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医学原虫学

原虫学

一.形态结构：

形态多样，大小2—200微米不等。

基本构造有胞膜、胞质和胞核

滋养体：

具有运动，设施和生殖能力的原虫在生活史中泛称为滋养体

包囊或卵囊：

许多原虫的滋养体可在一定条件下分泌外壁，形成不活动的的包囊

二.生活史：

1.人际传播型:

原虫在人之间直接或间接接触而传播。

2.循环传播型:

完成生活史需一种以上的脊椎动物作为终末宿主和中间宿主，在两种宿主体内分别进行有性和无性生殖，呈世代交替现象。

3.虫媒传播型:

完成生活史需经吸血昆虫体内的无性和（或）有性繁殖，再经昆虫吸血感染人或动物。

三.生理：

原虫具有运动、营养、代谢及生殖能。

1.运动：

运动细胞器；2、摄食：

（1）渗透:

变动扩散或主动运输

（2）胞饮：

伪足；（3）吞噬：

胞口；3、代谢

4、生殖：

（1）无性生殖：

A.二分裂

B.多分裂

C.出芽生殖

（2）有性生殖：

A.接合生殖

B.配子生殖

（3）世代交替现象：

即有性生殖和无性生殖两种方式交替进行。

四．机会性致病原虫

定义：

有些原虫感染免疫功能正常宿主后并不引起临床症状，暂时处于隐形感染状态。

但当机体抵抗力下降或免疫功能不全时，这些原虫的繁殖能力和致病力增强，患者出现明显的临床症状和体征，甚至危及生命，这类原虫称为机会性致病原虫。

常见的机会性致病原虫有：

弓形虫

常见的引起腹泻的肠道原虫（腹泻原虫）：

溶组织内阿米巴

蓝氏贾第鞭毛虫

溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）

主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和阿米巴病。

重要性仅次于疟疾和血吸虫病。

一、形态

1、滋养体：

基本生活型，可活动、摄食及增殖，在适宜的温度下活动活泼，内质中常可见被吞噬的红细胞

2、包囊：

传播阶段，不活动，不摄食，球形，外有透明囊壁，胞质内含1—4个核

二、生活史

生活史简单，包括具有感染性的包囊期和增殖、致病的滋养体期

（包囊→滋养体→包囊→四核包囊→滋养体→包囊）

人为溶组织内阿米巴的适宜宿主，猫、狗和猴动物体内也偶可寄生

寄生部位：

大肠（结肠）

感染阶段：

四核成熟包囊

感染方式：

人多因摄入被四核成熟包囊污染的水或食物

致病阶段：

滋养体

3、致病

溶组织内阿米巴具有侵入宿主组织或器官、适应宿主免疫反应和表达致病因子的能力

溶组织内阿米巴侵犯宿主细胞的过程：

1、滋养体粘附于宿主细胞

2、宿主细胞膜出现空状破坏

3、宿主细胞溶解

滋养体

侵入肠黏膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡

随坏死组织落入肠腔，通过肠蠕动随粪便排出体外

随血流播散到其他器官，如肝、肺、脑等，引起肠外阿米巴病

临床表现

1、无症状感染

2、肠阿米巴病（无症状带虫者，阿米巴痢疾）

特征：

形成口小底大，烧瓶样溃疡

急性：

脓血稀便，粪便呈褐果酱样，奇臭，

慢性：

间歇性腹泻，腹胀，消瘦，贫血等

3、肠外阿米巴病：

肝、肺、脑脓肿

四、诊断

1、粪检：

生理盐水直接涂片法——急性肠阿米巴病的粪检

检查阶段：

活动的滋养体

取材：

稀便或带有脓血的粪便

标本要求：

a.必须快速，b.注意保温（25~30℃），c.防止标本被尿液或其他物质污染

2、粪检：

碘液染色法——慢性腹泻患者及排成形粪便者

检查阶段：

包囊

取材：

成形便；

3、肝脓肿患者需做肝穿刺，检滋养体

五、流行

传染源：

主要为粪便中持续带包囊者（慢性病人和带虫者）

传播途径：

粪便中的包囊污染水（水源污染）和食物（“粪-口”传播）

6、防治：

治疗阿米巴病的常用药物为甲硝唑（灭滴灵）

蓝氏贾第鞭毛虫（引起旅游者腹泻）

1、形态：

囊壁较厚，与虫体见有明显的间隙。

2、生活史：

生活史简单，包括滋养体和包囊两个发育阶段（滋养体为营养繁殖阶段，包囊为传播阶段）

宿主：

人和某些哺乳动物；保虫宿主：

家畜、野生动物

寄生部位：

人和某些哺乳动物的小肠内（小肠、胆囊）；

感染阶段：

成熟4核包囊；

感染途径：

人因摄入被包囊污染的饮水或食物；

致病阶段：

滋养体

三、致病：

致病因素主要为滋养体对小肠微绒毛的损伤

临床表现，大多数感染者不表现临床症状，呈带虫（囊）状态，出现症状者主要表现为急、慢性腹泻（伴有吸收不良综合症）

由于大量滋养体吸附于肠黏膜，引起肠黏膜上皮细胞萎缩变性，甚至坏死脱落，妨碍了肠的消化吸收功能，使大部分可溶性脂肪不能被吸收，引起腹泻。

四、诊断：

1.粪检：

生理盐水直接涂片法——急性期

取新鲜标本查滋养体

2.粪检：

碘液染色法——亚急性期或慢性期

查包囊

3.小肠液：

引流十二指肠液镜检：

查滋养体或包囊4.肠胶囊法：

查滋养体

五、流行：

传染源：

随粪便排出包囊的人和动物

传播途径：

主要为水源传播

6、防治：

常用药物为甲硝唑（灭滴灵）

阴道毛滴虫

一、形态：

二.生活史：

生活史简单，仅有滋养体期，无包囊期

寄生部位：

泌尿生殖系统：

女性阴道和尿道，男性尿道及前列腺

感染阶段：

滋养体

感染方式：

接触感染

直接接触（主要）：

以性交传播为主；

间接接触：

通过坐便器、公共浴池、游泳池、公用游泳衣裤浴巾等方式

致病阶段：

滋养体

3.致病：

致病机制：

1、虫体消耗糖原，阻碍乳酸杆菌的酵解作用，使阴道内pH值转变为中性或碱性，从而破坏“阴道自净作用”，有利于细菌的繁殖，从而引起阴道炎。

2、虫体的机械与化学刺激作用。

临床表现：

大多数女性感染者无临床表现或症状不明显

有临床症状者，常见白带增多，外阴瘙痒

滴虫性阴道炎、尿道炎、前列腺炎。

四、诊断：

生理盐水涂片法或涂片染色法（瑞氏或姬氏染色）

取

阴道后穹窿分泌物、

尿液沉淀

前列腺液

五、流行：

传染源：

滴虫性阴道炎患者和无症状带虫者，或为男性带虫者

6、防治：

常用的首选口服药物为甲硝唑（灭滴灵）

杜氏利什曼原虫

一、形态：

1、无鞭毛体（利杜体）寄生于人和其他哺乳动物动物的单核巨噬细胞内

2、前鞭毛体（鞭毛体）寄生于白蛉消化道

二、生活史

生活史需要两个宿主：

白蛉和人或某些哺乳动物，犬是重要的保虫宿主

寄生部位：

人和脊椎动物的单核巨噬细胞内

感染阶段：

前鞭毛体

感染方式：

人因带有前鞭毛体的白蛉叮咬吸血

致病阶段：

无鞭毛体

3、致病：

致病机制：

利什曼原虫通过粘附入侵巨噬细胞，形成纳虫空泡，致巨噬细胞裂解

临床表现：

1、长期不规则发热

2、消瘦

3、肝、脾、淋巴结肿大

4、高球蛋白血症

5、全血细胞减少性贫血

内脏利什曼病（黑热病）

皮肤型黑热病

淋巴结型黑热病

皮肤利什曼病

4、实验诊断：

病原学检查

穿刺检查

1）骨髓穿刺涂片法

可查见无鞭毛体

2）培养法

可查见前鞭毛体

3）动物接种法

取肝、脾作涂片检查无鞭毛体

皮肤活组织检查

五、流行：

人源性，犬源性，自然免疫性

6、防治：

治疗患者：

葡萄糖酸锑钠（终身免疫）

捕杀病犬

消灭传播媒介白蛉

刚地弓形虫

本虫是一种机会致病寄生虫，广泛寄生于人和多种动物有核细胞内

1、形态：

滋养体：

增殖至一定数目时，胞膜破裂，速殖子释出，随血流至其它细胞内继续繁殖；假包囊。

包囊：

囊内滋养体称缓殖子；

卵囊：

成熟卵囊含2个孢子囊，每个孢子囊含4个新月形子孢子；

2、生活史：

弓形虫生活史5个阶段：

速殖子、包囊、裂殖子、配子体和卵囊

1、在终宿主体内发育：

卵囊（子孢子）、假包囊（滋养体）、包囊→配子生殖→卵囊；

2、在中间宿主体内发育：

卵囊、假包囊、包囊→假包囊（急性期）→包囊（慢性期）；

终宿主：

猫科动物；

中间宿主：

人，哺乳动物，鸟类等（中间宿主广泛，家畜家禽均易感染）

猫既可做终宿主又可做中间宿主

可在终宿主间、中间宿主间，终宿主和中间宿主间互相感染

中终宿主寄生部位：

小肠上皮细胞，有性生殖只限于猫小肠绒毛上皮细胞

中间宿主寄生部位：

有核细胞

感染阶段：

生活史各阶段均有感染性

感染途径：

人因食入含有包囊或卵囊的食物或水

胎儿则可经胎盘而垂直感染

3.致病：

致病机制：

速殖子是弓形虫急性期的主要致病阶段，虫体入侵有核细胞后迅速发育繁殖，导致细胞破裂，刺激免疫细胞，导致组织的急性炎症和坏死。

速殖子：

导致组织急性炎症和坏死，速殖子是弓形虫急性期的主要致病阶段

缓殖子：

是慢性感染的主要形式；

包囊：

挤压器官组织，破裂后刺激机体发生变态反应，形成肉芽肿，纤维化。

临床表现：

在免疫功能正常者常不表现出明显的临床症状，绝大多数的弓形虫感染均为隐形感染

在免疫功能抑制或不全时引起广泛而严重的后果

1.先天性弓形虫病：

发生于初孕妇女，经胎盘感染胎儿，可致流产、早产、畸胎或死产。

怀孕早期感染畸胎发生率高。

主要累及大脑和眼，如脑积水、脑钙化、视网膜脉络膜炎和精神、动物障碍为典型症候。

2.获得性弓形虫病（多为隐性感染，属机会致病原虫，AIDS等病时转为急性重症，恶化）

（1）淋巴结肿大：

是最常见的临床表现；

（2）脑炎、脑膜炎、癫痫和精神异常等中枢神经系统病症；

（3）眼病：

以视网膜脉络膜炎多见；

（4）其它，如心肌炎、肺炎等。

四.诊断：

弓形虫临床诊断困难，主要靠实验室检测

（1）病原学检查:

：

取病人胸水、腹水、羊水、血液或脑脊液等各种体液离心沉淀，涂片、

涂片染色法或取活组织穿刺物直接涂片，

经吉氏染色后镜检、查弓形虫速殖子，阳性检出率不高

（2）动物接种分离法或细胞培养法：

小鼠腹腔接种，取腹腔液镜检。

五.流行：

传染源：

猫和猫科动物为重要传染源，其他哺乳动物、禽类也是传染源。

此外，弓形虫在母体内可通过胎盘垂直传染胎儿

传播途径：

先天性：

弓形虫在母体内可通过胎盘垂直传染胎儿

获得性：

主要因食入未煮熟的含有弓形虫的肉、蛋、奶

也可经皮肤、黏膜损伤处

或经输血、器官移植

接触被卵囊污染的土壤、水源

易感人群：

人体对弓形虫普遍易感。

弓形虫病广泛流行的原因

1、生活史各个阶段均具感染性；

2、中间宿主广泛；

3、在终宿主与中间宿主之间、中间宿主之间、终宿主之间可互相传播；

4、包囊在中间宿主组织内可长期生存；

5、卵囊排放量大，且对外界环境抵抗力强

6、防治：

1、加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离；

2、加强对肉类检疫，饮食卫生和养猫的管理，教育群众不吃生或半生的肉、奶制品，并定期对孕妇做弓形虫常规检查。

3、对急性期患者应及时药物治疗，但尚无理想的特效药物

乙胺嘧啶加磺胺嘧啶治疗，效果较好

螺旋霉素为目前对孕妇的首选药。

疟原虫

（间日疟原虫；恶性疟原虫；三日疟原虫；卵形疟原虫）

一、形态

按蚊：

有性生殖

人：

无性生殖

疟原虫在红细胞内的发育各期形态

1、滋养体：

早期滋养体（环状体）→晚期滋养体（大滋养体）

2、裂殖体：

未成熟裂殖体→成熟裂殖体（裂殖子）

3、配子体：

雌、雄配子体。

2、生活史

（1）、在人体内发育（无性世代）

1、红外期（肝细胞）：

子孢子→圆形滋养体→→成熟的红外期裂殖体→裂殖子——裂体增殖

2、红内期（红细胞）：

裂殖子→→→滋养体→→→→→→→→裂殖体→裂殖子——裂体增殖

→→配子体

（2）、在蚊体内发育（主要为有性世代）

1、蚊胃内：

雌雄配子体→雌雄配子→合子→动合子——配子生殖

2、蚊胃壁：

动合子→卵囊→子孢子——孢子生殖

终宿主：

雌性按蚊

中间宿主：

人

寄生部位：

肝细胞，红细胞

感染阶段：

子孢子（雌性按蚊唾液腺）

感染方式：

按蚊叮咬，输血感染，经胎盘感染

致病阶段：

红内期疟原虫

诊断阶段：

红内期原虫

三、致病：

致病机制：

红内期疟原虫在红细胞内不断裂体增殖，破坏红细胞，引起病人出现周期性发热。

反复发作后，病人出现肝脾肿大，贫血等临床症状。

临床表现：

1、潜伏期：

指疟原虫侵入人体到出现临床症状的时间。

2、疟疾发作：

表现：

周期性寒战、高热和出汗退热

周期性表现的原因：

由于红内期的裂体增殖是发作的基础，而裂体增殖是周期性的，所

以发作具有周期性，且发作周期和红细胞内期裂体增殖周期一致。

不规则发作的原因：

a、寄生的疟原虫增殖不同步，发作间隔无规律；

b、不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时。

3、再燃：

疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。

四种疟原虫均有，与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。

4、复发：

是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经虫媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称为复发。

仅间日、卵形疟原虫二种有，由迟发型子孢子（休眠子）激活发育至红内期所致。

5、并发症

贫血

脑型疟疾（凶险型疟疾）

脾大

6、带虫免疫：

人类感染疟原虫后，产生一定的免疫力，但不能完全清除，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时其血液内又有低水平的原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫

四、诊断

病原学检查

在红细胞内发现疟原虫是确诊疟疾和鉴别虫种的重要依据，从外周血检出疟原虫）

血液涂片法检查

方法：

薄血膜；厚血膜法

厚血膜涂片：

原虫变形，且红细胞已溶，鉴别有困难，但原虫集中，易发现；

薄血膜涂片：

原虫形态结构完整，清晰，可辩认原虫的种类和各发育阶段的形态特征，适用于临床诊断，但虫数较少易漏检。

五、流行：

传染源：

外周血有配子体的现症患者和带虫者

6、防治

治疗：

氯喹+伯氨喹（伯喹，伯氨喹啉）