慢性肺源性心脏病.docx

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慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（肺原性心脏病，慢性肺心病，慢性肺原性心脏病）

【病因】

（一）发病原因

　　按发病的不同部位，可分为以下几类：

　　1.支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。

其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化（包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化）、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。

　　2.胸廓运动障碍性疾病较少见。

严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

　　3.肺血管疾病甚少见。

累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。

偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

　　4.其他肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高，加重右心室负荷甚至失代偿。

反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。

这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。

（二）发病机制

　　1.发病机制慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。

（1）肺动脉高压：

肺动脉高压（pulmonaryhypertension，PAH）是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段。

肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。

　　①肺血管器质性改变：

反复发生支气管周围炎、间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大。

长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环。

在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显。

只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。

　　严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。

肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。

此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍。

呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。

　　此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等，均可引起肺血管狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。

　　②肺血管功能性改变：

缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。

　　A.体液因素：

肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素11（AT-II）、以及花生四烯酸（AA）代谢产物，包括白三烯、血栓素（TXA2）、前列腺素F2（PGF2）、前列环素（PGl2）及前列腺素E1（PGE1）等。

除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩。

然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。

　　B.组织因素：

缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2的通透性增高，使Ca2内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。

肺泡气CO2分压（PAC02）上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用。

缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。

　　C.神经因素：

缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。

　　③肺血管重建：

缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建（remodeling）。

其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。

　　④血容量增多和血液黏稠度增加：

COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高。

COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。

（2）右心功能的改变：

慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加。

右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能。

此外，低氧血症对心肌尚有直接损害。

右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。

　　当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。

　　2.病理

（1）肺部主要原发性病变：

尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。

（2）肺血管的病变：

慢性肺心病时，常可观察到：

①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞;②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一;③肺血管床的压迫、肺广泛纤维化、瘢痕组织收缩、严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形、扭曲。

　　（3）心脏病变：

慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝。

光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形、方形或长方形。

心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少。

急性病变还可见到广泛组织水肿、充血、灶性或点状出血、多发性坏死灶。

电镜下可见，细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。

【症状】

　　临床表现

　　肺心病从基础病到肺心病形成，乃至出现右心衰一般需十几年，甚至更长。

由于病程漫长，基础病变不同，病情轻重不一，又往往伴有多种疾病，使其症状不典型，常被掩盖或与其他疾病混淆，易造成误诊或漏诊。

本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

　　1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）本阶段仅有肺动脉高压和右心室肥厚，而无右心衰竭，临床表现主要是基础病的一些症状和体征。

最常见的症状有咳嗽、咳痰、胸闷、气短、喘息、心悸。

由于老年人肺退行性变，肺功能减退，上述症状更显著，更容易合并下呼吸道感染。

合并感染时发热多不明显，主要表现为咳嗽加剧，痰量增加，痰变脓性，胸闷，气短，喘息，心悸加重。

体征有：

肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干湿性啰音或哮鸣音;心浊音界缩小或消失（常因肺气肿不易叩出）;心音遥远，肺动脉瓣区可有第2心音亢进，提示有肺动脉高压;三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示肺动脉高压;颈静脉充盈，因肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流;因膈肌下降，肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血相区别。

　　2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

（1）呼吸衰竭：

急性呼吸道感染为常见诱因，支气管黏膜纤毛上皮细胞萎缩、脱落、纤毛运动减弱，合成分泌性免疫球蛋白（SIgA）减少，小气道变窄、塌陷，黏液分泌增多并潴留，加上基础病变的缘故，肺心病患者易发生呼吸道感染;老年人易患反流性食道炎，或因患脑血管疾病误吸或呛食发生吸入性感染;老年肺心病患者常伴发多种疾病如肺结核和糖尿病，免疫功能降低易继发感染。

呼吸道感染后易发生呼吸衰竭，老年人肺泡数量减少，肺顺应性下降，胸廓弹性降低，膈肌萎缩变薄易疲劳，再加上基础疾病，老年肺心病患者呼吸衰竭发生率增加。

不恰当地使用镇静药、镇咳药及氧疗将可能诱发呼吸衰竭。

老年肺心病失代偿期以呼吸衰竭最多见，呼吸衰竭多为Ⅱ型。

基础疾病系间质纤维化者则多为Ⅰ型。

临床表现除基础疾病的症状和体征加重和感染征象外，主要是低氧和（或）高碳酸血症的全身反应。

老年患者多存在脑动脉硬化和水盐平衡紊乱，易出现神经-精神症状，表现为兴奋不安、烦躁、失眠、头疼、淡漠、意识模糊、嗜睡、谵妄、抽搐、扑翼样震颤、昏迷等。

常见表现有呼吸困难、端坐呼吸、发绀和皮肤潮红多汗、脉搏洪大、心率快、血压升高、瞳孔扩大或缩小或两侧不等、视盘水肿、椎体束征阳性等。

（2）心力衰竭：

右心衰竭为主，也可出现心律失常。

此时表现为气急、心慌、尿少、腹胀、发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣区第2心音亢进分裂、三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音、肝大、肝颈静脉反流征阳性、下肢凹陷性水肿等。

　　另外，肺心病患者常见肾功能损害，轻症仅表现为BUN升高、蛋白尿;重症者少尿、无尿、代谢性酸中毒。

肝损害发生率约占1/3，轻症仅表现为GPT升高、低蛋白血症、黄疸指数升高，重者有淤血性肝硬化、低蛋白血症、腹水等。

有时发生消化道溃疡或大出血，可能是应激性溃疡或DIC之故。

　　3.其他

（1）发绀：

肺心病发绀主要是肺动脉高压肺内分流以及V/Q失调造成低氧血症所致，表现为中枢性发绀，耳垂、鼻尖、唇、指（趾）较明显，当并发红细胞增多症时，还原血红蛋白增高，即使动脉氧饱和度正常也有发绀，如有贫血，在缺氧状态下也不易表现发绀。

（2）舌诊异常：

舌质多为紫绛、暗紫，当右心衰竭时舌腹面静脉主干饱满隆起，外形弯曲或圆柱状，舌腹面外带可见暗紫色异常静脉支，呈囊柱状，范围超过总面积的1/2。

　　（3）肺性脑病体征：

周围血管扩张，皮肤温暖红润，多汗、血压上升，肌肉抽动，结合膜充血水肿，眼球外凸，昏迷时瞳孔缩小，视盘水肿。

　　诊断

　　肺心病多数是由慢性胸、肺疾病发展而来，呼吸系统症状与循环系统症状常交错出现，在早期很难肯定是否已有心脏病，在无心力衰竭出现以前诊断主要依靠综合判断，即收集完整的病史，结合体征、心电图、X线作出诊断。

【饮食保健】

【护理】

【治疗】

　　1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。

　　2.讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。

呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。

　　3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。

缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：

①冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼;②镇咳、祛痰、平喘和预防感染等对症处理;③提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗、免疫核糖核酸等;④中医中药治疗：

扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。

【检查】

　　实验室检查

　　肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一。

应根据患者具体情况选用，以下介绍几种有实用诊断意义的方法：

　　1.病原学检查反复的肺部感染是肺心病恶化和使之心力衰竭的主要原因，及时做出病原学诊断又是控制感染的关键，痰菌培养方便易行，但易受口咽部细菌污染，故实用价值不大，近年来多推广应用保护性毛刷取下呼吸道标本，或用环甲膜穿刺法取下呼吸道标本做细菌培养作为病原学诊断依据，根据敏感试验有针对性地选用抗生素，利于及早控制感染。

患者在缓解期多为上呼吸道常住菌，因免疫力低下细菌侵入下呼吸道而致病，如溶血性链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、肠球菌及奈瑟菌属。

近年来革兰阴性杆菌增多，如产碱杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌，在肺部感染急性加重期多能培养出金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、流感杆菌、铜绿假单胞菌及真菌。

　　2.血清电解质测定肺心病电解质紊乱发生率高，变化迅速，应及时测定指导治疗。

肺心病急性发作期常有呼吸性酸中毒，血钾往往升高，当通气改善，应用利尿药、补碱性药物后易发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒而出现低钾、低氯血症。

综合国内6997例肺心病临床资料分析电解质紊乱发生率依次为低氯（48.04%）、低钠（35.74%）、低钾（22.4%）、高钾（14.05%）、高钠（8.1%）、高氯（3.2%）及钙、镁、磷紊乱等。

　　3.血气分析肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足。

通气/血流比例失调，弥散功能损害和分流，血气改变的程度和类型可指导治疗、估计预后。

血气分析目的：

（1）可了解肺心病的严重程度：

早期肺心病，PaO2轻度下降，一般60mmHg;PaC02轻度升高，一般为50mmHg。

吸空气时A-aDO2稍增大，吸纯氧后A-aDO2为30mmHg左右。

Qs/Qt约15%;肺心病代偿期：

PaO2多在57mmHg，PaCO2在48mmHg上下;肺心病失代偿期PaO2多在42mmHg左右，PaCO2在60mmHg左右;肺心病无心力衰竭时PaO2平均为53mmHg，并发心力衰竭时PaO2平均为40mmHg，并发肺性脑病时PaO250mmHg，PaCO250mmHg。

当PaO240mmHg常出现心律失常、尿少或肝功能损害。

血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。

如PaO251～60mmHg为轻度低氧血症。

PaO231～50mmHg为中度低氧血症，PaO230mmHg为重度低氧血症。

又可根据血气分析分清Ⅰ型呼吸衰竭（即PaO260mmHg）和Ⅱ型呼吸衰竭（即PaO2降低60mmHg，同时伴有PaCO250mmHg）。

（2）根据血气改变判断发生机制和类型：

PaO2和PaCO2变化不同及运动后、吸纯氧后的改变可鉴别是肺泡通气不足、通气/血流比例失调、弥散功能降低还是肺内分流所致。

　　影像学检查

　　1.心电图心电图诊断肺心病的病理基础是肺动脉高压所致右心室肥厚，在早期或缓解期可表现正常，由于肺气肿普遍存在，又因成人左心室比右心室肥厚，轻微改变难以从心电图上显示，只有当右心室明显肥厚或右心室激动强度超过左心室，心电图上才有改变，故心电图在肺心病阳性率仅30%左右。

其特点是易变性，肺心病急性发作期由于缺氧、酸中毒、电解质紊乱可引起各种心律失常及其他明显改变，当诱因解除，病情缓解后心律失常可自行消失，P及QRS波群也有很大好转，主要改变：

右房大，表现为P波高尖，顶角70，平均电轴≥90°，振幅≥2mm;右室大，电轴右偏，aVR呈QR型（R/Q≥1），右胸导联R型（V1R/S1），左胸导联呈rS型（V5R/S1）;重度顺钟向转位，V1～V5均呈rS型;右束支传导阻滞图形，心律失常。

　　2.心向量图诊断肺心病心向量图比心电图更敏感，其阳性率为80%～95%，而同组患者其心电图检查仅38%阳性。

心向量能准确记录心脏激动各阶段瞬时综合向量的方向、大小和运动程序，能反应心脏除极、复极过程中质和量的改变，因而能了解左右心室电压和电位的改变，对早期发现右室肥大有一定价值。

　　3.超声心动图肺心病的早期病理改变是肺动脉扩张，右室流出道增大，临床症状不明显，心电图也不易显示，超声心动图能直接探测右室流出道和右心室内径及右肺动脉内径，阳性率较高。

文献报道，对648例肺心病患者观察，符合率为60.6%～87%，比心电图与X线胸片的敏感性高，脉冲多普勒超声心动图给无创伤性估测肺心病提供了一种很有前途的方法，可直接反应肺血流情况，比心电图、X线胸片、M型和二维超声心动图、肺阻抗血流图更直接，其主要参数与肺动脉压相关性较好。

　　4.X线检查肺心病X线检查可显示肺部原发病的特征及心脏形态、肺血管的改变。

（1）胸部病变X线改变：

肺心病多由慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿引起，胸部X线表现为肺纹理增多、扭曲、变形或有间质纤维化，肺气肿改变为肺透光度增强，膈肌下降，胸廓增大，侧位前后径增大，肺纹理减少或稀疏。

（2）肺血管X线改变：

右下肺动脉扩张，其横径≥15mm，右下肺动脉干横径与气管比值1.07，后前位肺动脉段凸度3mm，中心肺动脉段扩张而外周分支纤细。

　　（3）心脏X线改变：

心尖上翘或圆凸，右前斜位片示肺动脉圆锥部凸出，侧位片示心前缘向前凸出。

心脏的大小与肺部原发病有关，如肺气肿患者心胸比值常0.4，而肺结核、肺纤维化心胸比值常0.5。

【鉴别】

　　1.与冠心病鉴别冠心病与肺心病均多见于中年以上者，均可出现心脏扩大，心律失常及心力衰竭，两者心脏杂音不明显，肺心病心电图有类似心肌梗死图形，造成诊断的困难。

鉴别要点：

①肺心病患者多有慢性支气管炎、肺气肿的病史和体征，而无典型心绞痛或心肌梗死表现;②肺心病心电图ST-T波改变多不明显，类似心肌梗死图形多发生于肺心病急性发作期，随病情好转这些图形可消失，肺心病也可出现多种心律失常，多在诱因解除后较为正常，即短暂而易变性是其特点。

冠心病常有心房颤动及各种传导阻滞，与肺心病相比较恒定而持久。

　　肺心病伴发冠心病诊断较难，且常漏诊，国外报道肺心病伴冠心病误诊率达8%～38%，漏诊12%～26%。

因两者合并存在时症状互相掩盖，故不能套用肺心病或冠心病的诊断标准，应结合临床综合诊断，以下几点支持肺心病伴冠心病的诊断：

（1）因长期缺氧及肺气肿存在：

典型心绞痛症状少，如有心前区不适、胸闷加重，服用硝酸甘油3～5min缓解者。

（2）主动脉瓣第二音大于肺动脉瓣第二音：

心尖2/6级以上易变性收缩期杂音，提示乳头肌功能不良。

　　（3）X线示左右室均增大：

主动脉弓迂曲、延长、钙化、心脏增大，外形呈主动脉型、主动脉-二尖瓣型及左室大为主的普大型。

　　（4）心电图改变：

心肌梗死图形能排除酷似心肌梗死者，完全性左束支传导阻滞，左前半阻滞和（或）双束支传导阻滞者，左心室肥厚或劳损而能除外高血压者，二至三度房室传导阻滞者，电轴重度左偏（-300°）而能除外高血压者。

　　（5）超声心动图示左室后壁运动幅度下降：

左室舒缩末期内径差10mm。

　　2.与风心病鉴别风心病二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压，右心受累，心力衰竭时心肌收缩无力不易听到典型杂音，易与肺心病混淆。

肺心病三尖瓣相对关闭不全，心脏顺钟向转位，在原二尖瓣区可闻2/6～3/6级吹风性杂音，肺动脉瓣关闭不全在肺动脉瓣区有吹风样舒张期杂音，右室肥大及肺动脉高压易误为风心病。

鉴别要点：

（1）肺心病多在中年以上发病，而风心病青少年多见。

（2）肺心病有多年呼吸道疾病史，呼吸功能降低，常在呼吸衰竭基础上出现心力衰竭;风心病常有风湿病史，风湿活动及劳累常是心力衰竭诱因。

　　（3）心力衰竭后肺心病杂音增强，而风心病可减弱。

　　（4）肺心病常表现右心衰竭，风心病常表现左心衰竭。

　　（5）X线改变：

肺心病以右室大为主，风心病以左房大为主呈二尖瓣型心改变。

　　（6）血气分析：

肺心病常有PaO2下降或PaCO2升高，风心病可正常。

　　（7）心电图：

肺心病有肺性P波及右室肥大，而风心病有二尖瓣P波。

　　3.与缩窄性心包炎鉴别缩窄性心包炎起病隐匿，临床表现有心悸、气短、发绀、颈静脉怒张、肝大、腹水、心电图低电压与肺心病相似，但无慢性支气管炎史，脉压变小，X线心腰变直，心搏弱或消失，可见心包钙化，而无肺气肿及肺动脉高压，可与肺心病鉴别。

　　4.与原发性心肌病鉴别原发性心肌病心脏扩大、心音弱、房室瓣相对关闭不全所致的杂音及右心衰竭引起的肝大、腹水、下肢水肿与肺心病相似。

肺心病有慢性呼吸道感染史及肺气肿体征，X线有肺动脉高压改变，心电图有电轴右偏及顺钟向转位，而心肌病以心肌广泛损害为特征，超声心动图表现“大心室、小开口”，血气改变不明显，可能有轻度低氧血症。

【并发症】

　　慢性肺源性心脏病常见有心力衰竭、肺部感染、呼吸衰竭、肺性脑病及心律失常、休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、多器官功能障碍等并发症。

　　1.心力衰竭是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一，以右心衰为主。

其诱因绝大多数为急性呼吸道感染。

住院患者中慢性肺心病心力衰竭的发生率为25%～70%。

　　2.肺部感染是慢性肺心病患者的常见并发症之一，四季均可发生，以冬春季节最多。

是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一。

其中肺炎链球菌、流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体。

　　3.呼吸衰竭是指由于多种疾病引起的肺通气和（或）通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症。

可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现。

　　4.肺性脑病是呼吸衰竭发展到严重阶段，发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征。

包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等。

在慢性肺心病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为20%，病死率高达46%。

　　5.心律失常慢性肺心病患者合并心律失常较常见，其发生率约为17.2%～36.8%。

可有房性期前收缩、室性期前收缩、窦性心动过速、心房颤动、房室传导阻滞等。

　　6.休克肺心病发生休克者不多，约占7.4%，但一旦发生预后凶险，病死率达72%。

　　7.弥散性血管内凝血（DIC）常在酸中毒、低氧血症及并发细菌性感染时细菌毒素的作用，引起毛细血管内皮受损和组织损伤。

　　8.上消化道出血肺心病并发上消化道出血约占5.7%左右，病死率高达92%。

　　9.多器官功能障碍综合征在肺心病的急性发作期，由于肺部感染等因素，导致呼吸功能不全或心功能不全，可同时或相继发生脑、肾、肝、胃肠等多器官功能不全，易产生多器官功能衰竭。

在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%～50%，此时病情多危重，变化快，其病死率约达50%以上，是慢性肺心病的主要死亡原因。