临床死亡的标准及临床危象汇总.docx

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临床死亡的标准及临床危象汇总

临床死亡的标准

死亡（death）是机体生命的终结。

包括濒死（agonalstage）、临床死亡（stageofclinicaldeath）、生物学死亡（stageofbiologicaldeath）三个阶段。

濒死期的特征是脑干以上的神经中枢功能丢失或深度抑制，主要表现为意识模糊或丧失，反应迟钝或减弱，呼吸和循环功能进行性下降，能量生成减少，酸性产物增多等。

临床死亡期的主要特点是延脑处于深度抑制和功能丧失状态，表现为各种反射消失，呼吸和心跳停止，但是组织器官仍在进行着微弱的代谢活动。

生物学死亡期是死亡过程的最后阶段。

此时，机体各重要器官的新陈代谢相继停止，并发生了不可逆转的功能和形态改变。

但是，某些对缺氧耐受性较高的器官、组织如皮肤、毛发、结缔组织等，在一定的时间内仍维持较低水平的代谢过程。

随着生物死亡期的发展，代谢完全停止，则出现尸斑、尸僵和尸冷，最终腐烂、分解。

这里所讲的死亡分期是指疾病转归从恶化直到死亡的一般过程，实际上对于不同个体的死亡的过程可能各不相同。

如严重外伤患者，可能短时间内死亡，濒死期可能很短或并不出现。

脑死亡（braindeath）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，随着脑死亡的发生，全身各个器官功能也随之停止。

脑死亡的诊断标准是：

①不可逆的昏迷和大脑无反应性；

②呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；

③瞳孔散大及固定；

④颅神经反射（瞳孔反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等）消失；

⑤脑电波消失；

⑥脑血液循环完全停止。

⑦生理反射消失：

　　对疼痛刺激无反应

　　瞳孔散大，直接对光反射消失

　　眼前庭反射消失：

即用50ml的冰水刺激耳膜，眼球不转动

　　角膜反射消失

　　呕吐反射消失

　　咳嗽反射消失：

即通过插管刺激气管支气管没有咳嗽反射

植物人（vegetativestate）与脑死亡是两个不同的概念。

植物人脑干的功能是正常的，昏迷是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，因此病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应。

脑死亡时，全脑呈现永久而不可逆性的器质性损伤，无自主呼吸，脑干反应消失，脑电波是一条又平又直的线，经颅多普勒B超显示脑死亡。

从临床的角度讲，当最后确定某人已经死亡时，主要指的是临床死亡，或临床死亡期，表明某人已经再没有可能复苏并恢复生存的可能性。

本栏目中近期介绍的3例“死亡”患者又复苏的事例，都是“死者”家属自行确定，并未经专业人员或医生最后确诊死亡的案例。

如果上述案例发生在某家医院里，那可真正成了天下奇闻了。

目前，一般医院判断病人死亡的主要方法：

首先根据病者的病情，治疗及抢救过程，确认已经作了一切可能的治疗及抢救措施，已经无挽回生命的可能了。

患者神志丧失：

这一表现并不是死亡的主要征象，因为许多病理状态下患者可以神志丧失，一些脑血管病，外伤，中毒等等。

一般人常把呼之不应作为人死亡的标标志，其实是不可取的。

对外界的剌激无反应（如前所述），瞳孔散大：

但笔者曾见一例，临床死亡一个多小时的老年患者，始终未见瞳孔缩小，推测可能系患者曾有眼疾所致。

呼吸停止：

即民间所讲的“断气”,是民间常用的死亡标志。

肯定已经死亡的人不会有呼吸，但临床上病人的有些表现可让人误认为病人已经“断气”。

有的虚弱病人呼吸表浅，有可能误为是呼吸已经停止。

检查方法：

用棉花纤维置于鼻孔前观察纤维是否漂动；观察胸部有无呼吸动作；有些平时以腹式呼吸为主病人，要注意观察其腹壁有无起伏。

有的病人呼吸呈周期性变化（库氏呼吸，陈－施氏呼吸或潮式呼吸），如脑出血，脑外伤，脑炎，电解质系乱，糖尿病酮中毒，安眠药中毒，有些老年病人等，呼吸断断续续，如为此种情况，就应延长观察时间。

必要或有条件时可使用听诊器检查有无呼吸音。

心跳停止：

心脏可以说是人体中最为辛苦的器官，一个正常人，每日心跳可达10万次，如果心跳停止几分钟，则可能预示着一个生命即将结束。

因此，常将心跳停止作为一个人死亡的“金指标”。

临床上判别心脏停跳的主要途径有：

桡动脉脉搏消失：

这一表现意义不大，这主要是，有些人因病（如大动脉炎等）脉搏平时本来就不易触及。

伴有休克或脱水的患者常有脉搏细弱，不易触及。

有的人动脉畸形，如常说的反光脉，一般人也不会轻易触及。

因此绝对不能根据桡动脉搏动的“有无”来判断一个人“死活”。

股动脉搏动消失：

意义较大。

但因股动脉位置比较特殊，一般异性不便操作。

股动脉也可因病闭塞，带来检查上的困难。

心音消失：

如果听诊心音消失，是十分有价值的病人死亡的表现。

但心脏听诊要由专业人员进行，有时心功能不全，肺气肿及胸壁太厚者，心音低钝有可能不易闻及。

正常的心脏电活动消失：

正常情况下，每次心脏收缩都同时伴有一次心电活动，在心电图上表现为有规律的波形。

临床上观察到心跳停止时，心电图上可有下面几种形式：

1．心电图呈一条直线，说明心脏的一切电活动已经停止，是临床死亡最直接的证据。

2．心电图呈不规则的多形曲线，心电图上叫作心室扑动或心室颤动（室颤）。

此时的心脏可能处于一种无序的挛缩状态，并无正常有节奏的心脏收缩舒张活动，自然也无正常的泵血功能。

绝大多数情况下，这一状态马上会进入心电活动完全消失状态，心电图变成一条直线。

3．心电图图形宽大畸形或图形怪异，频率缓慢，此时心脏可能并无或仅有微弱的收缩活动，根本无法听及心音。

有人将这一类心电图叫作濒死心电图。

这一状态会马上会消失，进入心电活动完全消失状态。

4．心电图的形态及频率上看上去与正常心电图极为相似,但病人并无心跳，听不到心音。

临床上把这一现象称作电－机械分离。

多于濒死患者或复苏抢救时见到，其意义类似室颤。

这里值得一提的是，如果是一例猝死病人，如冠心病，电击伤等病人突然“死亡”，且这一事件刚刚发生，如果心电图出现如上情形时，请勿急于宣布病人已经死亡，仍应按猝死进行积极抢救，病人也许还有复苏的可能。

十多年前本人曾有急性心梗病人自主心跳停止一个多小时复苏成功的经验。

一例剧烈胸痛女性患者来到急诊室，心电图示急性心肌梗塞。

刚作完心电图，病人四肢抽搐，面色青紫，神志丧失，心电图示一条直线。

立即进行心肺复苏，病人在抢救近一个小时的过程中始终无自主心律。

抢救过程中始终维持人工心肺复苏措施，大剂量使用肾上腺素，前后共用20多支（mg）。

心电显示，多呈一条直线，反复电击16次。

直到一个小时后才恢复自主心跳，昏迷两天后恢复神志。

几年前该病人曾作冠脉搭桥术，十多年过去了至今仍然健在。

关于脑死亡及抢救时间问题：

一般认为，心脏停跳8分钟，即可造成脑死亡，即使8分钟后复苏，病人将会成为植物人。

笔者认为，对于猝死病人，即使心电图未显示心跳，仍不要轻易放弃抢救。

只要一发现心脏停跳后，立即并始终维持心肺复苏措施，能有效保持主要器官的血流供应，则不受8分钟时间的影响。

直到最终证明心脏确实已经无法复苏时，再放弃抢救。

上面主要论及人的临床死亡，对于生物死亡，只是一个学术问题。

但经常有人讲，人死后有些组织仍然未马上死亡。

比如有人注意到，人死亡后理发修理指甲，如果尸体未立即作冰冻处理，而是在常温下放置，人死亡后几天，可见到胡须长长，指甲长出。

这一现象并不奇怪，这是因为，人死亡后，某些对缺氧耐受性较高的器官、组织如皮肤、毛发等，在一定的时间内仍维持较低水平的代谢过程的原故。

怎样判断死亡时间？

传统上用三种方法来推断死亡时间：

尸僵、尸斑及尸温。

侦探小说家经常利用这种推断把故事情节描述得栩栩如生，你可不要完全相信。

因为尸体现象受许多因素的影响，如环境的温度、尸体的体格、运动程度、是否饮酒、是否用麻醉剂等方面的影响。

尸僵一般于死后l一3小时开始出现，最初出现在颜面部和眼肌，随后扩散到躯干的上下肢。

12小时后，尸僵达到全身。

尸僵持续6小时左右开始缓解，尸体恢复变软。

尸斑的出现也有一定的时间规律，死后血液循环停止，最快半小时后，血液因自身重力坠积于尸体的底部血管，该处皮肤现出紫红色的斑痕，像瓶底的红酒，这就是尸斑。

尸斑最晚在死后410小时内出现。

它的颜色持续时间很长。

如果一个人死后仰面躺在床上时，尸斑应在他的背部，如发现尸斑在身体的前部，说明尸体被移动过。

第三方面是通过尸体的温度来判断死亡时间。

死后体内停止产热，尸体的温度大约每小时会下降1度。

肌肉组织和环境的温度对尸体温度影响很大。

胖人的尸温比疫人的尸温降低的慢；温暖室内的尸温比寒冷室外的尸温冷得慢。

临床危象汇总

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临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。

危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。

1　内分泌代谢系统

1.1　垂体危象:

　本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。

诊断要点:

垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱（低血钠、低血糖）、精神症状（精神失常、意识模糊、谵妄）、昏迷。

抢救措施:

多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。

1.2　甲状腺危象

　简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命

诊断要点:

Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热（>39℃）、大汗淋漓、心动过速（>160次/min）、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。

抢救措施:

快速抑制甲状腺素的合成和分泌（予以抗甲状腺药、碘剂）,迅速降低循环血中甲状腺素水平（血浆置换、透析）,降低周围组织对甲状腺素的反应（β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶）,保护重要脏器,防治功能衰竭（予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠）

1.3　甲状腺功能减退危象　

简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。

诊断要点:

甲减患者,突然出现精神异常（定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷）、绝对低体温（<30～35℃）,甲状腺激素水平明显减低。

抢救措施:

迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。

1.4　甲状旁腺危象

　包括甲状旁腺亢进（甲旁亢）所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。

①高血钙危象:

诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙>3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。

抢救措施:

力争在24～48h内将血钙降至0.7～2.2mmol/L。

具体措施为促进钙的排泄（予以呋塞米、依地酸二钠或透析）、抑制骨钙吸收（予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素）、纠正水电解质酸碱平衡紊乱（补充生理盐水及钾、镁、磷）。

②低血钙危象:

诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者;Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙<1.25mmol/L。

抢救措施:

立即注射钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用镇静止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定,并测血镁、血磷,低则补给。

1.5　肾上腺危象　

是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。

诊断要点:

肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热（>40℃）、严重脱水、少尿无尿、心动过速（>160次/min）、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。

实验室检查:

三低（低血糖、低血钠、低皮质醇）、两高（高血钾、高尿素氮）和外周血嗜酸性粒细胞增高（>0.3×109/L）。

抢救措施:

即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。

1.6　嗜铬细胞瘤危象　

亦称儿茶酚胺危象。

是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。

诊断要点:

发作时血压急剧升高（249～300/180～210mmHg）,高血压与低血压休克交替;代谢紊乱（血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性）;基础代谢率升高40%以上。

实验室检查:

24h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤

抢救措施:

立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。

1.7　糖尿病危象　

糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。

诊断要点:

酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.7～33.3mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒;

高渗性昏迷:

严重脱水（皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降）、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33.3mmol/L、血Na+>145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压>320mmol/L;

乳酸性酸中毒:

意识障碍、谵妄昏迷、血pH值5mmol/L、阴离子间隙>18mmol/L。

抢救措施:

迅速补充胰岛素。

主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:

正规胰岛素50U加入500ml生理盐水中,以每小时50ml的速度持续滴注,相当于5U/h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。

乳酸性酸中毒:

病因治疗、纠酸。

1.8　低血糖危象　

系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。

诊断要点:

存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状（冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤）,脑功能障碍（视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷）,血糖<2.8mmol/L。

抢救措施:

立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。

1.9　低血钾危象　系各种原因所造成的血钾严重降低。

诊断要点:

肌无力、腱反射下降,血钾<3.5mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。

抢救措施:

迅速静脉补钾

1.10　类癌危象

　是类癌综合征的严重并发症,一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺（5-HIAA）明显增高（>200mg/d）的患者。

可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。

诊断要点:

突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。

血5-羟色胺（5-HT）和尿5-HIAA明显增高、激发试验阳性。

影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。

抢救措施:

发现肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。

2　神经系统

2.1　颅高压危象

　又称脑疝危象。

因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。

诊断要点:

颅高压三联征（头痛、呕吐和视乳头水肿）、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变（血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整）。

脑脊液压力>200mmH2O。

抢救措施:

积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。

2.2　重症肌无力危象　

为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。

分三种类型:

肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。

诊断要点:

肌无力危象:

为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解;

胆碱能危象:

系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状（瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻）,用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化;

反拗危象:

又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。

抢救措施:

保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干涸疗法（即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药）;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制感染消除诱因。

2.3　少动危象

　为帕金森病患者出现的一种严重运动障

碍,表现为长时间不能动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。

治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。

2.4　动眼危象

　是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中,是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可出现调节辐辏障碍,垂直性（向上、向下）凝视麻痹等,个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。

治疗措施

及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。

3　血液系统

3.1　溶血危象

　是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红

细胞大量破坏的一种临床危急状况。

诊断要点:

有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。

实验室检查提示:

红细胞破坏增加（血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生）。

抢救措施:

立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭（尽早应用甘露醇、呋塞米）,去除病因及诱因。

3.2　出血危象

是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,发生休克、昏迷而危及生命的现象。

诊断要点:

原有出凝血功能障碍的患者,突然出现持续性出血（皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止）。

实验室检查:

常规项目（血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验）异常、凝血因子初筛试验异常。

抢救措施:

血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物;

血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板;

凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。

3.3　血小板危象

　是指患者血小板数量发生急剧改变（正常3倍,即>750×109/L）和/或血小板功能显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命

诊断要点:

原有血小板数量和/或质量异常的患者,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。

实验室检查:

血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。

抢救措施:

在积极治疗原发病的基础上,立即输新鲜血和/或血小板悬液,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂,必要时行脾切除术

3.4　再生障碍危象　

由于某些原因导致造血功能突然停滞,贫血迅速加重。

诊断要点:

突然出现的贫血和乏力加剧,并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。

实验室检查见贫血、全血细胞减少,骨髓象红系细胞成熟障碍。

抢救措施:

积极控制感染,立即停用可疑药物;适当输血、补充叶酸和复方维生素B;病情严重者,可给予造血细胞生长因子。

3.5　巨幼细胞危象　

为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征[又称血红蛋白S病（HS）]的一种特殊表现。

系HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄人的叶酸不能满足红系造血的需要所致。

诊断要点:

HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。

抢救措施:

在积极治疗HS的前提下,补充足够的叶酸。

3.6　原始粒细胞危象　

是慢性粒细胞白血病急变的一种类型。

诊断要点:

慢性粒细胞白血病患者病情剧变,骨髓和血液中出现大量的原始粒细胞,原始粒细胞+早幼粒细胞≥90%。

抢救措施:

按急性白血病处理。

3.7　镰状细胞危象

　镰状细胞综合征患者病情突然加重,危及生命。

诊断要点:

出现血管梗塞、脾梗塞、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应考虑本危象的发生。

抢救措施:

根据危象的类型采取不同的救治方法。

4　其他

4.1　高血压危象

　患者短期内血压急剧明显升高,威胁靶器官功能,产生严重并发症而危及生命。

诊断要点:

患者血压突然明显升高达250/130mmHg（1mmHg=0.133kPa）,伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。

抢救措施:

静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160/100mmHg,保护靶器官,处理器官功能障碍。

4.2　过高热危象

　过高的体温未得到及时处理,使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。

诊断要点:

体温>40.6℃,出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。

抢救措施:

降温（物理降温:

冰水浴,应用冰帽冰袋冰毯;药物降温:

消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针刺）;镇静止痉（予以安定、巴比妥）;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。

4.3　狼疮危象

　狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重

的系统损害而危及生命的状况。

诊断要点:

系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等,均应考虑到已发生狼疮危象。

抢救措施:

甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。

4.4　血管危象

　指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍,从而危及移植再植物存活的一种现象。

诊断要点:

移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬,毛细血管充盈试验和针刺试验异常。

抢救措施:

手术探查、重新吻合血管。

4.5　胃危象

系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现.

诊断要点:

晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐,可突然停上或持续数小时,甚至数天,常反复发生。

抢救措施:

对症处理。

4.6　肾危象

　系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少,致肾缺血坏死

诊断要点:

硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降;严重者表现为急骤进展的恶性高血压,即有严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功能衰竭。

抢救措施:

治疗基础疾病,早期应用ACEI,必要时加用心痛定或哌唑嗪,肾功能衰竭行透析治疗。

4.7Tumarkin耳石危象　

为梅尼埃病的特殊表现形式。

除了有梅尼埃病的表现（发作性眩晕、波动性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感）外,患者可突然倾倒,但神志清楚

目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗。