选择素糖蛋白配体・1）三个去员。
八・1.主要组织相容性复合物（MHC）：
—组决定移植组织是否相容，与免疫应答密切相关，紧密连锁的基因群。
其编码产物为主要组织相容性抗原。
HLA位于人6号染色体短臂上，分为I类、II类，和HI类,经典的HLAI类基因（HLAla）:
包括HLA-B,HLAC,HLA-A,编码产物参与免疫应答的过程。
非经典的HLAI类基因（HLAlb）:
HLA-G.E、F,MIC；功能不清。
经典的II类基因包括HLA・DP、DQ、DRO编码产物参与免疫应答的过程。
III类基因区：
补体成分基因，炎症相关基因（TNF,HSP70）,其他基因
2.HLA复合体的遗传特征：
多基因性、共显性表达（在一个个体内，同源染色体上的等位基因都能表达。
每个个体内，有12种经典的HLA分子表达）、多态性（在
•个群体中，单个基因座位有两个以上等位基因）、单元型遗传（HLA单元型作
3.①MHCI类分子：
a链+卩2微球蛋白。
a链：
胞外区分为al,a2,a3,其中，al与血折叠形成抗原的结合区。
跨膜区，胞内区负责信号传导。
卩2微球蛋白：
由非MHC基因编码，与a3通过二硫键相连。
MHCI类分了表达于所有有核细胞表面（滋养层细胞除外）
2MHCII类分子由a链和卩链构成，都有胞外区，跨膜区，胞内al和卩1折叠形成多肽结合部位；CD4结合区：
（12和卩2折叠而成。
跨膜区和胞内区：
完成信号传导。
MHCII类分子主要分布于专职的抗原提呈细胞表面和活化的T细胞，胸腺上皮细胞，某些情况下也见于内皮细胞。
MHCI1类分子的表达是抗原提呈能力的标志。
表6-［人MHC-I与MHC-11分子的组成与结构
AIHC-I
MHC-II
a
p2m
a
B
分子量（kDa）
44
11.5
31-34
26-29
歼式
azP2m
（a/B）2
al^a2、a3p2m
a1>a2
Bl、B2
雌合单位
al/a2
al/pl
CD4/CD8结
a3
B2
HLA卿O1座
B-C
DRA、DPA、DQA
DRB、DPB、DQB
瞬分布
所有有核细胞
巨噬细胞.树笑细胞、胸腺上皮细胞、B细胞和活化T细胞
4.MHC的功能：
1抗原提呈：
MHC限制性：
T细胞在识别抗原肽的时候必须同时识别MHC分子
MHCI途径：
由肿瘤细胞，病毒感染的细胞等将内源性抗原处理并呈递给CD8+T细胞的过程，激活CTL,杀伤靶细胞。
是杀伤肿瘤细胞和胞内微牛物感染的主要方式。
MHCII途径：
专职的抗原提呈细胞将外源性抗原呈递到表面，活化CD4+辅助性T细胞（Th）,辅助抗体的产生及杀伤性T细胞的活化。
2参与对免疫应答的遗传控制；③调节免疫应答；④NK细胞活性的调节；⑤参与调控T细胞的发育；⑥移植排斥。
九・1・固有免疫系统的构成
屏障作用：
皮肤，粘膜屏障，器官屏障；
固有免疫分子：
补体系统、细胞因子、防御素、溶菌酶、乙型溶素固有免疫细胞:
巨噬细胞，中性粒细胞，NK细胞，树突状细胞：
嗜酸性粒细胞,嗜碱性细胞，肥大细胞，NKT细胞，询T细胞，B1细胞。
2•固有免疫细胞：
1巨噬细胞：
杀伤清除病原体；杀伤胞内寄牛菌和肿瘤等靶细胞；参与炎症反应加工提呈；启动适应性免疫应答；免疫调节作用。
识别病原分子机制：
模式识别受体（PRR）：
分布于吞噬细胞和树突细胞等免疫细胞膜表面，胞内器室膜表面；血清配体为病原体表面结构成分；宿主凋亡细胞,
受损细胞。
包括:
膜型：
甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体；分泌型：
MBL,
C反应蛋白，LPS结合蛋白。
PS:
病原体相关模式分子（病原体特有的共同结构分子，PAMP）:
LPS,DNA,RNA,磷脂等。
损伤相关模式分子（DAMP）:
如热休克蛋白，尿酸结晶，氧自由基，胞外基质的降解产物等。
表面的受体：
非调理性受体、调理性受体：
IgG的Fc受体（FcyR）和补体受体（C3bR/C4bR）。
杀伤细菌的方式：
氧依赖的杀伤方式：
03,H2o2,0,NO；非氧依赖的杀伤方式:
酸性环境；酶：
水解酶，溶菌酶，抗菌肽。
。
2中性粒细胞：
数量多，产生速率高，存活期短；通过氧依赖、氧非依赖以及MPO杀菌系统杀伤病原休；表达多种趋化因子受体、模式识别受体和调理性受体，具有很强的趋化和吞噬能力
升级会员 