肾上腺皮质类固醇激素使用大全.docx

肾上腺皮质类固醇激素使用大全.docx

《肾上腺皮质类固醇激素使用大全.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾上腺皮质类固醇激素使用大全.docx（18页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

肾上腺皮质类固醇激素使用大全

肾上腺皮质类固醇激素

肾上腺皮质类固醇激素简称肾上腺皮质激素约有40余种（其中30多种为衍生物），它们多由胆固醇演变而来，其基本化学结构与胆固醇相似，故称为皮质类固醇或甾体。

在正常情况下，垂体前叶分泌促皮质素（ACTH）刺激肾上腺皮质，分泌皮质激素。

一、肾上腺素皮质的解剖和功能

肾上腺位于肾脏上端，左右各一，其重量在正常人为11—18g，可分为内外两层，内层称为髓质，分泌肾上腺素和去甲肾上腺素；外层称为皮质，占肾上腺重量的90%，此由外向内分为三层——即球状带、束状带、网状带，所分泌的激素有：

1、盐皮质激素：

由皮质的球状带合成与分泌，其代表为醛固酮和去氧皮质酮，主要影响水、盐的代谢。

临床上仅用于治疗阿迪森病和低钠血症。

2、氮皮质激素：

主要由皮质的网状带合成与分泌，其代表为睾酮和雄二醇，作用于性器官和影响蛋白质代谢，通常所指的皮质激素并不包括这类激素。

3、糖皮质激素：

由皮质的束状带合成与分泌，其代表为氢化可的松（皮质醇），主要影响糖和蛋白质的代谢，对水盐代谢影响较小，在临床上有广泛的应用范围。

表1、正常人肾上腺皮质所分泌的主要激素

带种类主要类固醇一日分泌量分泌调节

球状带盐皮质激素醛固酮100—150mg血管紧张素Ⅱ

11—去氧皮质酮微量

束状带糖皮质激素氢化可的松15—30mgACTH

皮质酮2—3mg

网状带雄激素类去氧异雄酮男17mgACTH

女12mg

雄烯二酮男1.4mg

女3.4mg

11—羟雄烯二酮0—10mg

雌激素类雌二醇微量

雌酮微量

黄体素黄体酮0.4—0.8mg

二、糖皮质激素的主要生理作用

1、对糖代谢的影响：

可促进糖原异生，抑制组织对糖的分解和利用，使肝糖原增多，血糖升高，糖耐量降低，有加重或诱发糖尿病的倾向。

2、对蛋白质代谢的影响：

能促进蛋白质分解和抑制蛋白质的合成，造成负氮平衡，并抑制肌肉细胞对葡萄糖和氨基酸的摄取和利用，使肌肉萎缩。

3、对脂肪代谢的影响：

可加速脂肪的分解过程，使脂肪重新分布（造成躯干和面部脂肪堆积，而四肢的脂肪减少），出现向心性肥胖。

4、对水和电解质代谢的影响：

其作用相似于醛固酮但很弱，可使水钠潴留，产生水肿、高血压，同时可使钾、钙、磷排泄增加，降低肠道钙的吸收，导致低血钾。

三、糖皮质激素的主要药理作用

糖皮质激素对人体的作用与剂量有关，临床上主要用它的超生理剂量的抗炎、抗过敏、抗纤维化、免疫抑制、抗病毒、抗休克等药理作用来治疗多种皮肤病。

1、抗炎作用：

对于感染、过敏、理化因素或创伤、缺血、坏死等各种因素引起的炎症都有抑制局部红、肿、热、痛的作用。

糖皮质激素具有很强的非特异性的抗炎作用其机制为：

⑴抑制白细胞、单核巨噬细胞的管壁粘附性，阻止其血管外移行，减少炎症区的浸润；⑵抑制受伤细胞形成促炎症的化学因子，从而降低炎症反应；⑶稳定和延长细胞膜的静止时期，抑制毛细血管扩张并降低其通透性，使病灶部位渗出液和细胞浸润减少；⑷直接作用于血管或通过加强血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，加强血管收缩，减轻局部充血；⑸抑制炎症介质如组胺、5—羟色胺、前列腺素、缓激肽等的合成与释放；⑹稳定溶酶体膜，防止溶酶体酶的释放，并抑制溶酶体水解酶的合成；⑺干扰补体激活，使由于补体激活而产生的通透性因素和白细胞趋化因素减少；⑻抑制毛细血管新生和成纤维细胞增生，因而防止或减轻炎症后期的组织粘连和肉芽形成。

2、抗过敏和免疫抑制作用

⑴速发型过敏：

能抑制组胺及其它炎症介质的形成和释放，大剂量时可抑制浆细胞，使抗体的形成减少而减轻或消除症状。

⑵迟发型过敏：

可抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，阻碍淋巴母细胞的生长，加速小淋巴细胞的破坏，减轻致敏小淋巴细胞与有关抗原物质发生反应，故可抑制迟发型过敏反应。

3、抗毒素作用：

激素能提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对各种内毒素的反应，减轻细胞损伤，也可以抑制内源性致热原的释放和直接作用于下丘脑体温调节中枢，降低体温调节中枢对致热原的敏感性，有缓解毒血症和退高热的作用。

4、抗休克作用：

能抑制缩血管活性物质的缩血管作用，大剂量激素可解除内脏小动脉痉挛性收缩，稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成，防止蛋白水解酶的释放和由心肌抑制因子引起的心肌收缩减弱，降低外周血管阻力，改善微循环，有抗休克作用，尤其是对革兰阴性菌引起的中毒性休克有效。

5、抗核分裂作用和萎缩作用：

能抑制DNA的合成，阻止细胞的分裂，从而抑制成纤维细胞的增生，使真皮胶原合成减少，表皮细胞分裂与DNA复制减少，因而引起表皮和真皮的萎缩，此有利于瘢痕的消退。

由于成纤维细胞、肉芽组织和新生毛细血管形成受抑，故可使创口或病灶修复过程延迟。

6、对间叶组织的作用：

激素能缓和间叶组织（尤其是结缔组织）对各种伤害性刺激物引起的反应，增强机体对病理损伤的适应性和抵抗力。

7、对血液系统的作用：

能促进骨髓的造血功能，增加血液中红细胞和血红蛋白的含量，减少红细胞的破坏。

促进中性粒细胞从骨髓进入血液，使血液中性粒细胞增高，并使血小板增多。

同时减少淋巴细胞和嗜酸细胞的生成和加速其凋亡，降低血液中嗜酸粒细胞和淋巴细胞的数量，使淋巴组织萎缩。

也可提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。

8、对心血管的影响：

可提高心肌收缩功能，加速传导系统的作用，抑制传导组织的炎症反应；增加小血管对儿茶酚胺的敏感性，起到改善微循环的效果。

但大剂量、长时间使用糖皮质激素可引起心肌退行性变和心肌损伤，降低心肌收缩力。

9、对中枢神经系统的影响：

能降低大脑抑制性r—氨基丁酸的浓度，增强中枢神经系统的兴奋性，长期大剂量应用糖皮质激素可引起欣快、易激动、失眠、幻觉，少数患者出现焦虑、抑郁，甚至诱发精神病。

10、对内分泌系统的影响：

可抑制下丘脑—垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），从而抑制肾上腺皮质分泌皮质醇，导致肾上腺皮质萎缩，在应激状态下易发生肾上腺危象。

也可抑制垂体促甲状腺素的分泌，而甲状腺素又能影响糖皮质激素的清除。

由于抑制肠道吸收钙，使血钙降低，而代偿性引起甲状旁腺激素分泌增多。

11、对HPA轴的影响：

皮质醇（氢化可的松）的分泌受下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）调节，下丘脑促皮质素释放激素（CRH）通过下丘脑垂体系统刺激垂体前叶释放促肾上腺皮质激素（ACTH）进入血循环，刺激产生cAMP和分泌皮质醇。

血液中糖皮质激素对下丘脑具有反馈作用，可抑制下丘脑释放CRH，从而使ACTH分泌减少，肾上腺皮质的分泌随之减少。

人体在正常情况下，ACTH和皮质醇分泌处于相对恒定的水平。

12、生长停顿：

糖皮质激素可降低生长激素和胰岛素样生长因子—1生成，延缓骨成熟。

13、对消化系统的作用：

能通过胆碱能神经的作用，刺激消化腺的分泌功能，促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，降低胃粘液生成，易导致胃、十二指肠溃疡，甚至发生出血、穿孔等并发症。

由于可使甘油三脂增高，促使胰腺分泌粘液增加，导致胰腺导管堵塞而产生胰腺炎。

可增加食欲

14、白内障和青光眼：

其作用机制不清。

15、机会性致病菌感染：

系由于损伤了机体的正常免疫功能和防御能力。

在皮肤科，主要利用激素的抗炎、抗过敏和免疫抑制的作用来治疗各类皮肤疾病。

四、各类皮质激素制剂的特点

1、促皮质素（ACTH）系一种生物制剂，可人工合成，它作用于肾上腺皮质细胞的受体，在数分钟内通过激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）增加，促进胆固醇转化为孕烯醇酮，使肾上腺皮质合成并释放氢化可的松、皮质酮、性激素和醛固酮。

其中以氢化可的松最为明显，通常在注射促皮质素后，其生理和药理作用与使用氢化可的松相似，但前提必须是肾上腺皮质功能健全时才有作用。

在正常情况下，促皮质素受下丘脑的促皮质素释放激素所控制。

在平静的生理条件下，一昼夜肾上腺皮质分泌入血的氢化可的松约30mg，（当每日给予的糖皮质激素＞30mg氢化可的松或等效剂量时，将抑制HPA轴，如果给药时间＜1个月的短期糖皮质激素治疗是不会发生HPA轴抑制。

通常在停止外源性糖皮质激素治疗后，内源性HPA轴的功能将在48小时内恢复。

）在应激条件下，所分泌的氢化可的松一昼夜可达250mg左右。

静脉点滴注射水剂ACTH25单位，持续8小时，能维持药效24小时，并可使肾上腺皮质兴奋达到最大限度，增加剂量并不能使肾上腺皮质反应显著增加。

ACTH目前主要作为长期使用皮质激素过程中，刺激皮质功能之用。

2、考的松：

又称皮质素。

该药升高血糖的作用和发生胃溃疡的趋势比强的松小，但有明显的潴钠排钾作用，且易发生柯兴氏综合征。

考的松因钠潴留引起的高血压的作用是在强的松与促皮质素之间。

3、氢化可的松：

又名皮质醇。

此药的优点是将乙醇溶液及氢化可的松琥珀酸钠直接静脉滴注而迅速发挥作用。

其抗炎作用是考的松的1.25倍，对电解质代谢的影响类似于考的松。

4、强的松：

又称泼尼松、去氢考的松。

此药潴钠排钾作用比较慢，在治疗量时发生血压升高和柯兴氏综合征的趋势较小，但发生溃疡病、血糖升高和皮下淤血的趋向较大。

5、强的松龙：

又称泼尼松龙、去氢氢化可的松。

其作用与强的松相同，但也有认为其抗炎作用不如强的松可靠，局部刺激性较小，其醋酸混悬液可用于局部注射。

6、甲基强的松龙：

又称甲基泼尼松龙、甲基去氢氢化可的松。

其抗炎作用约为考的松的7倍，对钠潴留作用较弱，无水潴留和排钾的作用，引起精神紊乱、胃溃疡和脱钙的倾向小。

其混悬液分解缓慢，作用持久，可供肌肉、关节腔内注射。

因琥珀酸钠制剂为水溶性，可用于静脉注射。

该药的缺点是治疗量与中毒量很接近，且紫外线及荧光可促使破坏，故必须避光。

7、氟羟强的松龙：

我国商品名为去炎松，又称曲安奈德、氟羟泼尼松龙、氟羟氢化泼尼松、确炎舒松。

此药的优点同甲基强的松龙，不引起水钠潴留和排钾过多。

其缺点也与甲基强的松龙相同，即治疗量与中毒量接近，且在用药初期，可引起严重的食欲减退、嗜睡、体重减轻等，若长期使用可使骨骼肌尤其是股四头肌发生营养不良、肌肉无力。

该药可用于关节腔内和局部注射。

8、地塞米松：

又称氟甲去氢氢化考的松、氟美松。

其抗炎作用强，极少引起钠潴留，引起水肿、高血压作用轻。

但对垂体—肾上腺皮质系统有较强的抑制作用，可用于肾上腺皮质亢进症的诊断。

其副作用为体重增加、满月脸、精神症状、皮肤感染及胃肠道不适等症状。

该药可用于静脉注射，作用快，用药后15—20分钟即发生作用，多由于危急病人的抢救。

9、倍他米松：

本品为地塞米松的同分异构体，其不同点仅在16位的甲基为B位置。

在糖皮质激素中它的抗炎作用最强，极少引起钠、水潴留和排钾的副作用，甚至有排钠利尿的现象。

该药与氟羟强的松龙相似，也可引起食欲不振、体重减轻等副作用，但程度较轻。

10、复方倍他米松：

本品为1ml内含7mg倍他米松（相当于强的松58.3mg），其中有5mg为脂溶性的二丙酸倍他米松（此吸收缓慢）和2mg为水溶性的倍他米松磷酸钠（具有起效快的特点），给药注射后第1—4日代谢80%（相当于46.6mg的强的松的作用），而第1日的作用相当于16.6mg强的松,日均作用为11.66mg强的松；第5—10日则代谢10%，相当于5.8mg强的松。

具有作用持久，不良反应少，可肌注或局部注射的特点。

特别适用于短期内能显著改善病情而无需精确定量的疾病如轻中度药疹、急性皮炎、湿疹、急性荨麻疹等过敏性疾病和带状疱疹、严重的玫瑰糠疹、丘疹性荨麻疹等自限性皮肤病

表常用激素的种类、效能比较及用量表

药品生物

半衰期抗炎效价规格等效剂量用法超过

（小时）（mg）下述用

量可致

反馈抑

制（mg）

（短效药）

可的松＜120.825mg/片25口服20—35

氢化可的松＜121.025mg/瓶20静滴15—30

（中效药）

强的松12—363—45mg/片5口服7.5—10

强的松龙12—363—55mg/片4口服7.5—10

甲基强的松龙

12—363—54mg/片4口服7.5—10

静注

静滴

氟强的松龙12—3681.5口服7.5—10

氟羟强的松龙

（曲安奈德）12—363—54mg/片4口服7.5—10

（长效药）

对氟米松＞48502口服3—5

地塞米松＞4828—400.75mg/片0.75口服1—1.5

5mg/支0.75肌注

静注1—1.5

静滴

倍他米松＞48700.5—0.6mg/片0.5—0.6口服1—1.5

注：

各种糖皮质激素的血浆半衰期与生物半衰期无关，因为糖皮质激素作用的时间不取决于其在血液中存在的时间，而取决于其生物活性半衰期。

生物活性持续时间的测定是给予单剂量糖皮质激素后，测定其对ACTH抑制的持续时间。

生物活性持续时间与糖皮质激素的作用呈正相关，与盐皮质激素的作用呈负相关。

五、糖皮质激素的给药途径

通常以口服为主，静脉滴注适用于抢救或不便口服者。

用于静脉注射的制剂一定为水溶性，混悬剂不能作静脉注射，静脉注射效价大于口服。

1、口服治疗：

其优点是简便、易行，病人依从性好。

2、肌肉注射：

用于不宜或无法口服者，但对HPA轴（即下丘脑—垂体—肾上腺轴：

在生理条件下下丘脑产生促皮质激素释放因子CRF刺激腺垂体嗜碱性粒细胞分泌ACTH，ACTH刺激肾上腺皮质产生皮质醇，不产生盐皮质激素。

血浆皮质醇可以反馈抑制CRF和ACTH的分泌。

）抑制比口服大，肌注一次曲安奈德，可抑制HPA轴3—4周。

3、静脉注射或滴注：

作用快，不良反应少，可减少糖皮质激素在体内的维持时间，适用于病情危重者。

六、糖皮质激素在皮肤科的临床应用

1、急性或危及生命的疾病如过敏性休克、急性荨麻疹、血管性水肿伴有喉头水肿、蜂蜇伤等。

2、某些病情较重的急性自限性皮肤病如重症多形红斑、重症药疹、中毒性表皮坏死松解症、急性放射性皮炎、植物—日光性皮炎、重症日光性皮炎、血清病、严重的接触性皮炎、染发皮炎、泛发性湿疹、严重的特应性皮炎、自敏性皮炎、严重的脂溢性皮炎、红皮病、变应性亚败血病、嗜酸细胞增多性皮炎等。

3、病情严重而难治，用激素后虽不能根治疾病，但能制止病情迅速发展或缓解症状如大疱病（各型天疱疮、类天疱疮、疤痕型类天疱疮、妊娠疱疹、获得性大疱性表皮松解症、线状IgA大疱性皮病、疱疹性皮炎、家族性良性慢性天疱疮、中毒性表皮坏死SJS/TEN等）；自身免疫性疾病（红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、嗜酸性筋膜炎、混合结缔组织病、干燥综合征、结节性脂膜炎、白塞氏病、系统性硬皮病等）；血管炎（皮肤性——Sweet综合征、白塞氏病、过敏性紫癜、变应性皮肤血管炎、荨麻疹性血管炎、坏疽性脓皮病、结节性红斑、硬红斑（与抗痨药同用）等；系统型——结节性动脉周围炎、Wegengr肉芽肿等）；代谢障碍性皮病如组织细胞增生症、硬化粘液性水肿、新生儿硬化症、类脂质渐进性坏死、环状肉芽肿等；皮肤肿瘤如皮肤淋巴瘤、皮肤血管瘤等。

4、作为一种应急措施以控制症状如泛发性脓疱型银屑病、关节型银屑病、红皮病型银屑病、疱疹样脓疱病、急性泛发性扁平苔藓、毛发红糠疹、玫瑰糠疹等。

5、其它：

对一些顽固难治的皮肤病如泛发型白癜风、皮肤黑变病、斑秃（普秃和全秃）、囊肿性痤疮、化脓性汗腺炎、结节病、痒疹、慢性光化性皮炎、播散性神经性皮炎、预防带状疱疹后遗神经痛等。

七、禁忌症

1、绝对禁忌症：

抗菌药物不能控制的系统性细菌、真菌等感染性疾病；原发性单纯疱疹、单纯疱疹性角膜炎等急性病毒性疾病；活动性肺结核；严重的精神病；活动性溃疡病，新近胃肠吻合术后；糖皮质激素高度过敏者。

2、相对禁忌症：

高血压、充血性心力衰竭、早期精神病、忧郁症、消化道溃疡、结核菌素试验阳性者、糖尿病、甲状腺疾病、骨质疏松、白内障、青光眼、血栓、妊娠早期和产褥期。

八、用药原则

1、足量开始：

不用则以，要用一定要用足量，不要从小量开始逐渐加大至有效为止。

对病情轻→中时开始用量按强的松（即泼尼松）的剂量计算为20—40mg/d;中→重时用40—60mg/d;病情危重时用100—200mg/d，以尽早控制病情为准。

糖皮质激素临床用量以泼尼松的剂量计算分为大剂量即≥60mg/d；中剂量即40—60mg/d；低剂量即≤40mg/d和生理替代剂量即5—7.5mg/d。

2、疗程：

分为短期疗程即用药数日至2—3周；中期疗程即3—4周以上至3—4月；慢性疗程、无限期。

根据不同的疾病、病情及患者对药物的反应，选择不同的剂量和疗程，治疗开始时用较大的剂量控制病情，若疗效不满意可增加原剂量的25%—100%，必要时采用冲击疗法。

当应用超大剂量治疗时，一旦达到满意的疗效应立即减药，超大剂量用药不超过一周，以后逐渐减量。

3、逐渐减量：

在疾病控制后，应用糖皮质激素治疗≥3—4周，此时可能对HPA轴产生抑制，故应减量。

每次减量均不宜超过原剂量的1/6—1/4，原剂量大时可减得快些，反之则应慢慢减量。

⑴粗略估计法：

每次可减去原剂量的20%—30%，病程在一个月左右者，每1—2周减一次；病程为中期或慢性者，每3—4周减一次。

⑵按糖皮质激素剂量计算：

如泼尼松由总量100mg/d减至60mg/d，每次减20mg/d；总量由60mg/d减至20—30mg/d，每次减10mg/d；总量由20—30mg/d减至10mg/d，每次减5mg/d；总量为10mg/d，每次减2.5mg/d或1mg/d,减至停药为止。

减药的速度：

原则上遵循剂量大则快减，剂量小则慢减；对严重的可能危及生命的疾病激素剂量应减得慢些；自限性疾病应在2—3周左右减完糖皮质激素量；其他疾病介于二者之间。

对于较短疗程的的糖皮质激素，减量可达到以下目的：

①在2—3周左右达到停药；②在3—4周内达到生理剂量；③若达不到上述两个目的，尽可能改为隔日疗法。

3、在减量过程中若疾病出现“反跳”现象，应当及时加大剂量，通常需超过原剂量才能控制病情。

4、对长期用药的患者，应寻找最合适的最小维持量。

天然皮质激素（皮质素、皮质醇）和含氟的激素（如地塞米松）均不宜应用长疗程治疗。

九、给药方法大多数糖皮质激素治疗多采用早晨一次给药，目的是减轻对HPA轴的抑制，若药物剂量过大或疾病较重，也可分次给药。

1、单剂量疗法：

可减轻糖皮质激素对HPA轴的抑制，多采用每天早晨一次给药，常用于短程治疗者或疾病处于急性期。

2、一日分次给药法：

对糖皮质激素用量过大或疾病较为严重，可采用分次给药，以提高胃肠道的吸收率和维持较为恒定的血药浓度。

3、时辰给药法：

由于糖皮质激素的内源性分泌具有生物节律性，每天上午6—8时左右血中皮质醇浓度为15üg/dl（处于最高峰），午夜0点至上午9时的分泌量约占24小时总分泌量的70%，中午分泌量开始下降，到黄昏时血中含量仅为1—2üg/dl，午夜0点降至最低，故将给药的时间与上述分泌情况同步化，即每晨给药一次（给一日的量），可达到治疗的最高疗效且可使药物的毒副作用及停药后的不良反应降到最低限度，并且上午HPA轴系统对血液循环内的糖皮质激素的敏感性最低，不影响ACHT的分泌，现主张激素的用法是：

强的松上午8时一次给药；氢化可的松也上午一次给药；地塞米松则可将全日量分为上午8时和下午4时给药。

此方法适用于中程或长程治疗者。

4、冲击疗法：

即在短时间内给予巨量激素，以获得用普通给药法难以达到的疗效。

本方法适用于治疗每日使用糖皮质激素剂量较大，但疾病仍未控制的危重患者如寻常型天疱疮、大疱性类天疱疮、皮肌炎、红斑狼疮性脑病、狼疮性肾病、重症药疹、重症多形红斑、坏疽性脓皮病、中毒性表皮坏死松解症等。

冲击疗法的目的是在短时间内迅速控制疾病，尽快恢复至常规剂量，以减少不良反应。

其优点是疗效高、见效快、副作用较少，冲击后激素的维持量较小，症状缓解有望延长。

冲击疗法的条件：

⑴冲击前血、尿、便常规，电解质，肝、肾功能，胸片，心电图，血压，血糖等均正常者；⑵在60岁以下；⑶无消化道溃疡、胆结石、高血压、心血管疾病、糖尿病、白内障、青光眼、精神病、癫痫、对糖皮质激素过敏及不宜用大剂量糖皮质激素治疗者。

在冲击过程中患者应住院，期间要密切观察患者的血压、心率、心律、电解质等，需进行心电监护。

对服用利尿剂、低钾血症、水电解质紊乱的患者禁用冲击疗法。

冲击疗法的副作用：

最主要的是猝死，其原因可能是排钾过多，血钾大量进入细胞内，导致电解质紊乱所致。

此外，一过性高血压、严重的心律失常、高血糖、应激性溃疡、胃肠道出血、急性胰腺炎、过敏性休克等不良反应。

方法：

静滴大剂量糖皮质激素如甲基强的松龙、地塞米松等。

其冲击量（即超大剂量）≥250mg/d;亚冲击量为＜250mg/d（高于大剂量）。

①基本方法是将甲基强的松龙1.0g/d或500mg/d或300mg/d加入生理盐水或5%葡萄糖溶液中静滴，滴注时间维持在3—12小时（滴注时间必须＞2小时），每日一次，连用3—5日为一疗程，然后恢复到冲击前剂量，冲击疗程需根据患者的病情适当间隔（间隔一般＞3—5日）后多次重复。

甲基强的松龙的冲击疗法也可以采用四三二（即甲强龙的冲击剂量为400/300/200mg/d）；三二一（即300/200/100mg/d）;二二二（即200/200/200mg/d）;五三二（即500/300/200mg/d）；六四二（即600/400/200mg/d）。

②地塞米松100mg/d或150mg/d或300mg/d加入生理盐水或5%葡萄糖溶液中静滴。

③氢化可的松800mg/d加入生理盐水或5%葡萄糖溶液中静滴。

④也有用强的松龙口服冲击疗法治疗，可获得与静脉冲击相当的疗效即每日服一次，3日的剂量为300mg/d、200mg/d和100mg/d,此法较为安全、方便、经济。

5、隔日疗法：

即在每隔日1次（早上）给予48小时的激素总量。

此疗法的作用原理是糖皮质激素的抗炎作用不取决于激素在血液中存在的时间，而取决于激素的生物半衰期。

中效糖皮质激素药物如强的松的抗炎作用持续时间比对HPA轴抑制时间长，隔日疗法的优点是可减少肾上腺皮质的萎缩和减轻柯兴氏症，尤其是对儿童可减轻糖皮质激素对其生长发育的影响，且易于停药，由于强的松（龙）的生物半衰期为12—36小时，故适用于隔日间歇疗法。

本疗法仅用于长期小剂量激素维持治疗的患者。

目前不主张在治疗开始即用隔日疗法，应在用糖皮质激素一日疗法将疾病控制后再改为隔日疗法。

长期应用隔日疗法的患者撤掉糖皮质激素比一日疗法快，并可减轻或消除糖皮质激素的不良反应，但不能减轻白内障、骨质疏松和骨质破坏的形成。

转换隔日疗法的先决条件：

疾病已控制，糖皮质激素剂量已减至每日30—20mg以下，仅用早晨单次给药者。

隔日疗法每48小时的总剂量不变。

具体转换方法：

①将第一日剂量加倍，停止第二日的激素量如原每日20mg变为隔日40mg；②逐渐增加第一日剂量，减少第二日激素量如原每日20mg，变为25mg、15mg；30mg、10mg；③保持第一日剂量，减第二日激素量如原每日20mg，变为20mg、15mg；20mg、10mg；20mg、5mg。

根据患者的耐受性，其变化间隔可从一日至数周不等。

改变剂量通常为：

总量＞40mg/d，每次改变10mg/d；总量＞20mg/d，改变5mg/d；总量＜20mg/d，改变2.5mg/d。

若在剂量调整的过程中出现肾上腺功能不足或疾病的“反跳”，需立即改为以前能耐受的治疗剂量。

6、对病情危急，用于抢救或不能口服者，可采用糖皮质激素静滴或静注，对同一折算剂量而言，静注的效价常大于口服。

7、皮损内注射：

可用于瘢痕疙瘩、囊肿性痤疮、结节性痒疹、疥疮结节、神经性皮炎、慢性湿疹等。

注射用药有复方倍他米松（得宝松）、驱安奈德混悬液等。

将上述药物与2%利多卡因注射液按所需比例混合后，注入皮损