日本研究L阿拉伯糖的生理功能文献唐和唐生物奉献.docx

日本研究L阿拉伯糖的生理功能文献唐和唐生物奉献.docx

《日本研究L阿拉伯糖的生理功能文献唐和唐生物奉献.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《日本研究L阿拉伯糖的生理功能文献唐和唐生物奉献.docx（10页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

日本研究L阿拉伯糖的生理功能文献唐和唐生物奉献

L-阿拉伯糖的营养、生理功能和用途

桧作进

鹿儿岛大学（890-0065鹿儿岛市郡元1-21-40）

近年来，各种功能的糖类物质被开发出来，在人们健康意向高涨的同时，这也成为我们关心的一件大事。

糖类物质作为热量来源，它的必要性是当然的，现在上市的低聚糖，其食物纤维的生理·生化功能效果有：

1）改进龋食性；2）降低热量；3）增殖双歧杆菌（肠道调节、维生素产生）；4）改进便秘；5）降低血清胆固醇；6）降低血清中性脂肪；7）抑制血压上升；8）促进钙的吸收；9）抗肿瘤性；10）神经细胞的增长·维持等。

这些都不各自独立，而是相互关联，显示了糖类物质如何广泛协助增进我们的健康。

特别是它和糖尿病、心脏病等由成人生活习惯引起的疾病的密切关系，深受瞩目。

除了低聚糖，还在更小的单糖上找到了有趣的功能。

这里就其中1例、植物细胞壁半纤维素主要成分之一的L阿拉伯糖的营养·生理功能进行描述。

1.自然界分布

都知道游离状态的L-阿拉伯糖，少量存在于针叶树的心材（红色部分）中1），其他的尚未被发现。

在结合状态下，以陆地植物的细胞壁多糖（阿拉伯多糖、阿拉伯木聚糖、阿拉伯半乳糖等）形式普遍存在。

例如，它富含在玉米糠、玉米芯、大米、麦子等的壳类（Table1）2）,或者构成甜菜、苹果等植物细胞壁的半纤维素和果胶质中。

在卷心菜、菜豆等蔬菜中也含有较多3，4）（Table2）。

牧豆树（豆科）和樱树、桃树等胶质的主要成分中也存在。

在针叶树中以阿拉伯基础质量的砂糖葡糖醛酸基木聚糖形式存在，数量多过阔叶树。

特别是在落叶松里以阿拉伯半乳糖形式存在较多3）。

存在于自然界的糖通常是D型，而阿拉伯糖是L型，主要以呋喃糖型存在。

也有报告说有例外的吡喃型存在。

其它构成植物细胞壁甲基戊糖的鼠李糖、岩藻糖也有L型。

半乳糖除了D型以外，被发现在玉米芯和亚麻种子中存在L型7-10）。

这些L型糖的功能研究和用途开发将会成为今后感兴趣的课题。

Fig.1表示玉米纤维区分的半纤维素9），Fig.2表示甜菜的果胶4）构造。

玉米纤维区分示意，主链是β-1，4-结合的D-木聚糖，在其2位或3位，或者在这2处L-阿拉伯糖以侧链形式结合，其61%存在于非还原末端9）。

米、麦子等壳类的半纤维素也是类似的构造。

甜菜6）和苹果11）的果胶，α-1，5-结合的L-阿拉伯糖低聚物结合在介于主链β-1，4-结合的D-半乳糖醛酸之间的鼠李糖的3位、或4位、或者鼠李糖上结合的半乳糖侧链的3位上，进而在其2位或3位或者两者位置上，L-阿拉伯糖以侧链形式结合，形成阿拉伯糖密毛状的阿拉伯多糖区。

正如这些举例所示，L-阿拉伯糖是在自然界中丰富存在的一种糖。

2.制法

正如前面提到的，L-阿拉伯糖在细胞壁多糖中以对酸弱的呋喃糖型存在，所以这些半纤维素成分和胶质，相较纤维素能够在较温和的条件下，通过加水分解获得。

例如，将牧豆树胶置于1.0N规定硫酸中，在84～86℃温度下，处理6小时，然后使用氯化钙中和，过滤掉不溶性残渣后，利用负离子和阳离子的离子交换树脂进行处理、浓缩、结晶后，将获得产量为32%的L阿拉伯糖（[α]20D+98.5℃，mp145-152℃）12）。

在温和条件下加水分解玉米纤维13）和甘地胶14），甜菜纤维，也能够优先使L´-阿拉伯糖游离，容易调制。

通过结晶条件，像α-L-阿拉伯糖·CaCL2·4H2O15），β-L-阿拉伯糖·CaCL2·H2O15），β-L-阿拉伯糖·CaCL2·2H2O，和氯化钙形成含水结晶。

3.功能

3.1甜度

L-阿拉伯糖的甜味性差不多是砂糖的50%，味质与砂糖近似，即使在砂糖中添加10%左右，也难以辨别出。

3.2代谢

L-阿拉伯糖是壳类半纤维素的主要成分。

因此其作为主要食粮和饲料的价值，即作为能源的有效性被人们所讨论。

其结果是，通过在老鼠17）、鸡18）、猪19）等身上验证，得出摄取的L-阿拉伯糖不易在小肠中被吸收。

喂食猪大量的L-阿拉伯糖后，摄取量的13%被直接从尿液中排出，30%进入到大肠中被肠内细菌发酵，生成短链脂肪酸和乳酸等。

在小肠中行踪不明的57%，是被小肠吸收能量化，还是被发酵成短链脂肪酸，原因不明朗。

不过，后者的可能性很大。

为人体静脉注射C14-L-阿拉伯糖时，6小时后从呼气中回收的14C量仅为0.8%，24小时内从尿液中的回收量是85%20）。

另一方面，D-木糖从呼气中被回收16%，从尿液中被回收35%。

这个事实表明，一方面L-阿拉伯糖在人体内完全不被利用；另一方面，D-木糖多少被能量化。

所以，L-阿拉伯糖的能量因0热量，被评价为减肥糖。

根据上述猪身上的L-阿拉伯糖代谢考虑，可认为在人身上阿拉伯糖的一部分也通过肠内细菌被发酵后，变化成短链脂肪酸，被利用。

即它被期望能够发挥可溶性食物纤维的功能。

3.3蔗糖酶的阻碍

1974年G.Semenza等人21）在研究大鼠小肠的蔗糖酶（α-葡萄糖苷酶）作用机理当中，发现这种酶因L-阿拉伯糖或D-木糖被阻碍。

之后，Seri等人22，23）也确认了L-阿拉伯糖和D-木糖能够强效阻碍大鼠和猪的小肠里的蔗糖酶。

这种作用不被认同是非天然型的D-阿拉伯糖和L-木糖，具有阻碍作用的全都是天然型。

L-阿拉伯糖和D-木糖的蔗糖酶阻碍，依赖浓度大小，在50mM浓度下阻碍分别是56%和52%。

两者的阻碍型式是不对抗型（uncompetitive），L-阿拉伯糖的阻碍常数（K1）是2.0mM22，23）。

另一方面，据报告针对砂糖的Km，大鼠和兔子是8-10mM24，25），大鼠小肠的酶高达23.6mM26）。

这些数值表明，L-阿拉伯糖对于蔗糖酶是基础质量砂糖的4-5倍，甚至具有更高的亲和性。

蔗糖酶的阻碍作用显示，D-木糖仅次于L-阿拉伯糖，而L-阿拉伯糖相较于D-木糖，在体内的保持性长、效果大。

理由是L-阿拉伯糖与D-木糖相比，吸收差。

对于这些戊糖，α-葡萄糖苷酶的阻碍作用也被认同，但是效果很难期待。

阿卡波糖（acarbose）被公认27）是α-葡萄糖苷酶的强力阻害剤，但是这种阻碍型式是对抗型（K1=1.1μM），和L-阿拉伯糖明显不同。

蔗糖酶的反应机构显示为乒乓机制（pingpongbibi）。

L-阿拉伯糖和D-木糖的阻碍作用，从阻碍形式，是作用到酶基质结合体，故可认为蔗糖酶是结合成分离基础质量的砂糖或果糖后结合葡萄糖的状态，发挥阻碍作用。

　　喂食砂糖（2.5g/kg）给断食一晚的大鼠，15-30分钟后大鼠的血糖值显著上升，同时喂食L-阿拉伯糖（50-250mg/kg）后，血糖值（Fig.3）和血胰岛素浓度的上升得到有效抑制。

这种抑制效果依赖浓度大小22）。

喂食50mg/kg和250mg/kg的L-阿拉伯糖后，砂糖摄取15分钟后的血糖值上升，与控制相比分别被抑制了44.4%和52.6%。

据报告，实际喂食14C-砂糖时，在3小时和6小时内20.7%和35.3%的放射能以CO2的形式从呼气中被回收。

投与50mg/kg的L-阿拉伯糖时在3小时和6小时内分别被抑制了59%和32%。

投与250mg/kg时，在3小时和6小时内抑制率高达73.2%和45.6%。

很明显砂糖的分解阻碍导致吸收阻碍，摄取14C-砂糖2小时后，在控制组里胃的残留率是1.9％，小肠中残留了7.7%的14C-。

另一方面，投与L-阿拉伯糖50mg/kg，在小肠内会残留28.7%的14C-。

还观察到在盲肠中14C-放射能增加，这些数量在摄取砂糖6小时后，更加明显22）。

摄取的砂糖因小肠粘膜的蔗糖酶作用，被葡萄糖和果糖分解吸收，但是如果存在L-阿拉伯糖或D-木糖会妨碍分解，无法吸收，在小肠中不分解直接到达大肠。

没有在小肠中分解的砂糖，尚不清楚是在大肠中因肠内细菌作用变成短链脂肪酸，还是原样被排泄出体外23）。

不过，前者的可能性较高。

投与大鼠丙酸时，显示血清胆固醇浓度降低28）。

因此可期望通过L-阿拉伯糖降低血清胆固醇的浓度。

实际上，为了证实这个观点，在含20%砂糖的大鼠饲料中添加2.5%的L-阿拉伯糖后，发现血清胆固醇浓度降低了10%左右（藤井，未发表）。

断定在大鼠身上，富含L-阿拉伯糖的玉米外皮29，30）或小麦麦麸31）中的水溶性半纤维素具有抑制血清胆固醇上升的作用。

而L-阿拉伯糖直接参与这种作用的可能性高。

血胰岛素升高会招致肥胖。

正如前面提到的，L-阿拉伯糖和D-木糖在摄取砂糖时的血糖值上升的同时，也能够抑制胰岛素浓度的升高。

在大鼠身上，通过把D-木糖作为主要糖类物质添加在使用砂糖的饲料后发现，根据摄取量大小，能减少后腹腔和副睾丸周围的脂肪增加33）。

虽然没有针对L-阿拉伯糖进行讨论，但是藤井他们（未发表）判断具备相同的效果。

因此，可认为L-阿拉伯糖和D-木糖具有预防肥胖、和高血压、高血脂症等功效。

　　据报告，小麦的半纤维素（食物纤维）经过大鼠的消化管后，残渣中半纤维素的L-阿拉伯糖和D-木糖会减少。

即这些戊糖，或戊糖以寡糖形式溶解，吸收或被肠内细菌利用。

L-阿拉伯糖存在于末端，容易被分解，所以被理解为会在胃的酸性下分离，作为游离糖具备食物纤维的功能，该功能即抑制血糖上升、降低血清中的中性脂肪和胆固醇浓度，增殖肠内双歧杆菌等根本的作用。

3.4.促进钙的吸收

L-阿拉伯糖在老鼠实验中具有促进钙吸收的作用。

该效果在D-阿拉伯糖和其它难吸收性糖中也被认可33）。

这种作用在被切除盲肠的大鼠身上也得到了验证，所以像L-阿拉伯糖这种难吸收性糖被认为可以在小肠中促进钙的吸收。

4.用途

砂糖是最适合我们的味觉的甜味剂，还是作为能量的重要糖类物质。

随着饮食生活的日益丰富，消费的增加，发达国家指出过量摄取会产生弊病。

砂糖会被小肠中的蔗糖酶分解、吸收成葡萄糖和果糖，所以摄取砂糖会造成血糖值升高和血胰岛素浓度提高，导致肥胖。

因此，它成为糖尿病和心脏病等成人病的诱因，所以阿斯巴甜和甜菊等没有卡路里的代用甜味剂被开发出来。

L-阿拉伯糖和这些代用甜味剂不同，可通过和砂糖合用，起到抑制砂糖代谢的独特作用。

L-阿拉伯糖的味道品质接近砂糖，少量添加不会被感知到。

因此，在不可或缺以砂糖为甜味剂的各种食品群中添加少量L-阿拉伯糖，既不改变原来的甜味性，还能够提供健康产品。

被期望广泛用于咖啡、果汁等各种饮料；冰激凌、果子露等冰冻甜点和酸奶等乳制品；馒头、大福饼、水豆粉小点心等日式点心；巧克力、西洋糕点、蛋糕等西点；面包等。

因为它是不同于砂糖的还原糖，所以加热容易引起褐变，但是在通常的烹调条件下这种情况是被容许的。

利用美拉德反应，还可以运用到肉味的生成。

肥胖人口自1980年以后急剧增加，在有关人员之间引起了极大的关注34）。

造成肥胖的原因是能量摄取过量，现在正在推进研究造成过量摄取食物的因素和反过来浪费摄取能量的代谢机构等35）。

L-阿拉伯糖被期望成解决这个问题的一个重要关键。

正如前述所说，L-阿拉伯糖普遍存在于构成植物细胞壁的半纤维素和胶质中，特别是在我们主食的大米和小麦等的壳纤维质里存在很多。

这些纤维质里，L-阿拉伯糖作为阿拉伯木聚糖，在2位或3位结合到D-木糖β-1，4-结合的主链上，形成侧链。

这个侧链结合，对酸和热较弱，容易从主链上分离。

最近，柴沼他们（柴沼清、大崎繁满、桧作进，未发表）发现少量在以壳类为原料的食品中有游离形态。

即，酱和面包、啤酒、绿茶、红茶中有少量存在，它是早就融入饮食生活中的物质。

积极强化各种食品中的L-阿拉伯糖，能大大提高食品功能。

虽然效果变差，但是D-木糖也起到同样的作用。

因此，该混合物也可用于同样的目的。

5.结束语

植物的纤维质、半纤维素、木质素被期待具备多种多样的成分和功能，但是玉米纤维、麦麸、马铃薯和甘薯做成的淀粉糟、甜菜和甘蔗做成的纸浆等，还有很多没有被充分利用。

这些都必须被广泛用作21世纪的生物资源，用来替代化石资源。

这里只讲述了L-阿拉伯糖，其它半纤维素的构成糖也有特异的用途。

殷切期望它们今后被开发出来。

在这里，对提供重要数据和宝贵意见的合同酒精（株）的世利谦二博士深表感谢。

这是利用科学技术厅1997年科学技术振兴协调资金进行[区域先导研究：

区域资源的高功能化和环境调和型利用系统的基础研究]的一部分。

谨在此深表感谢。

文献

1）W.Pingman;inTheCarbohydrates,Chemistry,Biochemistry,Physiology,W.Pigmaned.,AcademicPress,NewYork,p.79（1957）

2）绫野雄幸：

日本营养·粮食学会刊，45，209-219（1992）

3）H.N.Englyst,S.A,Bingham,S.A.Runswick,E.CollinsonandJ.H.Cummings:

J.Hum.Nutr.Diet.,1,247-286（1988）;2,253-271（1989）.

4）H.N.EnglystandS.M.Kingman,inDietaryFiber,D.Kritchevsky,C.BonfieldandJ.W.Anderson,eds.,PlenumPublishingCorporation,NewYork,p.49-65（1990）

5）越岛哲夫：

[木材化学]，原口隆英其它编集，文永堂，东京，p.66（1985）.

6）I.J.,M.-C.Ralet,J.-F.Thibault,C.B.FauldsandG.Williamson:

Carbohydr.Res.,263,243-256（1994）.

7）R.L.WhistlerandW.M.Corbett:

J.Am.Chem.Soc.,77,6328-6330（1955）.

8）R.L.WhistlerandJ.N.BeMiller:

J.Am.Chem.Soc.,78,1163-1165（1956）.

9）L.Saulnier,C.Marot,E.ChanliaudandJ.-F.Thibault:

Carbohydr.Polym.,26,279-287（1995）.

10）R.M.RobertandE.Harrer:

Phytochem.,12,2679-2682（1973）.

11）H.A.M.A.PosthumusandA.G.J.Voragen:

Carbohydr.Res.,206,117-129（1990）.

12）F.B.Cramer:

J.Franklin.Inst.,256,93-94（1953）.

13）柴沼清，高峯和则，大崎繁满，桧作进：

应用糖类物质科学（演讲重点），45，337（1998）.

14）R.L.Whistler:

inIndustrialGums,PolysaccharidesandTheirDerivatives,3rded.,R.L.WhistlerandJ.M.BeMiller,eds.,AcademicPress,NewYork,p.309（1993）.

15）W.C.Austin,andJ.P.Walsh:

J.Am.Chem.Soc.,56,934-935（1934）.

16）J.K.Dale:

J.Am.Chem.Soc.,56,932-934（1934）.

17）F.Cori:

J.Biol.Chem.66,691-715（1925）.

18）P.V.WaghandP.E.Waibel:

Proc.Soc.Exp.Biol.Med.,124,421-424（1967）.

19）J.B.Schutte,J.deJongandE.J.vanWeerden:

BritishJournalofNutrition,68,195-207（1992）.

20）S.SegalandJ.B.Foley:

J.Clin.Invest.,38,407-413（1959）.

21）G.SemenzaandA.-K.vonBalthazar:

Eur.J.Biochem.,41,149-162（1974）.

22）讃井和子，世利谦二，井上修二：

日本营养·粮食学会刊，50，133-137（1997）.

23）K.Seri,K.Sanai,N.Matsuo,K.Kawakubo,C.XueandS.Inoue:

Metabolism,45,1368-1374（1996）.

24）Y.Takesue:

J.Biochem.,65,545-552（1969）.

25）A.CogoriandG.Semenza:

J.Biol.Chem.,250,7802-7809（1975）.

26）浅野敏彦，吉村康美，榉田清彦：

日本营养·粮食学会刊，49，157-162（1996）.

27）E.Truscheit,W.Frommer,B.Junge,L.Muller,D.D.SchmidtandW.Wingender:

Angew.Chew.Int.Ed.Engl.,20,744-761（1981）.

28）海老原清：

第2次食物纤维研究会报告集，32-39（1990）.

29）绫野雄幸，太田冨贵雄，渡边幸雄，中村强，泷泽麻由美

30）竹内政保，菅原正义，高庄敏行，江头祐嘉合，真田宏夫，绫野雄幸：

日本食品工业学会刊，38，981-989（1991）.

31）佐佐木康人，玉井洋介，林洋一，窪田正二郎，藤尾高志，小笠原武雄，江头祐嘉合，真田宏夫，绫野雄幸：

日本食品工业学会刊，44，461-470（1991）.

32）浅野敏彦，吉村康美，垣内利仁，榉田清彦，寺地务，特开平7-309765（1994）.

33）R.Brommage,C.Binacua,S.Antille,andA.–L.Carrie:

J.Nutr.,123,2186-2194（1993）.

34）G.Taubes:

Science,280,1367-1368（1998）.

35）T.Gura:

Science,280,1369-1370（1998）.

（1998年12月17日收到；1999年2月18日受理）