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浅谈代谢综合征题库

浅谈代谢综合征

唐芸芸

（成都市第三人民医院体检部610031）

【摘要】概括代谢综合征的定义及流行病学，分析病因、发病机制。

结合目前的研究进展, 介绍 MS的发病机制与糖尿病和心血管疾病的关系及防治。

【关键词】代谢综合征; 糖尿病; 心血管病；防治

随着经济的快速发展和人们生活方式的改变, 代谢综合征 （MS） 的患病率急剧增加, 由此引发的心血管疾病和糖尿病也呈急剧上升趋势, 若不予足够的重视, 采取有效的控制措施,将给国民经济和人民生活带来严重的负面影响。

本文结合目前的研究进展, 介绍 MS的发病机制与糖尿病和心血管疾病的关系及目前的防治措施。

1 代谢综合征的定义

代谢综合 征 （ metabolic syndrome, MS） 系指肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病的危险因素在一个个体中同时存在的临床症候群。

1988年Reaven根据病理生理学研究结果认为胰岛素抵抗（ insu linresistance,IR ） 是此种临床症候群的发病基础。

相关的多个代谢异常的聚集, 并预示冠心病的发生。

[1]最近美国胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次报道 （ ATP III）对 MS做出了定义:

 MS 是指主要危险因素生活方式及新出现的突发危险因素相互影响所产生的一种复合性疾病, 包括向心性肥胖、糖耐量低减、高胰岛素血症、高血压、致动脉硬化的脂代谢异常、高游离脂肪酸血症、高尿酸血症及血栓前血液状态, 具有上述 3种以上危险因素即可诊断[2]。

2 代谢综合征的流行病学

MS的患病率逐渐增高，并造成了心血管疾病的全球大流行。

MS既能增加心脑血管疾病与2型糖尿病的发病风险，同时也是心脑血管疾病死亡率上升的重要原因。

美国 （ US） 的第三次全国健康和营养调查资料显示, 在大于 20岁的美国成人中, 白人和黑人的 MS 发病率分别为 23.8% 和 21.6%[3]。

平均 30% 以上的人群患有代谢综合征, 该综合征在 US超过 34万人。

我国成年人随机抽样调查结果显示, 超重及肥胖者中 MS的患病率分别为 21.6% 及 29.6%[4]。

美国哈佛大学研究还发现, 使用某些抗精神病药 物 （如奥氮平、氯氮平 ） 的精神病患者, 其肥胖及糖尿病的发生率是普通人群的 2倍, 提示医务人员应尽量避免使用类似药物[5]。

3 代谢综合征的病因和发病机制

3 .1 病因  MS的病因主要归纳为[6]：

（ 1） IR分泌过多胰岛素血症, 为 MS 进展的关键因素; 一方面可使胰岛素抵抗以及胰岛β细胞的衰竭加速恶化；另一方面也可导致血管内皮功能紊乱，加速了动脉硬化的发生和发展。

 （ 2） B 细胞功能缺陷及三酰甘油增多和血糖升高, 均引起糖和脂代谢紊乱;  （ 3） 另有一些理论进一步提出, MS 的病因, 主要以胰岛素耐受的潜在作用, 勒帕茄碱耐受及其他异常为主要影响因素。

 （ 4）其他，如遗传易感性、体力活动缺乏、衰老以及体内促炎症状态、激素水平的变化。

3 .1 .1 目前，肥胖的全球大流行导致MS的患病率迅速上升。

它是导致MS的主要因素也是首要症状, 以腰围反应出的腹部脂肪堆积与代谢综合征关系较BMI更加密切，多数学者认为，内脏脂肪含量的增加与胰岛素抵抗强相关。

肥胖可加重 IR, 导致有临床症状的 2型糖尿病发生和增加心血管疾病的危险[7]。

而病程发展中的糖尿病病人, 其高血压的相关危险也与体重增加有关, 体重每增加1 kg, 心血管病危险增加 3.1% , 且发生糖尿病危险增加 4.5% -9% , 糖尿病一般均伴有小血管和大血管疾病,而糖尿病人因心血管病死亡占 78%[8]。

3 .1 .2 遗传及环境因素  研究显示, MS具有一定的家族遗传和种族差异,遗传易感性的大小导致不同个体对某些致病环境因素的敏感性不同,遗传和环境因素很重要, 其中遗传因素占 30% ~ 70% ,环境因素占 50% 。

3 .2 发病机制  MS 的病理核心存在 IR 并有可能促进动脉硬化的进展[9].IR 是指胰岛素的生物学作用减弱, 表现为人体组织对胰岛素的正常反应失调, 肌肉及脂肪的葡萄糖利用减少, 肝脏的葡萄糖异生增加, 脂肪细胞中释放游离脂肪酸（ free fatty ac id,  FFA ） 增加并使血管舒张功能受损, 交感神经活性增加及致慢性全身性炎症反应[10].。

机理包括:

（1）损害磷脂酰肌醇 （ phophatldylinositol 3,  P I3） 激酶激活途径, P I3激酶激活可以活化一氧化氮合成酶, 一氧化氮生成增加,介导血管舒张和抗炎效应; 

（2） 激活蛋白激酶 C,FFA释放增多, 诱导氧自由基生成, 氧自由基生成增多一方面加速一氧化氮耗竭, 另一方面通过超氧阴离子 （ O2）损害血管内皮功能;  （3）促进血管平滑肌细胞生长, 迁移和增殖;（4）升高纤溶酶原激活剂抑制物 1 型 （ PA I- 1） 和纤溶酶原水平。

4 代谢综合征与糖尿病和心血管疾病

在 MS中,了解糖代谢调节机制异常,对MS 的有何影响非常重要。

MS 中糖代谢异常的关键是胰岛素作用不足, 即 IR[11]。

 Reaven及其他学者根据多年的研究提出一个模式来解释 IR导致糖尿病的机制:

 即具有糖尿病遗传易感性的个体早期已存在 IR, 在漫长的生活过程中,不利的环境影响或疾病本身演进, 使 IR 逐渐加重,B细胞代偿性分泌胰岛素增多,出现高胰岛素血症, 正常状态下会导致低血糖发生, 若存在高胰岛素血症而没有低血糖的发生则是机体具有 IR的证明。

当 B 细胞不足以完全代偿 IR, 就出现血糖水平异常升高, 病情加重, 进入糖耐量异常期。

刺激骨骼肌葡萄糖摄取所需要的胰岛素, 比抑制肝糖产生和输出所需的胰岛素多, 因此最易出现餐后血糖水平增高,随后出现空腹血糖升高。

当 IR 进一步加重, B 细胞因长期代偿过度而衰竭, 糖代谢进一步恶化, 血糖升高达到糖尿病的诊断标准时, 则为糖尿病临床期[12]。

分析费明汉队列的糖尿病男女新发病病例, 可见不论男女, MS对糖尿病发生均有很高预示意义。

人群糖尿病特异危险半数可用 MS 来解释[13]。

 IR

长

常与高血压病、肥胖、高胰岛素血症、血脂异常增高等心血管疾病高危险因素相关联, 加速动脉粥样硬化的发生和发展且随年龄增加而增加。

早期动物实验及人体研究均发现,IR 与内皮功能障碍具有非常密切的关系[15]。

美国波士顿大学医院 N ajarian 报告:

 MS 患者发生中的危险几乎是无 MS患者的 2倍[16]。

MS者心血管事件患病率和死亡率明显高于非 MS者,BOR-N IA 研究显示:

 MS患者中, 冠心病、心肌梗塞发生率分别为正常个体的 2 6 和 2 9倍。

MS 者死于心血管疾病的危险是非 MS者的 2倍。

 Kuo-pio研究表明:

 约 18% 的心血管疾病可归因 为[17]ATP III的更新指南, 则属极高危患者,预后更差[18]。

MS 是一 种全球性疾病, 预计到2015年世界范围内, 糖尿病患病率将上升 72% 。

5代谢综合征的防治

MS一旦诊断必须积极干预治疗，目的在于降低临床心血管事件发生的风险。

干预的主要目标是三大主要危险因素：

血脂异常、高血压、高血糖。

5.1风险评估中年人患MS,10年内发生心血管事件的绝对风险是增加的，诊断MS有利于评估心血管疾病的远期风险。

5.1.2一级干预——改变生活方式建立健康生活方式，

（1）适当限制热量摄入。

（2）适当增加体力活动，每日≥30分钟中等强度运动，避免久坐的生活方式。

（3）改变饮食结构，减少饱和脂肪酸、反式脂肪、胆固醇的摄入，多吃蔬菜水果及粗粮。

ATPIII推荐每日膳食脂质含量占25%-35%热卡。

研究显示，＞35%热卡的脂质摄入会增加LDL-c水平。

摄入过少（＜25%热卡）会使TG增高、HDL-c下降。

因此过度限制脂质的摄入并不利于改善动脉粥样硬化性的血脂异常。

5.1.3二级干预——药物治疗

（1）调脂药物首选他汀类，用于降低LDL-c，同时也可降低non-HDL-c，研究显示，他汀类可降低MS发生心血管疾病风险。

（2）控制高血压有学者推荐ACEI类药物作为MS患者的一线抗高血压药物。

（3）控制高血糖

目前，除阿卡波糖外，尚无临床研究证实口服降糖药物能预防心血管事件的发生。

参考文献

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2-

） 损害血管内皮功能;  （ 3） 促

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。

[ 9]

。

 IR 是指胰岛素的生

。

 病

[ 6]

:

（ 1） IR

[ 5]

。

[ 4]

。

美国哈佛大学研究还发

[ 3]