预防医学传染病学考试重点.docx
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预防医学传染病学考试重点
传染病整理—致青春版
第一章总论
传染病：
病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
（传染性，流行性）
感染性疾病：
由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病学：
研究传染病和寄生虫病在人体内外环境中发生发展传播及防治的一门科学。
1.（1个概念）感染：
病原体对人体的一种寄生过程，也是病原体和人体之间相互作用，相互斗争的过程。
（首发，重复，重叠，混合，继发性）
2.（2个作用）：
感染过程中病原体的作用（致病力）：
侵袭力；毒力；数量；变异性
感染过程中免疫应答作用：
1）非特异性免疫：
天然屏障，吞噬作用，体液因子
2）特异性免疫：
cell免疫（Tc介导）；体液免疫（Bc介导）
Ig可分为5类：
IgM：
最大，出现早，时间短，近感标志；IgG：
含量多（80%），出现晚，时间长，既往感染标志；IgA：
血清型分泌型局部抗体，呼吸道和消化道黏膜局部抗体；IgE：
变态反应、寄生虫感染；IgD：
作用欠清，与过敏有关；
3.（3个必备因素）感染三要素：
病原体（致病力），人体（免疫力），环境
4.（5种表现）感染过程的五表现（感染谱）：
（1）清除病原体：
非特异和特异免疫两道防线；
（2）隐性感染：
无临表，只产生特异性免疫应答→康复or健康携带；
（3）显性感染：
有临表，可通过特异性免疫应答→康复or恢复期携带or死；
（4）病原携带状态：
病原体：
带病毒者、带菌者、带虫者；感染过程：
潜伏期携带者、恢复期携带者、慢性携带者；时间：
急性携带<3M，慢性携带>3M（乙肝>6M）
特点：
无临床表现；向外排病原体，充当传染源；慢性病原携带者罕见：
甲肝，登革热，流感；
（5）潜伏性感染：
无临床表现；不向外排病原体，不充当传染源；
5.传染病发病机制：
发生发展：
入侵→定位→排出；组织损伤机制：
直接损伤，毒素作用，免疫损伤；重要病理生理变化：
发热，代谢改变。
6.流行过程基本条件：
传染源：
病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
患者，隐形感染者，病原携带者，受感染动物；
传播途径：
呼吸道，消化道，接触，虫媒，血液、体液；
人群易感性：
对某种传染病缺乏特异性免疫力的人为易感者；
影响流行过程的因素：
自然，社会；
（易感性升高：
免疫预防，流行或隐性感染后；易感性降低：
新生儿增加，易感人群的迁入，免疫力的自然消退，免疫人口的死亡）
7.自然疫源性传染病（人兽共患病）：
某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，如恙虫病和钩体病，人类进入这些地区时也可受感染。
（肾钩恙乙出登）
8.
（1）传染病4大基本特征：
病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫（持久：
麻疹脊髓灰质炎，乙脑；短暂：
流感，菌痢；缺如：
蠕虫病）；
（2）临床特点：
病程发展的阶段性：
潜伏期，前驱期，症状明显期，恢复期；
（潜伏期：
从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时间。
）
常见症状与体征：
发热，发疹，毒血症状，单核-巨噬细胞系统反应；
（发疹顺序：
水仙花莫悲伤；麻疹：
特殊；水痘：
向心性；天花：
离心性）
9.传染病的预防：
指导方针：
“预防为主”；两个原则：
“防止结合，分类管理”；《中华人民共和国传染病防治法》，3类，37种。
（1）管理传染源：
甲类：
鼠疫和霍乱。
强制管理的传染病。
城镇发现2h内，农村6h内。
乙类：
25种，严格管理的传染病。
城镇发现6h内，农村12h内。
丙类：
10种，监测管理的传染病。
发现24h内。
如流感。
责任报告人：
凡执行职务的医疗保健人员、卫生防疫人员。
（2）切断传播途径：
隔离和消毒。
（3）保护易感人群：
改善营养、锻炼身体和提高机体非特异性免疫力；预防接种提高人群主动或被动特异性免疫力。
（特异性主动免疫：
疫苗菌苗类毒素；特异性被动免疫：
抗毒素丙种球蛋白HBIG；）
（乙中SARS-传染性非典型肺炎；肺炭疽，人感染高致病性禽流感，灰髓炎，必须采取甲类的报告，控制措施）。
第三章病毒感染性疾病
第一节病毒性肝炎
（一）概述：
1.病毒性肝炎是由嗜肝病毒感染引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
2.甲戊型：
粪-口途径，临床以急性肝炎为主，尚未有慢性或携带者。
乙丙丁型：
体液传播，以慢性肝炎多见，可发展为肝硬化和原发性肝癌。
肝炎病毒：
HAV，HBV，HCV，HDV，HEV
（二）病毒学特征：
1.甲型肝炎病毒：
单股正链嗜肝RNA病毒，体外抵抗力较强（100℃5min灭活）；仅有一个抗原抗体系统，HAV-IgM：
3-6m，急性感染；HAV-IgG：
多年，保护性抗体；
2.乙型肝炎病毒：
嗜肝DNA病毒。
存在三种形式颗粒：
大球形颗粒（Dane颗粒）：
包膜（HBsAg）与核心（DNA、DNAP、HBcAg、HBeAg）；小球形颗粒；管形颗粒。
乙肝三对抗原抗体系统及意义：
（1）表面抗原与表面抗体（是否感染HBV，有无免疫力，是否需要接种疫苗）
HBsAg：
包膜，抗原性，本身无传染性，存在于血液体液中，HBV感染后最早出现的血清标志物。
（+）提示HBV现症感染。
HBsAb（抗-HBs）：
恢复期出现，保护性抗体，（+）提示对HBV有免疫力，（-）易感
（中和抗体，免疫力指标）
（2）核心抗原与核心抗体（与HBV复制状态有关）
HBcAg：
HBV核心成分之一，抗原性最强，反映病毒复制的直接、特异指标。
HBcAb（抗-HBc）：
窗口期，抗-HBc-IgM（+）：
急性期或慢性活动期；抗-HBc-IgG（+）：
急性恢复期或既往感染。
（3）e抗原与e抗体（与传染性有关）
HBeAg：
一般仅见于HBsAg（+）血清，HBV活动性复制和传染性强的重要标志，乙肝抗病毒治疗效果的重要评估指标。
HBeAb（抗-HBe）：
急性自限性感染于HBeAg阴转后，抗-HBe与抗-HBs同时出现。
提示HBV复制减少，传染性下降。
❤表面：
现症感染/免疫力/接种疫苗;e抗原e抗体：
传染性；核心：
HBV复制状态。
乙肝两对半常见模式
HBsAg
HBsAb
HBeAg
HBeAb
HBcAb
临床意义
—
—
—
—
—
过去和现在未感染过HBV
—
+
—
—
—
注射过乙肝疫苗；既往感染；假阳性
+
—
+
—
+
急性或慢性乙肝感染。
提示HBV复制，传染强。
大三阳！
！
！
+
—
—
+
+
急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg携带者；传染性弱。
小三阳！
！
！
—
+
—
+
+
急性HBV感后康复
—
+
—
—
+
既往感染，有免疫力。
HBV感染，恢复期。
—
—
—
—
+
既往感染未能测出抗-HBs；恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现；无症状HBsAg携带者
+
—
—
—
+
急性HBV感染；慢性HBsAg携带者；传染性弱
3.丙肝：
发达；血清中含量极微；高度遗传变异性（基因型＞10）；血清标志物：
抗HCV-IgM，抗HCV-IgG（非保护性抗体）；分子生物学标志物：
HCV-RNA反映感染复制；
4.丁肝：
HDV缺陷病毒。
必须依赖DNA病毒复制。
（三）流行病学特征：
1.传染源：
患者和亚临床患者；
2.传染期：
甲肝：
病前2w病后1w；乙肝：
较长；（婴儿是乙肝最危险的易感者）
3.传播途径：
甲、戊：
隐性感染者，其次是急性期患者，粪-口；乙、丁：
急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者，乙型：
注射途径（经典）+母婴传播+性接触传播；丙：
急、慢性患者和无症状病毒携带者，输血途径（输血后肝炎）+社区获得性（非输血途径）；
（出生后12h内注射HBIG和乙肝疫苗可接受HBsAg（+）的母乳喂养）。
（四）发病机理：
1.甲肝：
以免疫介导的肝损伤为主本身无细胞致病性；乙肝：
HBV在体内的复制过程—逆转录过程；HBV损伤肝细胞的机理：
以细胞免疫介导的肝损伤为主（靶抗原HBcAg主+HBe）；临床转归与免疫的关系：
正常急肝/低下慢肝/亢进重肝；HBV感染与HCC的关系：
基因整合；丙肝：
HCV与HCC的关系：
慢性肝炎→肝硬化→肝细胞癌（三步曲）
2.慢性乙型肝炎：
三阶段：
免疫耐受阶段→免疫清除阶段→免疫残留期
3.病理生理：
黄疸，肝性脑病，出血，急性肾功能不全，肝肺综合征，腹水
（五）临床表现：
1.病毒性肝炎分为：
急性肝炎（急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）；慢性肝炎：
轻中重度；重型肝炎（急性，亚急性，慢性）；淤胆型肝炎；肝炎肝硬化。
2.急性黄疸型肝炎：
黄疸前期（5-7d）：
急起病、畏寒、发热、乏力；全身食欲不振、厌油，（甲肝为例）恶心、呕吐；尿色渐加深。
黄疸期（2－6周）：
上述症状缓解；巩膜和皮肤黄染（2周内达高峰）；肝肿大，部分伴脾脏肿大；肝功能明显异常。
恢复期（2周－4月，平均1月，总病程约2-4m）：
黄疸消退，症状减轻或消失；肝脾回缩，肝功能渐复正常
3.慢性肝炎：
轻度：
病情较轻，反复症状；肝稍大轻痛，轻度脾大；肝功能指标仅1或2项轻度异常；
中度：
居于轻度和重度之间；
重度：
有明显或持续的肝炎症状，肝脾肿大、伴有慢性肝病特征。
白蛋白、胆红素、PTA明显异常（1/3）
4.重型肝炎（肝衰竭）：
九大表现：
黄疸迅速加深>17.1μmol/L；严重消化道症状；肝脏进行性缩小；肝臭；腹水，鼓肠；肝肾综合征；严重出血倾向PTA<40%；胆酶分离；肝性脑病。
诱因：
重叠感染；机体免疫状况；妊娠；过度疲劳；精神刺激；饮酒；应用肝损药物；合并细菌感染；其他疾病。
（六）实验室检查：
1.肝功能检查：
血清酶测定：
ALT，AST（非特异），LDH↑，γ-GT↑，胆碱酯酶，ALP；
血清蛋白：
重肝白蛋白↓，γ球蛋白↑，A/G↓甚至倒置；
血清胆红素：
>171μmol/L；（血氨↑；血糖↓；血浆胆固醇↓；补体↓；）
PTA凝血酶原时间检测：
<40%诊断重肝，最敏感的指标；
2.病毒标记物检查（血清标记物+粪便标记物）：
HAV：
抗－HAVIgM，抗－HAVIgG，HAV-RNA；HBV：
HBVM：
乙肝两对半，HBV-DNA（PCR）；HCV：
HCVRNA，抗－HCV（ELISA）
3.B超；
（七）诊断与鉴别诊断：
（流行病学资料，临床，病原，病理学）
1.流病：
甲（年龄季节不洁饮食史）；乙丙丁（输血不洁注射史密切接触史）；戊（似甲成人多见）；
2.临床诊断：
急性（病程＜6m/肝炎表现/肝功异常/黄疸型：
TB＞17.1µmol/L,非：
＜）；慢性（病史明确：
＞半年或携带史；不明：
综合考虑）；重肝：
（急，亚急，慢+急，慢）；
3.病原学检查：
HAV：
抗HAV-IgM（+）；抗HAV-IgG（-）→（+）；HAV-RNA（+）；
HBV：
乙肝两对半；HBV-DNA；HCV：
抗HCV；HCV-RNA；
HEV：
抗HEV（IgM，IgG）；HEV-RNA；
（八）治疗：
1.治疗原则：
足够休息、营养为主；辅以适当药物；避免饮酒、过劳和损害肝脏的药物
急性肝炎：
隔离；饮食清淡，维生素；休息，活动；对症治疗：
护肝，退黄，中医中药；
一般不主张降酶药及抗病毒治疗（急性丙肝除外）
慢性肝炎：
一般治疗；药物治疗：
改善恢复肝功能（护肝抗炎，易善服），免疫调节（α1-胸腺素），抗肝纤维化（丹参），抗病毒治疗（干扰素α即IFN-α，核苷类似物：
拉米夫定）；
（抗病毒治疗适应症：
HBV-DNA≥105拷贝/ml—病毒复制活跃状态；AST≥2倍正常值-机体有免疫清除状态，所谓无症状患者即通常无反应，不主张该治疗）
重型肝炎：
综合治疗为主；重点是防治各种并发症；最有效的治疗措施—肝移植。
（急性丙肝早期最主要治疗药物；核苷类药物仅适用于乙肝抗病毒治疗；乙肝发生血清转换后出现的指标-HBe）
（九）预防：
1.甲肝：
被动免疫：
人丙种球蛋白；主动免疫：
减毒疫苗、灭活疫苗
2.乙肝：
被动免疫：
高滴度抗-HBVLgG（HBIG）；主动免疫：
基因工程蛋白疫苗，乙型肝炎疫苗的接种对象主要是新生儿，其次为婴幼儿和高危人群；联合免疫：
HBIG：
6h、1M，乙肝疫苗：
0、1、6M，适应症：
HBsAg（+）、HBeAg（+）的母亲所生的新生儿，意外事故暴露于HBV者。
五型肝炎简要对照
甲
乙
丙
丁
戊
基因组
RNA
DNA
RNA
RNA
RNA
传染源
患者
慢性患者及携带者
患者
传播途径
消化道
体液
体液
体液
消化道
临床特点
急、症状明显、预后较好
缓、症状轻、肝外表现
隐匿、症状轻
重叠或混合感染
急、症状重
慢性化否
否
是
最高
是
否
血清检测
抗HAV-IgM
抗HAV-IgG
HBVM
抗-HCV-IgM
抗HCV-IgG
抗HDV-IgM
抗HDV-IgG
抗HEV-IgM
抗HEV-IgG
疫苗
有
有
无
无
无
第四节流行性感冒（流感）
1.流感：
是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，有高度传染性，传播速度快，可在人群中引起，通过飞沫传播。
临床主要以急起高热、明显头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸症状轻微。
2.病原体：
RNA病毒。
有甲A、乙B、丙C三型流感病毒。
抗原变异是流感病毒独特的和显著的特征。
3.流行病学：
传染源：
流感病人和隐性感染者；传播途径：
飞沫，接触污染物；人群易感性：
普遍易感，极易变异而无免疫力；流行特点：
突发，迅速传播，甲乙有抗原漂移，甲还有抗原转变。
4.临床表现：
潜伏1-3d
典型流感：
起病急，发热乏力头痛全身不适。
症状重体征轻，咳嗽咽痛流涕。
轻型流感：
起病急，轻中度发热，全身及呼吸道症状轻。
肺炎型流感：
高热咳嗽，呼吸困难发绀，心肝肾衰竭。
5.并发症：
呼吸系统并发症：
主要为继发性细菌感染；
肺外并发症：
中毒性休克，中毒性心肌炎，瑞氏综合征（脑水肿和肝功能障碍）
6.实验室检查：
血象：
WBC↓，病毒分离，血清学抗体检测
7.治疗：
一般治疗：
阿司匹林易引起瑞氏综合征；抗流感病毒药物治疗：
离子通道M2阻滞剂：
金刚烷胺；神经氨酸酶抑制剂：
奥司他韦；
8.预防：
控制传染源；切断传播途径；保护易感人群：
最基本措施是疫苗接种。
第五节人禽流感
人禽流感：
由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。
临床以高热、咳嗽和呼吸急促为主，轻重不。
H5N1引起病情严重。
还有H9N2，H7N7。
流行病学：
传染源：
患流感或携带流感病毒的鸡鸭鹅等家禽。
阿司匹林同样易引起瑞氏综合征
第九节肾综合征出血热（HFRS）
1.HFRS：
又称流行性出血热，有汉坦病毒（HV）引起，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
主要病理变化以全身小血管广泛性损害（内皮cell肿胀变性坏死），临床以发热、休克、充血出血和肾损害为主。
2.病原学：
单链RNA病毒，主要以Ⅰ和Ⅱ型。
（4个血清型WHO认定）
3.流行病学：
传染源：
鼠类以黑线姬鼠（农）和褐家鼠（城）；传播途径：
呼吸、消化、接触、母婴、虫媒；普遍易感；地区性和季节性（春夏小峰，秋冬高峰）。
4.病理生理：
休克，出血，急性肾衰竭。
5.病理解剖：
血管（小血管内皮细胞肿胀，变性，坏死—most基本病变），肾脏（病变最显著），心脏，脑垂体；
6.临床表现：
发热期，低血压休克期，少尿期（最凶险），多尿期，恢复期（共五期）
（1）发热期：
三大主征：
1发热，全身中毒症状；2毛细血管损伤；3肾损害
三痛：
头痛，腰痛，眼眶痛；（全身中毒症状）热退症状反而加重。
三红：
颜面，颈，上胸部；（毛细血管损害征）搔抓样出血点。
三肿：
上眼睑，眼结膜，腹水；
肾损害：
早起出现大量蛋白尿（早期诊断意义！
！
！
）
（2）低血压休克期（4-6d）：
发热末期或热退同时BP下降，持续数h-6d（1-3d）；
（3）少尿期（5-8d）：
持续1-10余d（常2-5d），尿毒症，酸中毒，水电解质紊乱（后果：
高血容量综合征，肺水肿），本期是最凶险的阶段！
！
！
（4）多尿期（9-14d）：
持续1-数m以上，尿量500-2000-3000/24h，极易发生继发性休克；
（5）恢复期：
尿量恢复＜2000ml/24h，症状消失，精神食欲恢复。
（归纳：
3主征5经过5临床分型：
轻，中，重，危重，非典型）
7.实验室检查：
1血常规：
WBC↑，重者类白血病反应，异型淋巴细胞（+）；2尿常规：
早期就粗线尿蛋白，尿中出现膜状物（有诊断意义）；3血BUN↑肌酐↑；
4免疫学检查（确诊依据）：
特异性抗原检查；特异性抗体检查：
IgM抗体1∶20；IgG抗体1∶40
8.治疗：
原则：
综合治疗为主（早期抗病毒，中晚期对症治疗）；三早一就（早发现，早期休息，早期治疗，就近治疗）；把“三关”（休克、肾衰、出血）。
（1）低尿期：
控制感染/减少外渗（vitC+补液）/改善中毒（物理降温酌用激素）/预防DIC（肝素）；
（2）低血压休克期：
扩容/纠酸（5%碳酸氢铵）血管活性（多巴胺）皮质激素；（3）稳定内环境/利尿/导泻放血/透析疗法；（3）多尿期：
维持水电解质平衡抗继发感染；（4）恢复：
补充营养。
（随便看一下吧）
9.预防：
疫情监测；防鼠灭鼠；作好食品卫生和个人卫生；疫苗注射（流行性出血热双价疫苗）
第十节流行性乙型脑炎（乙脑）
1.乙脑：
由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。
经虫媒传播，夏秋季流行，以高热、意识障碍、惊厥及脑膜刺激征为特征，病死率高，有严重后遗症。
（间脑，中脑病变重）
2.病原学：
不耐热消毒剂敏感耐低温，感染后可产生中和抗体，补体结合抗体，血凝抑制抗体，噬神经病毒；
3.流行病学：
（1）传染源：
人，家禽，家畜。
乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。
Pig是主要传染源。
（饲养面广更新快，pig体内病毒量大，pig的感染性高
）；
（2）传播途径：
蚊虫叮咬（三带喙库蚊）猪→蚊→猪；
（3）人群易感性：
普遍易感（10y以下儿童most），多隐性感染，可获持久免疫力
（4）流行特征：
7,8,9M，夏秋季，高度散发性；
4.发病机制：
病毒→病毒血症→①隐性感染or②血脑屏障→CNS→直接损害脑cellor免疫损伤→神经cell变性坏死，软化灶形成，血管变化和炎症反应，胶质细胞增生
5.病理解剖：
间脑，中脑重；脑膜轻脊髓重；血管周围炎症浸润（血管套）；神经细胞（变性坏死→软化灶）；胶质细胞增生；
6.临床表现：
（1）初期（1-3d）：
起病急，体温在1—2d内高达39-40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。
（2）极期（4-10d）：
突出表现为脑实质受损症状。
高热、抽搐和呼吸障碍是本期严重表现，呼吸衰竭是引起死亡的主要原因。
①高热（达40°C，7-10d，发热越高热程越长病情越重）；
②意识障碍（不同程度，t长短不一，嗜睡是乙脑早期特异性表现，昏迷越早持续越长病情越重）；
③惊厥或抽搐（原因：
继发于发绀，脑缺氧，脑水肿→呼衰；表现：
局部→肢体→全身抽搐；后果：
频发抽搐→紫绀呼衰）；
④呼吸衰竭（中枢性）：
most严重，主要死因；⑤神经系统体征（病理反射，脑膜刺激征）。
（3）恢复期（2W-6m）：
“呆滞状态”；（4）后遗症（>6M）。
5%-20%发生率。
7.实验室检查：
（1）血象：
WBC↑；
（2）脑脊液检查：
颅压升高（CSF外观清亮or稍浑浊），蛋白（+）-（++）；WBC↑50-500×106/L；（3）血清学检查：
特异性IgM抗体测定：
早期诊断标准，补体结合试验，血凝抑制试验；
❤CSF检查：
化脓性：
流脑为代表；浆液性：
乙脑、结脑；出血性：
蛛网膜下腔出血
8.治疗：
尚无特效的抗病毒治疗药物。
采取对症和支持治疗。
过“三关”：
①高热：
物理、药物降温；②抽搐：
去除病因及镇静止痉；③呼吸衰竭：
（1）一般治疗：
隔离饮食输液护理；
（2）对症治疗：
高热（＜30°/物理降温/药物降温：
消炎痛）；惊厥；呼衰：
中枢兴奋，吸氧等；（3）中医中药：
安宫牛黄素；（4）恢复期治疗：
ATP，针灸，推拿，理疗，高压氧等。
9.预防：
以防蚊、灭蚊及预防接种为主的综合措施。
控制→切断（防蚊灭蚊）→保护（乙脑疫苗）
第十一节登革热
1.登革热：
由登革病毒引起的有伊蚊传播的急性传染病，临床特点为突起发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少。
（仅次于疟疾的重要传染病，穷亲戚）；
2.流行病学：
传染源：
患者和隐性感染者（无病毒携带）；传播途径：
埃及伊蚊，白纹伊蚊；易感人群：
新流行区—普遍，地方性流行区—儿童；流行特征：
热带亚热带，夏季雨季。
免疫力：
同型：
长期（40y以上）；异型：
短期交叉保护性免疫（6-9m）；
（不同蚊子致病：
按蚊—疟疾；伊蚊—登革热，黄热病；库蚊—流脑，丝虫病；）
3.发病机制：
DV→单核吞噬cell系统→血循环→病毒血病（发热头痛）→①免疫复合物→激活补体使血管通透性↑导致皮疹or②骨髓抑制导致WBC↓，PLT↓而出血
4.病理解剖：
肝肾心脑退行性变，组织出血，皮疹内小血管病变
5.临床表现：
（潜伏5-8d）PPTpicture
（1）典型登革热：
1发热：
急起，高热，短程，双峰马鞍热，毒血症状：
骨肌肉关节痛（断骨热），极度疲乏，消化道症状。
2皮疹：
多型性，阶段性。
皮肤充血（早），斑丘疹或麻疹样（后）；
3出血：
5-8d。
不同部位出血，如鼻腔，牙龈，消化道，皮肤。
痒感不脱屑。
4肝脾、淋巴结肿大
（2）轻型登革热：
低热，疼痛轻，皮疹少，出血少，淋巴结肿大，病程短。
常被忽视。
（3）重型登革热：
典型登革热→3-5d脑膜炎，大出血+休克→死于中枢性呼吸衰竭或出血性休克；
6.并发症：
急性血管内溶血，心肌炎、肝肾损害、眼部病变等
7.实验室检查：
WBC↓PT↓；血清特异性IgM抗体检测（阳性or双份血清：
4倍增高有确诊意义）；病毒分离（+），核酸检测：
RT-PCR（快速诊断及血清型鉴别）
8.治疗：
一般治疗（隔离期）；对症治疗（最主要）：
毒血—酌用肾上腺皮质激素；
9.预防：
控制→切断：
防蚊灭蚊
10.预后：
自限性；
11.登革出血热：
登革热严重类型，分为无休克的登革出血热DHF和登革休克综合征DSS。
（1）临床表现：
典型登革热极期+加重症状；DHF：
仅有出血；DSS：
出血+休克；
（2）治疗应加强支持治疗和对症治疗。
抗休克不宜输全血（加重血液浓缩）。
预防重点：
防蚊消灭伊蚊。
第十四节狂犬病（恐水症）
1.狂犬病：
由狂犬病毒引起的侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。
由病兽以咬伤方式传人，临表为特有的恐水，怕风，恐惧不安，咽肌痉挛，进行性瘫痪。
100%死！
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！
2.流行病学：
传染源：
带狂犬病毒的动物，主要是病犬；传播途径：
咬伤，伤口黏膜感染
3.发病机制：
①组织内病毒小量增殖期：
肌细胞停留3d→入侵末梢N；
②侵入中枢N期；③向各器官扩散期
4.病理变化：
主要是急性弥漫性脑脊髓炎，以海马回、脑干、小脑损害最为明显。
镜下：
具特征性的病变是嗜酸性包涵体，内基（尼氏）小体
5.临床表现：
前驱期：
低热，头痛，全身不适，暴露部位疼痛或感觉异常，出现蚁走感；
兴奋期：
高度兴奋，恐怖，恐水（本病特征），怕风，流涎，多汗，心率血压↑
麻痹期：
患者渐趋平静，反应减弱或消失，进入全身弛缓性瘫痪。
迅速出现心衰、呼衰死亡。
6.实验室检查：
WBC↑，轻度蛋白尿，抗原检查，病毒分离，内基小体检查，核酸测定
7.治疗：
隔离患
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