淹溺的院前急救.docx

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淹溺的院前急救

淹溺

人浸没于水或其他液体后液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛发生窒息和缺氧，处于临床死亡[呼吸和（或）心搏停止）]状态称为淹溺（drowning）。

浸没后暂时性窒息，尚有大动脉搏动，经处理后至少存活24小时或浸没后经紧急心肺复苏存活者称近乎淹溺）。

淹溺后短暂恢复数分钟到数日，最终死于淹溺并发症者为继发性淹溺

浸没冰水后的猝死称为淹没综合征。

淹没后综合征（postimmersionsyndrome）是ARDS的一种类型，继发于肺泡毛细血管内皮损伤和渗漏致肺部炎症反应，引起肺泡表面活性物质减少或灭活，见于72小时内近乎淹溺患者。

约90％淹溺者发生于淡水，其中50％发生在游泳池。

淹溺是世界上最常见意外死亡原因之一。

在我国，淹溺是伤害死亡的第三位原因。

【发病机制】

人体溺水后数秒钟内，本能地屏气，引起潜水反射（呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩），保证心脏和大脑血液供应。

继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。

淹溺分为：

①湿性淹溺（wetdrowning）：

喉部肌肉松弛吸入大量水分（22ml／kg）充塞呼吸道和肺泡而发生窒息。

大量水进入呼吸道数秒钟后神志丧失，继而发生呼吸和心搏停止。

②干性淹溺（drydrowning）：

喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸入。

湿性淹溺约占淹溺者的80％～90％；干性淹溺约占淹溺者的10％～20％。

根据浸没的介质不同，分为淡水淹溺和海水淹溺：

（一）淡水淹溺（freshwaterdrowning）

淡水（江河、湖泊或池塘）较血浆或其他体液渗透压低。

浸没后，通过呼吸道或胃肠道进人体内的淡水迅速吸收到血液循环，使血容量增加。

严重病例引起溶血，出现高钾血症和血红蛋白尿。

淡水吸人最重要的临床意义是肺损伤，肺泡表面活性物质灭活、肺顺应性下降、肺泡塌陷萎缩、呼吸膜破坏、肺泡容积急剧减小，发生通气／血流比例失调。

即使迅速复苏，仍不能终止急性肺损伤过程，出现广泛肺水肿或微小肺不张。

此外，肺泡内液体也妨碍正常气体交换，使氧合作用发生障碍。

淡水——→血液循环——→血液稀释——→低钠、低氯、低蛋白血症——→红细胞内溶血——→高钾血症——→室颤——→死亡

急性肾功能衰竭←—过量游离血红蛋白堵塞肾小管

（二）海水淹溺（saltwaterdrowning）

海水含钠量约是血浆的3倍以上。

因此，吸人的海水较淡水在肺泡内停留时间长，并能使血液中的水进入肺泡腔，产生肺水肿、肺内分流，减少气体交换，发生低氧血症。

此外，海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞的化学损伤作用更易促使肺水肿发生。

人体溺水吸入淡水或海水后，尽管血容量、血电解质浓度和心血管功能变化不同，但都可引起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、低氧血症和混合性酸中毒。

发生严重脑缺氧者，还可促使神经源性肺水肿发生。

大多数淹溺者猝死的原因是严重心律失常。

冰水淹没迅速致死原因常为寒冷刺激迷走神经，引起心动过缓或心搏停止和神志丧失。

淹溺致死的主要原因为：

（1）水、泥沙阻塞呼吸道；喉及气管发生反射性痉挛，造成呼吸道完全阻塞；

（2）电解质平衡严重紊乱，高钾血症，导致心肌缺氧、心室纤颤。

（3）急性肺水肿。

【病理】

对溺死者尸检发现，双侧肺含水量多、重量明显增加，并伴有不同程度出血、水肿、肺泡壁破裂。

约70％溺死者呼吸道有呕吐物、泥沙或水生植物吸入。

继发溺死病例有肺泡上皮细胞脱落、出血、透明膜形成和急性炎性渗出。

镜检显示，急性肾小管坏死性病变。

【临床表现】

淹溺患者出现神志丧失、呼吸停止或大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。

近乎淹溺患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入介质的性质和器官损伤严重程度有关。

（一）症状

近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难和咯粉红色泡沫样痰。

溺人海水者，口渴感明显，最初数小时可有寒战和发热。

（二）体征

淹溺者口腔和鼻腔内充满泡沫或泥污、皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血和肌张力增加；精神和神志状态改变包括烦躁不安、抽搐、昏睡和昏迷；呼吸表浅、急促或停止，肺部可闻及干、湿哕音；心律失常、心音微弱或心搏停止；腹部膨隆，四肢厥冷。

跳水或潜水发生淹溺者可伴有头部或颈椎损伤。

【实验室和其他检查】

（一）血和尿液检查

外周血白细胞轻度增高。

淡水淹溺者，血和尿液中能检测出游离血红蛋白，血钾升高。

海水淹溺者，轻度高钠血症或高氯血症。

淹溺者罕见致命性电解质平衡失常。

严重者，出现DIC的实验室表现。

（二）心电图检查

心电图常见有窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变。

出现室性心律失常或完全性心脏传导阻滞时，提示病情严重。

（三）动脉血气检查

约75％病例有严重混合性酸中毒；几乎所有患者都有不同程度的低氧血症。

（四）X线检查

胸片常显示斑片状浸润，有时出现典型肺水肿征象。

住院12～24小时吸收好转或进展恶化。

疑有颈椎损伤时，应进行颈椎x线检查。

【治疗】

（一）院前急救

1．现场急救尽快将溺水者从水中救出；采取头低俯卧位行体位引流；迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他异物；拍打背部促使气道液体排出，保持气道通畅。

溺水者从水中救起后，呼吸道常被呕吐物、泥沙、藻类等异物阻塞，故应以最快的速度使其呼吸道通畅，并立即将患者置于平卧位，头后仰，抬起下颏，撬开口腔，将舌拉出，清除口鼻内异物，如有活动假牙也应取出，以免坠入气管；解除紧裹的内衣、文胸、腰带等。

在迅速清除口鼻异物后，如有心跳者，习惯上多行控水处理。

2、控水处理

这是指用头低脚高的体位将肺内及胃内积水排出。

最常用的简单方法是：

迅速抱起患者的腰部，使其背向上、头下垂，尽快倒出肺、气管和胃内积水；也可将其腹部置于抢救者屈膝的大腿上，使头部下垂，然后用手平压其背部，使气管内及口咽的积水倒出；也可利用小木凳、大石头、倒置的铁锅等物做垫高物。

在此期间抢救动作一定要敏捷，倒水时间不宜过长（1min即够）,切勿因控水过久而影响其他抢救措施。

以能倒出口、咽及气管内的积水为度，如排出的水不多，应立即采取人工呼吸、胸外心脏按压等急救措施。

有作者认为，一旦患者的气道开放，即可采用口对鼻呼吸取代口对口呼吸，不必清除气道内误吸的水分。

因为即使为湿性淹溺，大多数溺死患者也仅误吸少量水，且很快被吸收入血，任何企图通过吸引器以外的方法从气道清除水分均是不必要且危险的。

2．心肺复苏对于心搏呼吸停止者，立即现场施行心肺复苏。

复苏期间常会发生呕吐，注意防止呕吐物误吸。

有条件时，进行气管内插管和吸氧。

在患者转送过程中，也不应停止心肺复苏。

（二）院内处理

进入医院后，给予进一步生命支持。

1．供氧吸人高浓度氧或高压氧治疗，根据病情可采用机械通气。

2．复温体温过低者，可采用体外或体内复温措施。

3、保护脑组织可使用20%甘露醇250ml、50%葡萄糖40ml--60ml静脉注射，不仅有脱水防治脑水肿的作用，而且也有预防治疗淹溺中常出现的肺水肿的作用。

静点肾上腺皮质激素，如地塞米松10mg--20mg或琥珀酸氢化可的松等对心跳停止后出现的脑水肿有较好的防治作用，并可减少血管内溶血。

另外，可采用冰帽等措施降低头部的温度，也可用高压氧舱治疗，提高血氧张力，直接纠正脑缺氧。

有意识障碍者，可用一些促进脑组织代谢、保护脑细胞的药物，如辅酶

A、细胞色素

C、三磷酸腺苷、能量合剂、纳洛酮、FDP等。

4、保护肾脏，防止肾功能衰竭根据对溺水者的尿检发现多有血尿、蛋白尿，因此，要注意对肾脏的保护，避免使用刺激、损害肾脏的药物。

淡水淹溺者宜限制补液量，并用利尿剂。

5、防止肺水肿要注意控制液体输入量及速度，发生心力衰竭时要进行积极治疗，如应用西地兰、速尿等药物。

6、纠正代谢性酸中毒及维持电解质平衡

可给予5%碳酸氢钠150~200ml，其除治疗酸中毒外兼有纠正淹溺后血液低渗、减少溶血的作用；注意处理高钾血症，如有可用50%葡萄糖20ml+胰岛素8单位静脉注射；如有低血钙可用10%葡萄糖酸钙静注。

7、及时纠正血容量异常

淡水淹溺者，如血压基本稳定时，应早进行利尿脱水，以减少血容量，减轻心脏负荷，防止肺水肿和脑水肿。

血压不能维持又急需脱水者，可输3%氯化钠溶液500ml或全血、浓缩红细胞悬液、浓缩血浆或白蛋白等纠正血液稀释。

淡水淹溺所致的溶血一般不需要特殊治疗，严重溶血时可采用换血疗法，每次静脉换血量不超过总量的5%--20%，以免发生低血压。

8、止惊当患者出现阵发性抽搐时，不仅增加耗氧量，更重要的是由于强直一抽搐性发作可影响复苏过程中呼吸功能的恢复，加重中枢神经系统的缺氧损害。

此时可静注安定并肌注苯巴比妥钠等。

9、抗感染治疗淹溺时气管内吸入大量污物，加之机体抵抗力下降，发生感染的可能性很大，因此应及早选用抗生素防治肺部感染。

一般首选较强的广谱抗生素，如头孢类抗生素。

必要时可根据药敏试验来选择抗生素。

【预后】

近乎淹溺经治疗后存活者常无后遗症。

治疗l小时恢复神志的淹溺者预后较好。

由水中救出后到自主呼吸恢复时间越短预后越好。

约20％淹溺者恢复后遗留不同程度的脑功能障碍、中枢性四肢瘫痪、锥体外系综合征和外周神经或肌肉损伤。

近年来，淹溺病死率明显降低。

儿童与青少年（＜20岁）溺水预后指征中，以下三项与100%死亡有关：

1．溺水时间＞25min；

2．复苏时间＞25min；

3．到达急诊科时存在无脉性心跳骤停。

同一研究显示与不良预后有关的其它因素有：

1．首次ECG出现VT/VF，为预后极差指征-----死亡率93％；

2．急诊科发现瞳孔固定-------死亡率89％；

3．急诊科出现严重酸中毒----死亡率89％；

4．急诊科出现呼吸骤停-------死亡率87％。

淹溺是指人淹没在水中，由于呼吸道被异物堵塞或喉、气管发生反射性痉挛（干性淹溺，占10%~20%）以及水进入肺后阻塞呼吸道（湿性淹溺，占70%~80%），而造成窒息和缺氧；吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害；最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡者，称溺死。

如心脏未停搏则称近乎溺死（neardrowning）。

一、流行病学据统计，全世界每年因溺水而死亡者约几十万人，经复苏抢救而存活者中约有的人遗留持久性的脑损害。

另据报道，美国每年因溺水意外事故而死亡者近9，000人，是美国意外死亡的第三大原因。

其男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年龄段在15~19岁，女性溺死高峰则在学龄前的1~4岁年龄段。

所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。

此外，美国每年发生近乎溺死者约8万人。

我国上海市1991年~1995年院前救治溺水者共400人，其中院前死亡175人，院前死亡率为

43.75%。

淹溺以

7、8、9三个月份发生率最高，分别占总数的

15.23%、

13.25%、

12.50%。

因此，掌握正确的救治措施，在现场及院前进行及时有效的急救，显得极为重要。

二、发病机制

淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。

1.干性淹溺人入水后因强烈刺激（如惊慌、恐惧、骤然寒冷等）引起喉、气管发生发射性痉挛，造成呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。

当喉头痉挛时，可引起心脏反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏（图1）。

在所有溺死者中约10%~40%可能为干性淹溺，（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。

2.湿性淹溺人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。

由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻碍气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。

DrowningTypes

DryLungWetLung

＊15%ofcases85%ofcases

＊SmallamountofH2OaspiratedLargeamountsofwaterenterlungs

＊Laryngospasmoccurs，closesairwayFluid，electrolyteimbalancesoccur

＊Patientasphyxiates

淡水（FreshWater）淹溺：

江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称为淡水。

因此我县的地理位置决定了淹溺者绝大多数为淡水淹溺。

淡水是低渗透压性液体，当大量淡水吸入呼吸道和肺泡后，影响通气和换气功能；水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡萎陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧；淡水由肺泡吸收后，很快进入血液循环（主要在静脉内），血液被稀释，使静脉压迅速升高，动脉压迅速降低，出现低钠、低氯、低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中肿胀、破裂，致血管内溶血，导致高钾血症，诱发室颤而致心脏停搏；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭（ARF）；此外，血容量急剧增加又可导致心力衰竭、肺水肿及脑水肿的发生（图2）。

游泳者跳水时头部撞击硬物时可引起颅脑、颈椎损伤；或可伴有腹腔内脏器破裂、肢体骨折等，应予注意。

综上所述，淹溺致死的主要原因为：

（1）水、泥沙阻塞呼吸道；喉及气管发生反射性痉挛，造成呼吸道完全阻塞；

（2）电解质平衡严重紊乱，高钾血症，导致心肌缺氧、心室纤颤。

（3）急性肺水肿。

人入水后，强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等）

喉头痉挛——→呼吸道完全梗阻——→窒息——→死亡

--------------------------------心肌缺氧

反射性心脏骤停--------------------------------------

图1干性淹溺的发病机制

淡水——→血液循环——→血液稀释——→低钠、低氯、低蛋白血症

死亡←—室颤←—高钾血症←—红细胞内溶血

急性肾功能衰竭←—过量游离血红蛋白堵塞肾小管

图2淡水淹溺的发病机制

WetLung：

FreshWater

◇Watermovesfromalveolitobloodstream；

◇Hemodilutionoccurs；

◇O2carrycapacity↓；

◇Watermovesintoredcells；

◇Redcellsswell，rupture；

◇Potassium↑→arrhythmias；

◇Releaseofhemoglobinintobloodstream→renalfailure；

◇Lossofsurfactant→collapseofalveoli。

3．温水与冷水溺死

二者有显著差别。

无氧后4～6min即可发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。

冷水（水温＜20℃）中，某些病人心脏停搏后30min仍可复苏成功，但在水中超过60min则复苏成功无望。

存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。

人潜入冷水时可迅速发生反应，表现为呼吸抑制、心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩，以保持大脑和心脏的血液供应，这样，氧输送到只在即刻维持生命所需处（心、脑等）使用。

水越冷，越会有更多的氧输送到心、脑等重要脏器。

潜水反射亦可因恐惧引起，且年轻人的潜水反射更突出。

水温＜20℃，身体的代谢需要仅为正常的。

水越冷，存活的机率越大。

三、淹溺的过程人淹入水中时，因吸入水分而引起反射性呼吸暂停，一般持续30s~1min。

然后又开始呼吸，水又由呼吸道、食道进入，当水进至咽喉时可引起剧烈的咳嗽、呕吐。

呕吐物及大量水分、泥沙、各种细微异物如藻类等又被吸入，引起呼吸道阻塞。

此期时间约为

1.5min左右，此时缺氧窒息已很严重，意识几乎丧失，反射逐渐减弱。

随后呼吸停止或停止后又暂时恢复，继续吸水，意识完全丧失，瞳孔散大，此期可持续约1min。

最后，呼吸停止，心脏可继续跳动1—3min后继而停止。

因此，淹溺过程很快，全程约5—6min。

当然还与溺水者的体质、水温等有关，如水温在20°C左右，其体温呈缓慢而显著下降，如水温为5°C或更低，则体温极迅速降低，以致出现低体温，并引致室颤而即刻死亡。

四、淹溺的临床表现有以下特点：

1.患者被救上岸时往往已处于昏迷、呼吸停止，仅有微弱心跳或已停搏，四肢冰冷、紫绀、口鼻充满泡沫液体。

2.轻者呼吸加快、咳嗽，重者有肺水肿，部分发生ARDS。

3.神经系统可有癫痫发作、精神症状、烦躁不安、言语和视力障碍。

4.心脏复苏过程中随时停搏，常见室上性心动过速，但心力衰竭、心室颤动并不多见。

5.其他有发热、上腹膨胀、双眼结膜充血、胃扩张、出血、AR

F、DI

C、甚至MOF等表现。

五、临床实验室检查：

（1）动脉血气分析（ABG）有明显低氧血症及代谢性酸中毒；

（2）周围血白细胞计数增高，可高达40×109/L左右；

（3）尿常规见蛋白尿及管型尿而血红蛋白尿不多见（偶有）；

（4）淡水淹溺者因血容量增加，血液稀释出现溶血，血清钾增高、血清Na+、K+、Cl-、Ca2+降低。

（5）x线胸片（CXR）示轻症者可有对称的肺门周围浸润，如肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出或炎症改变；重症者则有两肺弥漫性肺水肿的表现。

六、淹溺的急救：

时间就是生命！

淹溺的急救重在“早”字，其包括两个步骤：

现场急救与初期复苏；医院内进一步抢救。

（一）、淹溺的现场急救与初期复苏

1、迅速清除呼吸道异物

溺水者从水中救起后，呼吸道常被呕吐物、泥沙、藻类等异物阻塞，故应以最快的速度使其呼吸道通畅，并立即将患者置于平卧位，头后仰，抬起下颏，撬开口腔，将舌拉出，清除口鼻内异物，如有活动假牙也应取出，以免坠入气管；解除紧裹的内衣、文胸、腰带等。

在迅速清除口鼻异物后，如有心跳者，习惯上多行控水处理。

2、控水处理

这是指用头低脚高的体位将肺内及胃内积水排出。

最常用的简单方法是：

迅速抱起患者的腰部，使其背向上、头下垂，尽快倒出肺、气管和胃内积水；也可将其腹部置于抢救者屈膝的大腿上，使头部下垂，然后用手平压其背部，使气管内及口咽的积水倒出；也可利用小木凳、大石头、倒置的铁锅等物做垫高物。

在此期间抢救动作一定要敏捷，倒水时间不宜过长（1min即够）,切勿因控水过久而影响其他抢救措施。

以能倒出口、咽及气管内的积水为度，如排出的水不多，应立即采取人工呼吸、胸外心脏按压等急救措施。

有作者认为，一旦患者的气道开放，即可采用口对鼻呼吸取代口对口呼吸，不必清除气道内误吸的水分。

因为即使为湿性淹溺，大多数溺死患者也仅误吸少量水，且很快被吸收入血，任何企图通过吸引器以外的方法从气道清除水分均是不必要且危险的。

3、人工呼吸与胸外心脏按压

首先要判断有无呼吸和心跳，对呼吸的判断采用“3L”法：

即面对患者的口鼻，仔细倾听（Listen）呼吸音；眼睛观察其胸廓的起伏活动（Look）；面部感觉气流（Feel）。

同时可触摸颈动脉，看有无搏动。

若呼吸已停，应立即进行持续人工呼吸，方法以俯卧压背法较适宜，有利于肺内积水排出，但口对口或口对鼻正压吹气法最为有效。

如溺水者尚有心跳，且较有节律，也可单纯做人工呼吸。

如心跳也停止，应在人工呼吸的同时做胸外心脏按压。

胸外心脏按压与人工呼吸的比例为15：

2。

胸外心脏按压次数为100次/min。

如胸外心脏按压无效时，应考虑电除颤。

人工呼吸吹气时气量要大，足以克服肺内阻力才有效。

人工呼吸必须持续至自主呼吸完全恢复后方可停止，至少坚持3—4小时，切不可轻言放弃。

经短期抢救心跳、呼吸不恢复者，转院途中也应继续进行抢救。

面罩加压通气常会引起胃内积水等被误送入呼吸道内，不宜采用。

到达医院后应采用气管插管加压人工呼吸，并提高FiO2达70%以上。

进行胸外心脏按压或呼吸救治时，患者常可出现呕吐，这使维持患者呼吸道通畅更加复杂。

澳大利亚一项为期10年的研究显示，获得呼吸救治患者、86%需要胸外按压患者发生呕吐。

此时，应将患者头转向一侧，用手指、衣物、吸引器清除呕吐物。

如可能存在脊髓损伤，应沿身体长轴保持头、颈及躯干整体转动，并清除呕吐物。

4、复温

复温对纠正体温过低造成的严重影响是急需的，使患者体温恢复到30—32℃，但复温速度不能过快。

具体方法有热水浴法、温热林格氏液灌肠、体外循环复温法等。

5、紧急用药

心跳已停者可重复静脉推注肾上腺素

0.5mg--1mg，如发现室颤又无除颤器时可静脉推注利多卡因50mg--100mg，还可同时用尼可刹米

0.375g、洛贝林3mg--6mg，以帮助呼吸恢复。

【附】

（二）、医院内的救治

1、入院后急救

入院后，如患者仍昏迷，应立即作气管插管正压给氧，可使用自动人工呼吸机进行间断正压控制呼吸（IPPB）或呼气末期正压呼吸（PEEP），使萎陷的肺泡重新扩张，可改善和提高氧合作用。

如气管插管放置时间超过48小时，应考虑气管切开，以免引起喉部水肿等不良反应。

如心跳停止，可予除颤及心脏起博器，必要时开胸直接心脏按摩，以建立有效的血液循环。

随时密切注意观察患者的呼吸、心律、血压等生命体征的变化。

2、保护脑组织

可使用20%甘露醇250ml、50%葡萄糖40ml--60ml静脉注射，不仅有脱水防治脑水肿的作用，而且也有预防治疗淹溺中常出现的肺水肿的作用。

静点肾上腺皮质激素，如地塞米松10mg--20mg或琥珀酸氢化可的松等对心跳停止后出现的脑水肿有较好的防治作用，并可减少血管内溶血。

另外，可采用冰帽等措施降低头部的温度，也可用高压氧舱治疗，提高血氧张力，直接纠正脑缺氧。

有意识障碍者，可用一些促进脑组织代谢、保护脑细胞的药物，如辅酶

A、细胞色素

C、三磷酸腺苷、能量合剂、纳洛酮、FDP等。

3、保护肾脏，防止肾功能衰竭

根据对溺水者的尿检发现多有血尿、蛋白尿，因此，要注意对肾脏的保护，避免使用刺激、损害肾脏的药物。

淡水淹溺者宜限制补液量，并用利尿剂。

4、防止肺水肿

要注意控制液体输入量及速度，发生心力衰竭时要进行积极治疗，如应用西地兰、速尿等药物。

5、纠正代谢性酸中毒及维持电解质平衡

可给予5%碳酸氢钠150~200ml，其除治疗酸中毒外兼有纠正淹溺后血液低渗、减少溶血的作用；注意处理高钾血症，如有可用50%葡萄糖20ml+胰岛素8单位静脉注射；如有低血钙可用10%葡萄糖酸钙静注。

6、及时纠正血容量异常

淡水淹溺者，如血压基本稳定时，应早进行利尿脱水，以减少血容量，减轻心脏负荷，防止肺水肿和脑水肿。

血压不能维持又急需脱水者，可输3%氯化钠溶液500ml或全血、浓缩红细胞悬液、浓缩血浆或白蛋白等纠正血液稀释。

淡水淹溺所致的溶血一般不需要特殊治疗，严重溶血时可采用换血疗法，每次静脉换血量不超过总量的5%--20%，以免发生低血压。

7、止惊

当患者出现阵发性抽搐时，不仅增加耗氧量，更重要的是由于强直一抽搐性发作可影响复苏过程中呼吸功能的恢复，加重中枢神经系统的缺氧损害。

此时可静注安定并肌注苯巴比妥钠等。

8、抗感染治疗

淹溺时气管内吸入大量污物，加之机体抵抗力下降，发生感染的可能性很大，因此应及早选用抗生素防治肺部感染。

一般首选较强的广谱抗生素，如头孢类抗生素。

必要时可根据药敏试验来选择抗生素。

七、转运注意事项

1．自主心跳已恢复，无致命性心律失常。

2．血压尽量维持在安全范围。

3．确保呼吸道通畅。

如自主呼吸仍未恢复，必须确保持续人工通气。

4．吸氧；注意保暖；保持静脉通道通畅。

5．给予意识状况、心电、SPO2及生命体征的严密支持及监控。

八、预后

与溺水患者预后密切相关的重要因素是溺水时间长短及缺氧的时间和严重程度。

一项研究显示，儿童与青少年（＜20岁）溺水预后指征中，以下三项与100%死亡有关：

1．溺水时间＞25min；

2．复苏时间＞25min；

3．到达急诊科时存在无脉性心跳骤停。

同一研究显示与不良预后有关的其它因素有：

1．首次E