14.阴离子间隙（AG）：
指血浆中未测定的阴阳离子的浓度差。
有助于区别代酸的类型和判断混合性酸碱紊
乱。
正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有高AG代酸的界限。
据血浆中阴
子（HC03、Cl-、未测阴离子）平衡原理，当Cl-不变时，AG下降必有HC03相等量减少，则为高AG型代谢性
酸中毒。
15.反常性碱性尿：
在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内外H+-K+交换，导致细胞外液存在代谢
酸中毒，肾小管上皮细胞排钾增加，泌H+减少，尿液却呈碱性，则称为反常性碱性尿o
16.反常性酸性尿：
在低钾血症时，为了纠正低K．细胞内外H+-K+交换，导致细胞外液存在代谢
酸中毒，肾小管上皮细胞排钾减少，泌H+增加，尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿o
17.（碱）中毒。
是指由于各种原因导致血浆中[HC03]（或[H2C03J）原发
性减少（或增多），引起代谢性（呼吸性）酸（碱）中毒，通过机体代偿调节，仍能使血浆中【NaHC03}/
【H2Co3]比值维持20:
1，血pH值维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒。
18.缺氧（hypoxia）：
指由于氧的供给不足或和利用障碍，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程
19.发绀（cyanosis）：
毛细血管中的还原血红蛋白浓度大于5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。
20.低张性缺氧：
指由于外界氧供应不足或外呼吸障碍引起，以动脉血氧分压降低、血氧含量降低为特
征的组织供氧不足称为低张性缺氧。
21．血液性缺氧：
指由于血红蛋白数量或质量改变，使血液携带氧能力降低，以致血氧含量降低或血红
蛋白结合的氢不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。
22.发热（fever）：
在致热原作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5oC）
23.内生致热原（EP）：
在发热激活物作用下，产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的一组多肽类物质
24.应激（stress）：
是指机体受到各种强烈因素刺激产生的以神经内分泌反应为主以细胞和体液中某些蛋白质成分改变，并由此引起一系列机能，代谢改变的全身性、非特异性反应。
25．热休克蛋白（HeatShockProteinHSP）：
机体在热应激或其他应激原，用时细胞新和成或合成增加的一组蛋白。
主要在细胞内发挥作用属于非分泌型蛋白质。
26.C-反应蛋白（C-ReactProteinCRP）：
在急性期反应中显著增多，课与细菌细胞壁结合，起抗体样
调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质释放的蛋白，称为C-反应蛋白。
27.应激性溃疡（StressUlcer）：
病人要遭受各类重伤，重病和其他应急情况下，出现在胃‘十二指肠粘膜急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡’渗血等则称为应激性溃疡
28.休克（shock）：
是指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，已计提循环系统功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的负责的全身调节紊乱性病理过程。
28.低排高阻型休克：
又称冷休克，病人临床表现为四肢湿冷，皮肤苍白，其血液动力学特点是心输出
量减少，外周阻力升高。
又称低动力型休克。
29．高排低阻型休克：
又称暖休克，病人临床表现为四肢温暖，皮肤潮红，脉充实有力，血压降低，其血液动力学特点是心输出量增加，外周阻力降低。
又称高动力型休克。
30．心肌抑制因子（MDF）：
是指在休克的过程中由于胰腺缺血，组织蛋白酶大量释放组织蛋白大量水解所产
生的一种小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收缩力、收缩腹腔内脏小血管、抑制单核巨噬细胞系统功能
31.弥散性血管内凝血（DIC）：
弥散性血管内凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质人血，使凝血酶增加，在微循环中形成广泛的微血栓，从而导致的以血液凝固性失常为基本特征的病理过程。
32．微血管病性溶血性贫血：
DIC时，由于微血管病变，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过
网孔时，被网丝粘着、切割、挤压引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞，而裂体细胞脆性高，易发生溶血
33.全身性施瓦兹蔓反应（GSR）：
给动物第一次注射小剂量内毒素时，内毒素要被单核巨噬细胞系统吞噬，造成系统功能封闭，隔24小时后再给同一动物注射小剂量内毒素，由于无法使内毒素灭火引起dic
24.心肌肥大：
是指心肌细胞体积增大，重量增加。
当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500
克，或左室重量超过200克），心肌细胞还可有数量上的增多。
25．向心性肥大：
长期压力负荷增大，引起心肌纤维呈并联增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无
明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
26．离心性肥大：
长期容量负荷增大，引起心肌纤维呈串联增生，肌纤维变长，心腔明显扩大，室腔直径
与室壁厚度的比值等于或大于正常。
27．心室重塑：
是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性
代偿适应性反应。
28.心力衰竭（Heartfailure）：
是指在各种病因的作用下心脏的收缩和／或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体在静息状态下机能、代谢需要的病理生理过程。
29.充血性心力衰竭：
心力衰竭呈慢性过程时，由于心输出量和静脉回流不相适应，导致纳水滞留和血容量增加，从而出现静脉淤血和组织水肿
30.呼吸衰竭（Respiratory）:
是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。
31.静脉血掺杂：
是指严重肺部病变，部分肺泡通气不足而该部血流未相应减少甚至可因炎性充血增
多，使病变部位VA/Q降低，流经病变部位的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短
路，称为静脉血掺杂或功能性分流。
32.死腔样通气：
是指部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少，使通气与血流比例显著大于正常，肺泡
血流减少，通气相对过多而不能被充分利用，犹如进入死腔，称死腔样通气。
33.肝性脑病：
是继发于严重肝疾患而表现为神经、精神综合征。
34．假性神经递质：
肝性脑病患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递
质去甲肾上腺素和多巴胺的结构非常相似，但生理效能远较正常神经递质弱，故称为假性神经递质
35．肠源性内毒素血症：
是指肝功能不全时，由于枯否氏细胞功能抑制或门体分流，肠道来源的内毒素
不能有效清除，而大量进入体循环，从而引起的内毒素血症。
36.氮质血症：
肾功能衰竭时，由于肾小球滤过功能下降，不能充分排出代谢终产物及体内蛋白质分解
过多导致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄积）的含量明显增高，称为氮质血症。
37．急性肾功能衰竭：
各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致代谢产物在体内潴留，
水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱，其主要代谢变化氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征，称为急性肾功能衰竭。
38.低渗尿，肾功能障碍时，由于浓缩功能减退而稀释功能正常，尿渗压最高只能在到700mmol/L，尿
比重1.020，称为低渗尿。
39.等渗尿：
肾功能衰竭使肾小管浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿液比重便
固定在1.010左右（1.008—1.012），称为等渗尿。
名词解释：
1、水肿（edema）：
体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿
2、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）：
由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）：
由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）：
由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）：
由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧（hypoxia）：
机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
7、发热（fever）：
由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激（stress）：
机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：
在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克（Shock）：
休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
休克的临床表现：
表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusioninjury）：
缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤
12、心
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