心血管系统疾病.docx

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心血管系统疾病

心血管系统疾病

风湿病

概述

一组与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

主要累及全身结缔组织

最常侵犯心脏、关节、血管等处，心脏病变最严重

临床上表现为反复发作的心脏炎、多发性关节炎，伴有发热、皮肤环形红斑、皮下结节等症。

血液检查：

血沉加快，抗链球菌溶血素O抗体滴度增高。

慢性期引起心瓣膜器质性病变（慢性风湿性心瓣膜病）

一病因和发病机理

本病是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,由抗原－抗体引起的一种变态反应性炎症。

发病机理：

自身免疫学说：

A组溶血性链球菌内的某些成份（细胞壁上M－蛋白，多糖或链球菌透明质酸）与心脏组织具有共同的抗原性，在这种链球菌感染过程中多产生的抗体不仅能作用于链球菌本身，还可作用于心肌、心瓣膜和结缔组织，形成交叉免疫反应。

二基本病变

累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、血管等，基本病变――变质、渗出、增生

按病变发展过程可分为三期

1变质渗出期：

早期改变约持续一月（胶原纤维的纤维素样坏死）

2增生期：

肉芽肿期持续2－3个月

形成具有诊断意义的Aschoff小体或风湿小结

风湿小结

1〕中心部胶原纤维发生纤维素样坏死

2〕周围为增生的细胞成份：

Aschoff细胞，Aschoff巨细胞，纤维母细胞

Anitschkow细胞：

胞体肥大，胞浆丰富，嗜碱性，核大，核膜清晰，卵园形，空泡状，染色质常浓集于核的中心，向外延伸成细丝，故核的横切面很似猫头鹰的眼睛（枭眼细胞）

纵切面染色质如“毛虫状”

3〕少量组织细胞、淋巴、浆细胞浸润

3瘢痕期（愈合期）此期约2－3个月

浆膜（关节滑膜、心包膜、胸膜）的风湿病变，以渗出性改变为主，浆液性炎或纤维素性炎，浆膜风湿病变为非特异性炎。

三各器官的病变

（一）风湿性心脏病

●风湿性心内膜炎

常侵犯心瓣膜，二尖瓣最多间，其次为二尖瓣和主动脉同时受累

心内膜：

风湿病灶纤维化，使内膜增厚，粗糙，收缩

左心房后壁可形成“马氏斑”

●风湿性心肌炎

心肌间质小血管旁Aschoffbody形成→梭形小瘢痕

Aschoffbody弥漫性或局限性分布于心肌间质中

病变以左心室、室间隔、乳头肌处多见

●风湿性心包炎

表现为心包的浆液纤维素性炎症

（二）风湿性关节炎

关节局部红肿热痛和功能障碍

（三）风湿性动脉炎

急性期：

血管壁结缔组织――粘液样变性，纤维素样坏死,炎细胞浸润.

（四）皮肤

环形红斑，皮下结节。

（五）中枢神经系统

细菌性心内膜炎

指细菌由体内某一感染灶入血流→败血症→侵袭心内膜.

心内膜闭锁缘处内膜经常受到血流冲击，最易受损伤

可分为急性、亚急性二类

一急性细菌性心内膜炎（又称溃疡性心内膜炎）

1由毒力较强的化脓菌引起，（金葡菌）其他：

溶血性链球菌，脑膜炎双球菌，淋球菌等

2部位：

多发生在原来正常的心内膜上，好发于二尖瓣、主动脉瓣瓣膜闭锁缘上

3病变：

1〕心内膜（瓣膜）急性化脓性炎症，瓣膜闭锁缘上有黄色脓性渗出物覆盖

瓣膜组织变性、坏死，坏死脱落后形成溃疡

2〕在瓣膜闭锁缘上有疣赘物形成：

较大，质脆，易脱落，形成带有细菌的栓子，细菌位于血栓各层。

镜下：

疣赘物由血小板、纤维素构成，其中混有坏死组织，中性白细胞及成团的细菌，位于血栓各层。

4结局和合并症

1〕疣赘物脱落→带细菌的栓子→败血性梗死，多发性栓塞性小脓肿

2〕瓣膜病变严重→破裂、穿孔

亚急性细菌性心内膜炎

1病程较长，六周以上，可迁延数月，甚至1－2年

大多由毒力较弱的草绿色链球菌引起.

2常发生在已有病变的心瓣膜上（风湿性或先天性心脏病），二尖瓣、主动脉瓣最常受累

3病变：

在原有病变的瓣膜上形成息肉状或菜花状疣赘物

疣赘物灰黄色、干燥、质脆，易脱落

瓣膜不同程度增厚，变形，僵硬

镜下：

疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞及少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。

4结局和合并症

1〕瓣膜狭窄或关闭不全加重

2〕瓣膜上疣赘物脱落→动脉性栓塞

3〕疣赘物内细菌→败血症

心瓣膜病

概述

概念－心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育有异常所造成的器质性病变，主要表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，最终导致血流动力学改变。

1瓣膜关闭不全：

指由于瓣膜增厚变硬、卷曲缩短或伴腱索增粗、缩短、粘连，或由于瓣膜破裂和穿孔，使心瓣膜关闭时不能闭合.

2瓣膜口狭窄：

指由于各瓣叶互相粘连，或瓣膜增厚、变硬，弹性减弱或丧失，也可由于瓣膜环狭窄和硬化，导致瓣膜口开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。

二尖瓣狭窄

1正常成人二尖瓣面积约5cm，可通过二个手指

轻度狭窄：

1－2cm

重度狭窄：

0.5cm或仅能通过医用探针

2根据二尖瓣口病变的程度可分为3型

●隔膜型:

瓣膜轻度增厚,瓣叶边缘轻度粘连,瓣膜口轻度狭窄

●增厚型:

瓣膜明显增厚,瓣叶间明显粘连,瓣膜口明显狭窄,病变较重

●漏斗型:

病变最重,瓣膜轻度增厚,完全失去弹性,瓣叶广泛粘连,瓣膜口明显缩小,如鱼口状或钮扣洞状,腱索也可累及,增粗,缩短.

4临床表现

由于肺瘀血,水肿,患者可有心悸气促,咳嗽、咯血等症，呼吸困难、紫绀

患者常出现二尖瓣面容，面颊潮红

心尖去闻及隆隆样舒张期杂音

X-ray检查：

犁形心，左心房扩大，肺动脉圆锥膨隆

右心衰，大循环瘀血：

颈静脉怒张，肝肿大，下肢水肿

高血压病

概述

全身细小动脉硬化→外周阻力持续性升高→高血压

1高血压病诊断标准：

正常成人

收缩压<18.6kpa（140mmhg）

舒张压<12kpa（90mmHg）1Kpa=7.5mmHg

成人高血压在安静和休息状态下

收缩压>or=21.3Kpa（160mmHg）

舒张压二者中符合意向者即为高血压。

临界高血压血压值在正常值与高血压值之间。

2原发性高血压

●良性高血压：

起病缓慢，病程长，后期出现心脑。

肾等脏器病变。

●恶性高血压：

病程进展迅速，肾脑病变严重，短期内死于肾或脑功能不全。

3继发性高血压：

由某些疾病引起，血压升高只是某种疾病的症状之一。

一类型和病变

（一）良性高血压benignhypertension又称缓进行高血压

第Ⅰ期：

早期全身细小动脉痉挛，呈间断性，无器质性损害。

第Ⅱ期细小动脉持续性痉挛→动脉系统病变－细小动脉硬化

血压持续性升高，舒张压持续在13.3Kpa（100mmHg）以上

病变特点：

全身细小动脉硬化，心脏轻度肥大，肾、脑无明显改变。

细动脉玻璃样变（细动脉硬化）

内膜中出现均匀红染的玻璃样物质

小动脉硬化：

管壁增厚，管腔狭窄。

第Ⅲ期：

血压持续升高，心、脑、肾给脏器出现器质性病变

心脏：

左心室肥大

细小动脉硬化，血压持续升高

肉眼：

心脏重量增加可达400克，

左心室壁增厚达1.5到2.0cm

乳头肌明显增粗

镜下心肌肥大

肾脏：

原发性颗粒性固缩肾

肉眼肾体积缩小，重量减轻，双肾表面凹凸不平，成弥漫分布的细小颗粒

镜下1肾细小动脉硬化

入球小动脉玻璃样变性

2肾小球缺血萎缩，纤维化，玻璃样变晚期肾功能衰竭。

脑的病变

脑软化，脑水肿，脑出血。

高血压危象：

短时间内血压急剧升高，剧烈头痛，视物模糊，伴有心悸，恶心呕吐，多汉等症状

脑出血好发于基底节、内囊

（二）恶性高血压malignanthypertension

又称急进型高血压，起病急，来势凶

二病因和发病机理

病因可能与以下因素有关

1年龄：

高血压发病随年龄增加而升高

2职业与环境因素

3家族因素

4其他

动脉粥样硬化Atherosclerosis

概述

动脉粥样硬化是指动脉内膜脂质沉积，形成粥糜样硬化斑块，使动脉管壁增厚，变硬，主要累及大、中动脉及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉等。

一病因和发病机理

1高脂血症

LDL,VLDL持续升高，与动脉粥样硬化发病率增高密切相关。

2高血压

高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强，使内膜较易受损。

3吸烟

吸烟可造成血管内皮缺氧性损伤。

4糖尿病

常伴有高胆固醇血症，成为引起动脉粥样硬化的因素。

5性别和年龄

雌激素能影响脂类代谢，降低血胆固醇水平。

6内分泌因素

甲状腺可降低血胆固醇和LDL水平。

7遗传因素

如先天性LDL受体缺陷。

与发病机理有关的学说

1脂源性学说

2致突变学说

3损伤应答学说

4受体缺失学说

二基本病变

动脉粥样硬化病变主要在动脉内膜，最常受累的为大、中动脉，尤其在腹主动脉后壁、主动脉各分支开口处。

1内膜水肿:

内膜呈胶冻样半透明隆起

2脂纹期

在动脉内膜面形成黄色斑点或与动脉纵轴平行的黄色条纹病灶。

可稍微隆起与内膜表面，脂斑约帽针头大小，脂纹宽1到2mm，长短不一

3纤维斑块起

纤维增生及玻璃样变

4粥样斑块期

肉眼：

隆起于内膜表面的灰黄色斑块，似蜡滴状，斑块表层胶原纤维增生及玻璃样变。

镜下：

表层为一层纤维帽，其下见泡沫细胞，增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及坏死崩解物质与脂质混合形成粥糜样物质等。

5粥样斑块的继发性变化

●斑块内出血

●粥瘤性溃疡

●血栓形成

●钙化

●动脉瘤形成

三重要器官的动脉粥样硬化及其对机体的影响

（一）主动脉粥样硬化

多发生于主动脉后壁和主动脉分支开口处以腹主动脉病变最严重，其次是降主动脉、主动脉弓、升主动脉

（二）脑动脉粥样硬化

以Willis环和大脑中动脉病变最显著

1脑组织供血不足－脑萎缩

2继发性血栓形成→急性脑动脉阻塞→脑梗死（软化）

3小动脉瘤形成→破裂→脑出血

（三）肾动脉粥样硬化

动脉粥样硬化性固缩肾

（四）四肢动脉粥样硬化

（五）冠状动脉粥样硬化

冠状动脉性心脏病（冠心病）

概述

狭窄性冠状动脉疾病→心肌缺氧，供血不足→冠心病，大多由冠状动脉粥样硬化引起

（一）动脉粥样硬化，最常见

1好发部位：

最多见于左前降支

2病变特点

肉眼：

横切面上，斑块呈新月形隆起，使管腔呈不同程度狭窄

根据斑会引起管腔狭窄的程度可分为四级

Ⅰ级管腔狭窄在25％以下

Ⅱ级管腔狭窄在26％－50％

Ⅲ级管腔狭窄在51％－75％

Ⅳ级管腔狭窄在76％以上

（二）肌壁内冠状动脉的动脉硬化

（三）冠状动脉痉挛

（四）炎症性冠状动脉狭窄

二心绞痛anginapectoris

由心肌急性暂时行缺血缺氧造成，临床表现为阵法性心前区疼痛或紧缩压迫感。

1稳定性心绞痛

2不稳定性心绞痛

3变异性心绞痛

三心肌梗死myocardialinfarction

严重而持久的缺血、缺氧引起的心肌局部坏死

1类型：

心内膜下心肌梗死：

梗死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并且波及肉柱、乳头肌

区域性心肌梗死（又称透壁性梗死）：

梗死累及心室壁各层组织

2病因和发病机理

心肌梗死大多在冠状动脉粥样硬化的基础上发生

（1）劳累情绪激动、寒冷、暴饮暴食等诱因

（2）在冠状动脉粥样硬化的基础上，又并发血栓形成，或斑块内出血或冠状动脉痉挛造成冠状动脉管腔突然闭塞，心肌迅速发生严重而持久的缺血缺氧，导致梗死

3好发部位和范围

好发部位与冠状动脉供血区一致，常发生于左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3（左前降支供血处）

4病变

肉眼：

心肌梗死为贫血性梗死，一般于梗死6小时后肉眼才能辨认

形态不规则或地图形，灰白色或灰黄色，干燥，质地硬

镜下：

呈凝固性坏死表现，部分呈空泡变性，液化性溶解坏死

5合并症及后果

心肌破裂

室壁瘤

附壁血栓形成

心外膜炎

心功能不全，休克