医院病理科诊疗指南.docx

医院病理科诊疗指南.docx

《医院病理科诊疗指南.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医院病理科诊疗指南.docx（12页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

医院病理科诊疗指南

市中心医院病理科诊疗指南

第一节心血管系统疾病

一、动脉粥样硬化：

①脂纹；

【病理变化】

血管内膜下大量泡沫细胞聚集。

②纤维板块；

【病理变化】

斑块表面为大量的SMC和细胞外基质所组成的厚薄不一的纤维帽，纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。

③粥样斑块；

【病理变化】

纤维帽下出现大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。

④继发性改变：

斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、动脉瘤形成及血管腔狭窄。

二、冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病

①冠状动脉粥样硬化症

【病理变化】

AS的各种病变均可在冠状动脉中发生。

由于其接解剖学和相应力学特点，斑块性病变多发生于血管的心侧壁，在横切面上、斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄。

②冠状动脉粥样硬化性心脏病

【病理变化】

1、心绞痛

2、心肌梗死（MI）

MI多属于贫血性梗死。

MI的形态学变化是一个动态演变过程。

一般梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8-9小时后呈土黄色。

光镜下，心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿，不同呈度的中性粒细胞浸润。

4天后，梗死灶外围出现充血出血带。

7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。

3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。

三、高血压病

（一）良性高血压

【病理变化】

1、功能紊乱期

2、动脉病变期

表现为细小动脉玻璃样变；小动脉硬化，小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。

中膜平滑肌细胞增生、肥大、不同程度胶原纤维和弹力纤维增生；大动脉硬化。

3、内脏病变期

（1）心脏：

肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5-2.0cm（正常1.0cm以内）。

乳头肌和肉柱增粗、变长，伴有较多分支。

心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。

（2）肾脏:

高血压时，由于入球动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失，出现间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。

（3）脑：

①高血压脑病：

脑小动脉硬化和痉挛；②脑软化：

光镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶。

后期坏死组织被吸收，由胶原组织增生修复；③脑出血。

（4）视网膜：

视网膜中央动脉发生系动脉硬化。

（二）急进型高血压

【病理变化】

特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。

前者主要表现为动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄。

后者病变累及内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死，HE染色管壁伊红深染，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，免疫组化检查，含大量纤维蛋白，免疫球蛋白和补体成分。

四、风湿病

【病理变化】

1、变质渗出期，表现为结组织基质的黏液样变性和胶原的纤维素样坏死。

同时在浆液纤维素渗出过程中，有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。

2、增生期或肉芽肿期。

此期病变特点是在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生，聚集，吞噬纤维素样坏死物质后形成的风湿细胞或阿少夫细胞。

3、瘢痕期或愈合期。

阿少夫小体中的坏死细胞逐渐被吸收，周围出现纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕。

五、感染性心内膜炎

【病理变化】

（一）急性感染性心内膜炎，通常引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累心瓣膜上形成赘生物，破碎后形成含菌栓子，可引起心、脑、肾等器官的感染性梗死和脓肿。

（二）亚急性感染性心内膜炎：

①心脏：

病变的瓣膜上形成赘生物。

光镜下，赘生物与血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润。

②血管：

细菌毒素和赘生物破裂脱落形成的栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。

③变态反应。

④败血症。

六、心瓣膜病

【病理变化】

瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和粘连，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生反流。

瓣膜口狭窄的原因是相邻瓣膜相互粘连、瓣膜增厚，其弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄。

瓣膜开放是不能完全张开导致血流通过障碍。

七、心肌病和心肌炎

【病理变化】

（一）心肌病

1、扩张性心肌病：

光镜下，心肌细胞不均匀性肥大、伸长，细胞核大，浓染，核型不整。

肥大和萎缩心肌细胞交错排列。

心肌细胞常发生空泡变、小灶性肌溶解，心肌间质纤维化和微小坏死灶或瘢痕。

2、肥厚性心肌:

光镜下，心肌细胞弥漫性肥大，核大、畸形、深染、心肌纤维走行紊乱。

3、限制性心肌病：

光镜下，心内膜纤维化，可发生玻璃样变性和钙化，伴有附壁血栓形成。

心内膜心肌常见萎缩和变性改变。

克山病：

光镜下，心肌细胞有不同程度的颗粒变性、空泡变性和脂肪变性，坏死灶凝固状或液化性溶解，心肌细胞核消失，肌原纤维崩解，残留心肌细胞膜空架。

（二）心肌炎

1、病毒性心肌炎：

光镜下，心肌细胞间质水肿，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润，将心肌分割呈条索状，有的心肌断裂，并伴有心肌间质纤维化等改变。

2、孤立性心肌炎：

弥漫性间质性心肌炎：

主要表现为心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润。

早期心肌细胞较少发生变形、坏死。

病程较长者，心肌间质纤维化，心肌细胞肥大；特发性巨细胞性心肌炎：

病灶的心肌内可见灶状坏死和肉芽肿的形成。

八、心包炎和心脏肿瘤

【病理变化】

（一）心包炎

1、浆液性心包炎：

心外膜血管扩张、充血，血管壁通透性增高。

心包腔有一定量的浆液性渗出液，并伴有少量的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的渗出。

2、纤维素性及浆液纤维素性心包炎：

肉眼观，心包脏、壁两层表面附着一层粗糙的黄白色纤维素渗出物。

光镜下，渗出液有浆液、纤维蛋白、少量的炎性细胞和变性坏死组织构成。

3、化脓性心包炎：

光镜下，心外膜表面血管扩张充血，大量中性粒细胞浸润，渗出物内可见大量炎性坏死的中性粒细胞、脓细胞及无结构粉染物质。

（二）心脏肿瘤

1、心脏黏液瘤：

光镜下，瘤细胞周围充满大量浅蓝色黏液基质（HE染色）

2、横纹肌瘤：

光镜下，瘤细胞较正常心肌细胞大，胞质因含有大量糖原而呈空泡状，核位于中央，肌原纤维疏松，呈网状，放射状分布，四似蜘蛛，具有诊断意义。

第二节呼吸系统疾病

一、上呼吸道及肺部炎症性疾病

1.急性鼻炎和鼻窦炎

【病理变化】

①黏膜血管扩张充血、水肿，急性炎症细胞浸润，可见黏膜上皮脱落。

②腺体分泌亢进，开始为浆液性卡他，后转为黏膜脓性卡他。

2.慢性鼻炎、鼻窦炎

【病理变化】

①黏膜充血和多少不等的淋巴细胞、浆细胞浸润。

②固有膜结缔组织增生，致黏膜肥厚呈息肉状或者乳头状。

③腺体分泌增加，形成潴留小囊肿。

3.真菌性鼻炎

【病理变化】

鼻旁窦内见曲菌菌团，曲菌呈现密集分布，有分隔。

4急性扁桃体炎

【病理变化】

扁桃体呈化脓性炎症改变。

5.慢性扁桃体炎

【病理变化】

①黏膜鳞状上皮呈乳头状增生。

上皮层内淋巴细胞和浆细胞浸润。

②淋巴滤泡扩大、增多；巨噬细胞活动明显。

③滤泡间淋巴组织增生，浆细胞浸润，免疫母细胞增生。

6.声带息肉

【病理变化】

镜下根据组织学变化，分为三型：

①黏液水肿型，上皮下间质透明疏松，细胞少，少量淋巴细胞浸润。

②血管扩张型，有息肉内小血管曲张所致，间质内有灶状扩张的薄壁血管，血管周围间质内有纤维素性物质沉积，形成均质无结构的透明性病变。

③间质增生型，间质纤维组织较明显，血管少，上皮可有增生。

7.喉炎

【病理变化】

镜下所见主要为黏膜下淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维组织增生，腺体分泌呈亢进或者萎缩状态；可发生鳞状上皮化生。

8.急性气管支气管、细支气管炎

【病理变化】

气管粘膜充血肿胀，单层纤毛状上皮坏死脱落，代之以增生的无纤毛柱状上皮或扁平上皮，杯状细胞增多，黏液分泌增加，管壁内有淋巴细胞和单核细胞浸润。

管腔捏充满由纤维蛋白、炎性细胞和脱落的上皮细胞构成的渗出物，使管腔部分或完全阻塞二导致小灶性肺萎缩或急性组塞性肺气肿。

此外，由于细支气管管壁薄，炎症易扩散到周围的肺间质和肺泡，形成细支气管周围炎。

9.肺炎

【病理变化】

（一）细菌性肺炎

1、大叶性肺炎：

①充血水肿期:

镜下，病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔内有多量的浆液性渗出物，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

②灰色肝样变期：

镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。

其中纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连接。

③灰色肝样变期：

镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象更为多见。

④溶解消散期：

肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解。

2、小叶性肺炎：

早期病变细支气管粘膜充血、水肿，表面附着粘液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血。

随病情进展，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。

病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出，部分肺泡过度扩张。

严重时，病灶内中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织遭破坏，呈完全化脓性炎症改变。

（二）病毒性肺炎：

主要表现为肺间质的炎症，检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。

二、慢性阻塞性肺疾病

1.慢性支气管炎

【病理变化】

①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；②粘膜下腺体肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌粘液增多；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。

2.支气管哮喘

【病理变化】

镜下见粘膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，粘膜下水肿，粘液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。

管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。

3.支气管扩张症

【病理变化】

①支气管壁内的肌纤维、弹力纤维、混合腺体甚至软骨成分大部分被炎症破坏。

②代替这些正常组织的是慢性炎性肉芽组织。

③终末细支气管可发生腺瘤样增生。

4.肺气肿

【病理变化】

①肺泡性肺气肿：

末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多呈囊状扩张，伴肺泡间隔破坏②间质性肺气肿：

细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。

三、肺尘埃沉着症

1.肺硅沉着症

【病理变化】

硅结节形成的早期阶段表现为由吞噬硅尘的吞噬细胞聚集形成细胞性结节，随病程进展，结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化遂形成纤维性结节。

除硅结节外上可见范围不等的弥漫性纤维化病灶，镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。

2.肺石棉沉着症

【病理变化】

镜下，早期病变为石棉纤维引起的脱屑性肺泡炎，肺泡腔内出现大量脱落的肺泡上皮细胞核巨噬细胞。

肺组织的纤维化始于细支气管周围，逐渐向肺泡间隔发展，随后肺泡遭破坏，由纤维组织取代，最终全肺弥漫性纤维化。

四、慢性肺源性心脏病

【病理变化】

①肺部病变：

肺腺泡内小血管的构型重建，此外还可见肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔毛细血管数量减少等。

②心脏病变：

镜下见右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解，横纹肌消失，间质水肿和胶原纤维增生等

五、呼吸窘迫综合征

1.成人呼吸窘迫综合征

【病理变化】

镜下主要表现为肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔和肺间质内有大量含蛋白质的浆液。

在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见薄层红染的膜状物被覆，即透明膜形成。

间质内可有点状出血和灶状坏死，微血管内可见透明血栓和白细胞血栓，肺泡上皮弥漫性损伤。

2.新生儿呼吸窘迫综合征

【病理变化】

镜下见呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡壁内表面贴附一层红染的透明膜。

六、呼吸系统常见肿瘤

1.鼻咽癌

（1）角化性鳞状细胞癌

【病理变化】

形态上与其他部位黏膜的角化鳞状细胞癌相似，分化程度可有高分化（最常见）、中分化和低分化。

（2）非角化性癌

【病理变化】

①肿瘤呈实性片状、不规则岛状、无黏着性的片状或梁状；癌巢与不同数量的淋巴细胞核浆细胞混在一起。

②可将其分为分化型和未分化型：

分化型非角化性癌、未分化型非角化性癌。

【特殊检查】

免疫组化CK、CK5/6、CK8、CK19阳性，原位杂交EBER1阳性。

（2）基底样鳞状细胞癌

鼻咽部基底样鳞状细胞癌与其他部分发生的此类肿瘤完全相同。

（3）乳头状腺癌

【病理变化】

①呈叶乳头状和腺样结构，被覆柱状或假复层细胞。

②温和的圆形或卵形细胞核，核仁小，核分裂象少。

2.喉癌

（1）鳞状细胞癌

【病理变化】

组织学表现参见肺鳞癌。

（2）基底细胞样鳞状细胞癌

①肿瘤由密集的小细胞构成，细胞核深染，胞质少，核分裂象多件并伴有不同分化程度的鳞癌。

②肿瘤呈实体小叶状。

③癌巢间可见基底膜样物质沉积及玻璃样变性。

④囊腔样结构内可见AB或PAS阳性物质。

（3）其他

喉部恶性上皮性肿瘤还包括乳头状鳞癌、梭形细胞癌、棘层松解性鳞状细胞癌、腺鳞癌、淋巴上皮癌、巨细胞癌、恶性涎腺型肿瘤、腺癌、神经内分泌癌。

3.肺癌

（1）鳞状细胞癌

【病理变化】

①高分化型，有角化珠、细胞内角化、细胞间桥。

②中等分化型，癌巢界限清楚，周边细胞核向巢中央呈栅栏状排列，有细胞内角化，但无角化珠。

③低分化型，无细胞角化，无角化珠，细胞间桥不明显。

【特殊检查】

免疫组化：

鳞癌细胞表达高分子量角蛋白、EMA、34βE12、CK5/6、P63和CEA。

极少数表达TTF-1或CK7。

（2）腺癌

七、胸膜疾病

1.胸膜炎

【病理变化】表现为渗出性炎症：

①浆液性胸膜炎；②纤维素性胸膜炎：

渗出物主要为纤维素伴不等量中性粒细胞浸润；③化脓性胸膜炎。

2.胸腔积液

可由胸膜炎症时渗出的液体聚集形成，也可由非炎症性疾病时胸膜的漏出液引起。

3.胸膜间皮瘤

（1）腺瘤样瘤

发生于胸膜的良性肿瘤，病变呈孤立性、界限清楚的小结节状。

（2）高分化乳头状间皮瘤

【病理变化】

①以形成乳头样结构为特征。

②乳头被覆1-2层立方形、大小相似的间皮样或上皮样细胞，核居中，染色质淡染的细颗粒状，有核仁。

（3）局限性恶性间皮瘤

【病理变化】

光镜、电镜、免疫表型同弥漫性恶性间皮瘤。

（4）弥漫性恶性胸膜间皮瘤

【病理变化】

上皮样细胞型、肉瘤样型、双向型和纤维增生型。

【特殊检查】

免疫组化：

钙网膜蛋白、Vim、desmin、CK、CK5/6、WT1、D2-40、EMA和NSE阳性。