急诊科临床诊疗指南技术操作规范.docx

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急诊科临床诊疗指南技术操作规范

急诊科临床诊疗指南技术操作规范

第一部分临床诊疗指南

第一章急性颅脑损伤

第二章出血性休克

第三章过敏性休克

第四章急性呼吸衰竭

第五章急性左心衰竭

第六章急性肾功能衰竭

第七章急性心梗及并发症

第八章AMI溶栓治疗常规

第九章心律失常

第十章糖尿病酮症酸中毒

第十一章脑出血

第十二章上消化道出血

第十三章癫痫持续状态

第十四章小儿高热惊厥

第十五章急性中毒的诊疗原则

第十六章急性酒精中毒

第十七章急性巴比妥类中毒

第十八章急性苯二氮卓类中毒

第十九章灭鼠药中毒

第二十章有机磷农药中毒

第二十一章急腹症

第二十二章创伤诊疗常规

第二十三章多发伤的诊疗常规

第二十四章心肺复苏术CPR

第二十五章脑复苏

第二部分技术操作规范

一、气管插管

二、机械通气

三、电除颤

四、双气囊三腔管压迫术

五、清创缝合术

六、晚期（感染）伤口处理

第一部分临床诊疗指南

第一章急性颅脑损伤

急性颅脑损伤的现场急救处理

（一）初步检查

1.头部伤情:

有无头皮血肿、裂伤、头皮大面积撕脱、活动性出血、脑脊液漏、脑组织溢出、颅骨骨折。

2.生命体征：

（1）呼吸功能：

观察有无发绀、呼吸急促、缺氧、呼吸暂停、窒息情况。

（2）循环功能：

有无脉搏细速、过缓或不齐、低血压、休克等征象。

3．其他部位的严重损伤：

如胸腹部及肢体的损伤。

（二）伤情判断：

除呼吸循环功能外，在颅脑损伤现场的伤情判断目前主要是采用临床分级结合格拉斯哥昏迷评分法（GlasgowComaScale，GCS），将颅脑损伤分为3级。

（三）现场抢救：

颅脑损伤的病人急救能否取得效果的关键，在于急救人员能否进行正确和及时的现场抢救，急救人员应在快速、简洁地了解患者的受伤时间、地点、原因及过程后，立即对头部和全身情况的迅速认真的检查，在综合病史及初步检查情况做出病情判断后随即开始现场急救。

现场急救的重点是呼吸与循环功能的支持，及时纠正伤后发生的呼吸暂停与维持血压的稳定。

现场急救顺序为：

1．保持呼吸道通畅：

急性颅脑损伤的病人由于多因出现意识障碍而失去主动清除分泌物的能力，可因呕吐物或血液、脑脊液吸入气管造成呼吸困难，甚至窒息。

故应立即清除口、鼻腔的分泌物，调整头位为侧卧位或后仰，必要时就地气管内插管或气管切开，以保持呼吸道的通畅，若呼吸停止或通气不足，应连接简易呼吸器作辅助呼吸。

2．制止活动性外出血：

头皮血运极丰富，单纯头皮裂伤有时即可引起致死性外出血，开放性颅脑损伤可累计头皮的大小动脉，颅骨骨折可伤及颅内静脉窦，同时颅脑损伤往往合并有其他部位的复合伤均可造成大出血引起失血性休克，而导致循环功能衰竭。

因此制止活动性外出血，维持循环功能极为重要。

现场急救处理包括：

（1）对可见的较粗动脉的搏动性喷血可用止血钳将血管夹闭。

（2）对头皮裂伤的广泛出血可用绷带加压包扎暂时减少出血。

在条件不允许时，可用粗丝线将头皮全层紧密缝合，到达医院后需进一步处理时再拆开。

（3）静脉窦出血现场处理比较困难，在情况许可时最好使伤员头高位或半坐位转送到医院再做进一步处理。

（4）对已暴露脑组织的开放性创面出血可用明胶海绵贴附再以干纱布覆盖，包扎不宜过紧，以免加重脑组织损伤。

3．维持有效的循环功能：

单纯颅脑损伤的病人很少出现休克，往往是因为合并其他脏器的损伤、骨折、头皮裂伤等造成内出血或外出血而致失血性休克引起循环功能衰竭。

但在急性颅脑损伤时为防止加重脑水肿而不宜补充大量液体或生理盐水，因此及时有效的制血，快速地输血或血浆是防止休克，避免循环功能衰竭的最有效的方法。

4．局部创面的处理：

以防止伤口再污染、预防感染、减少或制止出血为原则，可在简单清除创面的异物后用生理盐水或凉开水冲洗后用无菌敷料覆盖包扎，并及早应用抗生素和破伤风抗毒素。

5．防止和处理脑疝：

当患者出现昏迷及瞳孔不等大，则是颅脑损伤严重的表现，瞳孔扩大侧通常是颅内血肿侧，应静推或快速静脉点滴（15--30分钟内）20%甘露醇250毫升，同时用速尿40毫克静推后立即转送，并注意在用药后患者意识和瞳孔的变化。

转送

（一）转送前的准备：

1．强调“急”“快”“救”的原则，特别是对成批伤员的情况。

2．确保转运途中抢救器材的齐全和功能完好性，及抢救药品的足够。

3．转送前对病情做正确的评估，对途中可能发生的变化应有足够的认识，和变化时的应急措施。

4．确保良好的通讯设施，途中与目的地医院保持联系，将病情和抢救信息提前告知，以便目的地医院提前做好抢救准备。

（二）在转送过程中应遵循以下原则：

1．对有严重休克或呼吸困难疑有梗阻者应就地就近抢救，待病情有所稳定后再转送，切忌仓促搬动及远道转送。

2．转送过程中，为防止昏迷病人因误吸入呕吐物、血液、脑脊液引起窒息，应将头转向一侧，对确认无颈椎骨折者可托起颈部，另一只手压前额使之尽量后仰。

必要时先行气管插管后再转送。

并注意途中随时清除口腔和呼吸道的分泌物。

3．对于烦躁不安者，可予以适当的四肢约束，在引起烦躁的原因未解除前，慎用镇静剂。

4．四肢和脊柱有骨折的病人应用硬板担架运送，在转送前应做适当固定，以免在搬运过程中加重损伤。

5．陪送的医护人员在转送过程中应密切注意病人的呼吸、脉搏及意识的变化，情况紧急时随时停车抢救处理。

6．到达目的医院后，陪送的医护人员应向接受单位的医护人员分别详细地将所了解的受伤时间、原因、初步的体检及诊断、现场和途中的病情变化以及处理情况。

急诊室处理

（一）处理原则：

应本着先救命后治病的原则，特别是在伤员集中送达时，应分轻重缓急。

（二）开通颅脑损伤绿色通道：

在患者到达急诊科后20分钟以内需完成以下任务：

1．接诊护士：

当病人到达急诊科时，急诊接诊护士通过分诊并初步对病情做出判断，疑有脑疝形成时立即通知神经外科医生，同时通知检验科、输血科等有关科室。

2．神经外科急诊值班医生：

迅速完成采集病史、体征、书写病历并根据患者的病情迅速下达医嘱。

3．护士在通知医生及有关科室后，完成测血压、脉搏、呼吸及建立静脉通道，在建立静脉通道时同时留取足够的血液标本分别送检验科、血库查血常规、血型及血交叉、电解质、肾功能、血糖等。

当有休克体征时，应尽快建立深静脉通道并进行心电、血压、血氧饱和度及中心静脉压监测，深静脉通道应首选锁骨下静脉，因其粗大（15--20毫米）且不会因血容量不足而塌陷，一般情况下不需要剃毛备皮可节约时间。

4．检验科：

当接到标本后立即做出结果并报告医生。

5．输血科：

查出血型并交叉配血准备血源备用。

6．理发员：

5分钟内完成理发任务。

7．护士遵医嘱对有颅内高压患者快速输入20%甘露醇250--500毫升以降颅内压；通知放射科或CT室作好检查准备；通知麻醉科和手术室作好手术准备。

若系三无患者（无家属及亲友、无姓名、无单位），则应通知医院有关部门领导。

（三）神经外科急诊值班医生任务：

1．采集病史：

简明扼要地将受伤时间、原因、外力作用的部位、伤后的意识改变、瞳孔的变化、有无呕吐、误吸，曾做何种急救处理，既往的重要病史等。

2．重点体格检查和损伤分级：

（1）头部外伤情况：

有无活动性出血、颅骨骨折、脑脊液漏；

（2）胸腹部有无压痛、出血、呼吸困难；

（3）脊柱、四肢有无骨折；

（4）神经系统症状：

包括神志、瞳孔、眼球位置、肢体活动、锥体束征等；

（5）综合以上检查做出损伤分级。

3．在10--20分钟内完成采集病史、体征、书写病历并根据患者的病情迅速下达医嘱，决定患者的去向。

（四）急诊处理要求：

1．轻型（I级）

（1）留急诊室观察24小时；

（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；

（3）颅骨X线摄片，必要时CT检查；

（4）对症处理；

（5）向家属交待有迟发性颅内血肿可能。

2．中型（II级）

（1）意识清楚者留急诊室或住院观察48~72小时，有意识障碍者必须住院；

（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；

（3）颅骨X线摄片，头部CT检查；

（4）对症处理；

（5）有病情变化时头部CT复查，作好随时手术的准备工作。

3．重型（III级）

（1）须住院或重症监护病房；

（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；

（3）颅脑CT；

（4）积极处理高热、躁动、癫痫等，有颅内压增高表现者，给予脱水等治疗，维持良好的周围循环和脑灌注压；

（5）注重昏迷的护理与治疗，首先保证呼吸道通畅；

（6）有手术指征者尽早手术，已有脑疝时，先予以20%甘露醇250毫升及速尿40毫克静脉推注，立即手术。

第二章出血性休克

【诊断】

一、临床表现特点：

1、有原发病的相应病史和体征。

2、出血征象：

根据不同病因表现为咯血、呕血、便血或内出血（外伤）。

3、有休克征象和急性贫血的临床表现，且与出血量成正比。

二、实验室检查和其他辅助检查特点：

血红细胞、血红蛋白和血细胞比容在短期内急剧降低。

【治疗】

1、一般治疗：

体位、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅等。

2、止血：

按照不同病因，采取不同止血方法，必要时紧急手术治疗，以期达到有效止血目的。

肺源性大咯血可用垂体后叶素10～20u，置于5%葡萄糖液500ml中静滴，消化性溃疡及急性胃粘膜病变所致的上消化道出血可用奥美拉唑40mg稀释后静滴。

对肝硬化引起的上消化道出血可用善得宁0.1mg，加于5%葡萄糖液20~40ml中静注，每日2次。

3、补充血容量：

快速补充等张液体，验血型配同型血备用，失血量大者应补液与输血双管齐下。

第三章过敏性休克

【诊断】

一、临床表现

1、由喉头或支气管水肿痉挛引起的呼吸道症状：

胸闷、气短、呼吸困难、窒息感、发绀等。

2、循环衰竭症状：

心悸、苍白、出冷汗、四肢厥冷、脉弱、血压下降与休克等。

3、神经系统症状：

头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安，大小便失禁、晕厥、昏迷、甚至抽搐等。

二、诊断要点：

1、明确的用药史，或毒虫刺咬史等。

2、具有上述的临床表现。

3、过敏实验：

在过敏性休克康复后，可作皮肤试验以明确致敏原。

【治疗】

一、一般治疗

1、立即停用或清除引起过敏性反应的物质，由皮肤试验引起的，用止血带结扎注射部位的上臂。

2、肾上腺素：

立即肌注肾上腺素，最好在原来注射药物的部位注射，以减缓致敏药物的扩散。

用量：

0.1%溶液，成人每次0.5～1ml，小儿每次0.02～0.025ml/kg，肌注。

严重病例可用肌注量的1/2～2/3，稀释于50%葡萄糖液40～50ml中静注。

如心跳停止，立即进行胸外心脏按压。

肾上腺素作用短暂，如注射首次剂量后不见效，可于3min后复注射。

也可以1～2mg，加入5%葡萄糖液100～200ml中静滴。

3、吸氧和维持呼吸道通畅，常规吸氧，必要时可作气管内插管可进行人工通气。

4、补充血容量：

恢复和维持足够的血容量，是抢救过敏性休克重要的一个环节。

必要时可作静脉切开，但输液速度不宜过快，过多，以免诱发肺水肿。

5、肾上腺皮质激素：

可增强肾上腺素的作用，克服β受体阻断，在高浓度时可阻止CAMP分解。

成人可用琥珀酸氢化可的松100mg，或相当剂量的地塞米松，以50%葡萄糖液40～50ml稀释后静注，必要时重复注射。

6、血管活性药物：

间羟胺50～100mg，加入500ml液体中静滴。

7、针刺疗法：

双侧内关，合谷及人中穴。

二、特殊方法：

1、治疗青霉素过敏性反应，可用青霉素酶80万u肌注1次。

2、链霉素过敏反应，10%葡萄糖酸钙溶液，成人一次用量10～20ml，缓慢静注。

三、休克恢复期的治疗：

应用血管收缩药静滴的病例，在休克控制后，可逐渐减慢其滴速，在严密观察下逐渐停药，停药后24小时血仍无波动者，可认为休克治愈，对注射青霉素或含普鲁卡因的制剂及长效青霉素制剂所引起的休克，尤须注意观察。

第四章急性呼吸衰竭

【临床表现】

1.呼吸困难呼吸频率、节律、幅度的改变。

2.发绀中央性发绀。

3.精神神经症状精神错乱、躁狂、昏迷及抽搐。

4.循环系统改变心动过速、周围循环衰竭、心律失常、心搏停止。

5.消化系统和泌尿系统表现肝肾功能损害、胃肠黏膜水肿、应激性溃疡。

【诊断要点】

1.有引起急性呼吸衰竭的病因：

肺实质性病变、肺水肿、肺血管疾病、胸壁和胸膜疾病、气道阻塞、神经肌肉疾病。

2.急性呼吸衰竭的临床表现

3.主要依据血气分析：

在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴PaO2>50mmHg。

单纯PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭，伴PaO2>50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。

【治疗】

1.保持呼吸道通畅开放气道，使用支气管扩张剂。

2.氧疗原则保证PaO2>60mmHg,或SpO2>90%的前提下，尽量减低吸入氧浓度。

Ⅰ型呼吸衰竭高浓度，Ⅱ型呼吸衰竭低浓度。

鼻导管、面罩氧疗。

3.增加通气量，改善潴留呼吸兴奋剂、机械通气。

4.病因治疗。

5.一般支持疗法纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调、各种对症治疗、预防和治疗各种肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍，特别注意多器官功能障碍综合征。

第五章急性左心衰竭

【诊断要点】

1、多有高血压、冠心病、心瓣膜病、心肌病等病史。

2、突发严重呼吸困难，呈端坐呼吸，常于夜间阵发性发作，大汗淋漓、口唇青紫、面色苍白、烦躁不安、窒息感、频繁咳嗽、喘鸣、咳出粉红色泡沫样痰，严重者可出现肺水肿及休克。

3、心界可扩大，心率快，奔马律，两肺布满湿罗音及哮鸣音。

4、X线检查可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展。

【鉴别诊断】

支气管哮喘：

多见于青少年，有过敏史，症状发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。

【急救处理】

1、半卧位或坐位，下垂双腿。

2、鼻导管或面罩高流量给氧。

3、吗啡5～10mg静滴缓注，可使患者镇静，同时可减轻心脏负荷。

4、快速利尿：

呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，10分钟起效，可持续3～4小时，4小时后可重复。

除利尿外，还可扩张静脉，减轻肺水肿。

5、血管扩张剂：

①硝普纳：

为动、静脉血管扩张剂，剂量12.5～25ug/min滴入，维持收缩压100mmHg左右。

②硝酸甘油：

对本药的耐受量个体差异大，先以10ug/min开始，根据病情调整剂量。

③酚妥拉明：

α-受体阻滞剂，静脉滴注以0.1mg/min，最大可增至1.5～2.0mg/min，并监测血压。

6、洋地黄制剂：

最适合于有房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，首剂：

0.4～0.8mg+25%葡萄糖20ml缓慢静推，必要时2～4小时后可再给0.2～0.4mg。

7、氨茶碱：

对一时尚难肯定为心性或支气管性哮喘者，可用氨茶碱0.25g+5%葡萄糖20ml，缓慢静注（10～15分钟）或静滴。

第六章急性肾功能衰竭

急性肾衰竭（ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧坏转，体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。

【临床表现】

一、少尿期：

1.大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。

一般持续2－4周。

2.可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。

3.代谢产物的蓄积：

血尿素氮、肌酐等升高。

出现代谢性酸中毒。

4.电解质紊乱：

可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。

尤其是高钾血症。

严重者可导致心跳骤停。

5.水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。

6.易继发呼吸系统及尿路感染。

二、多尿期：

少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。

此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。

在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。

约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。

钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。

此期持续1－3周。

三、恢复期：

尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

【诊断】

引起急性肾功能衰竭的原因（肾前性、肾性、肾后性）

一、急性肾功能衰竭的临床表现

二、急性肾衰竭可根据数日至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降，血肌酐每日升高44.2～88.4umol/L（0.5～1.0mg/dl）或24～72h内血肌酐相对升高25%～100%诊断。

急性肾小管坏死可以根据原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。

【治疗】

早期

一、治疗原发病

二、尽早适用利尿剂维持尿量：

1.甘露醇12.5～25g静滴，观察2小时，无效重复使用一次。

2.速尿240mg静脉注射，观察2小时。

无效加倍使用一次。

三、血管扩张剂：

多巴胺10～20mg，酚妥拉明5～10mg，加入10%葡萄糖300ml静滴，15滴/分。

四、上述治疗无效，急性肾衰确立，按少尿期处理。

少尿期

一、限制入水量

二、高热量高必需氨基酸低蛋白饮食

三、纠正水、电解质酸碱平衡紊乱

四、保守疗法不理想时尽早透析，透析指征：

1.血钾>6.5mmol/L；

2.血尿素氮>28.6mmol/L，或血肌酐>530.4umol/L;

3.二氧化碳结合力<15mmol/L；

4.少尿期>72小时；

5.明显水钠潴留表现；

6.明显尿毒症表现。

多尿期

一、根据血尿素氮调整饮食，递增蛋白质摄入量。

二、调整补充水、电解质。

第七章急性心梗及并发症

【诊断要点】

1、了解发病诱因和先兆症状，不稳定性心绞痛是常见的梗死前症状。

2、突发性胸骨后压榨性疼痛，可放射至上肢或下颌，持续半小时以上，休息或服用硝酸甘油五缓解。

3、老年人症状不典型，以呼吸困难、心衰最多见，还可出现上肢疼痛、恶心呕吐、心律失常、晕厥等。

4、心电图改变（导联描记）

（1）S-T段抬高型；

①典型改变：

ST段抬高弓背向上，病理性Q波，T波早期高耸，后渐降至倒置。

②动态变化：

a：

数小时内可尚无异常，或出现异常高大、两肢不对称的T波；b：

数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波连接，数小时至2日出向病理性Q波，同时R波减低。

（2）非S-T段抬高型；

①典型改变：

a：

无病理性Q波，S-T段压低≥0.1mm但aVR导联（可有V1）ST段抬高，或有对称性T波倒置，为心内膜下心肌梗死；

b：

无病理性Q波，也可无S-T改变，仅有T波倒置。

②动态变化：

a：

先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称型，不出现Q波，ST段和T波数日或数周恢复；

b：

T波改变1～6月内恢复。

（3）定位：

前间壁：

V1V2V3；前侧壁：

V4V5V6；广泛前壁：

V1～V5；下壁：

Ⅱ、Ⅲ、avF；高侧壁：

Ⅰ、avL；右心室：

右胸导联V4R等ST段抬高可供参考。

5、心肌酶谱改变：

（1）肌红蛋白起病后2h升高，12h达高峰，24～48h内恢复正常，敏感度高，特异性不强。

（2）肌钙蛋白I或T起病后3～4h升高，CTnI于11～24h达高峰，7～10天降至正常；CTnT24～48h达高峰（敏感指标），10~14天降至正常。

（3）CK-MB升高，4h内升高，16～24h达高峰，对早期（<4h）AMI诊断有较重要的价值，CK-MB增高的程度可反映梗死的程度。

【鉴别诊断】

1、心绞痛：

胸痛持续1～5分钟或15分钟内，疼痛发作频繁，含服硝酸甘油可缓解，血压或高或无显著改变，无心肌坏死标记物，心电图无改变或暂时性ST-T段和T波变化。

2、急性心包炎：

胸痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽是加重，可闻及心包磨擦音，心电图除avR外。

其余有ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。

3、急性肺动脉栓塞：

有胸痛咯血、呼吸困难和休克，有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。

心电图：

Ⅰ导S波加深，Ⅲ导Q波显著，T波倒置。

4、急腹症：

均有腹痛，需仔细询问病史及体格检查排除之。

5、主A夹层：

胸痛明显，放射至背、肋、腹、腰及下肢，两上肢血压搏动有明显差别，无心肌坏死标记物升高，可行超声、X线或核磁共振检查。

【并发症】

1、乳头肌功能失调或断裂：

多见于下壁心梗，心脏听诊可出现收缩中期喀喇音和吹风样收缩期杂音，严重者可发生心衰及肺水肿在数日内死亡。

2、心脏破裂：

比较少见，多起病后1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。

3、栓塞：

多见于起病后1～2周，为心室壁或静脉血栓脱落所致。

4、心室壁瘤：

见于左心室，体检见心界扩大，可闻及收缩期杂音。

心电图ST段持续抬高。

X线、B超及左心室造影可见局部心缘突出。

5、心肌梗死后综合症：

可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎、有发热胸痛等症状。

【治疗】（急救处理）

1、绝对平卧休息：

可给安定5～10mg，肌注；吸氧3～6L/min，迅速建立静脉通道。

2、止痛：

首选吗啡5～10mg，肌注，胸痛缓解即刻停药，心动过缓者给阿托品0.5mg，静注。

3、监测：

心电、血压、呼吸监测；密切观察心率、心律、心功能和血压变化。

备除颤仪。

4、硝酸甘油早期应用：

适用于收缩压≥90mmHg，用量5mg入5%葡萄糖500ml，8～10滴/分，静滴，下壁心梗可致低血压和心动过缓。

5、在起病早期使用美托洛尔等β-受体阻滞剂。

美托洛尔25mg，口服，2次/日，Ⅱ°Ⅲ°房室传导阻滞、P-R间期>0.24秒，听诊有哮鸣音或罗音超过1/3肺野，心率<50次/分，收缩压<12.7kpa者不用。

6、纠正心律失常：

①室性心律失常：

室性早搏首选利多卡因50～100mg，静注，每5～10分钟可重复50mg，直至发作终止或总量达300mg，继以1～4mg/分的速度维持静滴，无效者可用心律平35～75mg于5%葡萄糖20ml中静注，5～10分中推完，20分钟可重复一次，总量<300mg。

②缓慢性心律失常：

窦缓心率<50次/分，给阿托品0.5mg，静注。

③房性心律失常：

阵发性室上速：

（1）异搏定5mg+5%葡萄糖20ml，缓慢静注；

（2）心律平70mg+5%葡萄糖20ml，缓慢静注，无效时20分钟后重复一次；（3）阵发性房颤和房扑：

西地兰0.4mg+25%葡萄糖20ml，缓慢静注，2～4h后可再给，总量<1.2mg，洋地黄不能转复者可用异搏定5～10mg+5%葡萄糖20ml，缓慢静注。

7、控制休克：

根据休克纯属心源性，抑尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素，而分别处理。

（1）补充血容量：

低右5%～10%葡萄糖静滴。

（2）升压药：

多巴胺3～5ug/kg/min，静滴，或去甲肾上腺素2～8ug/min，亦可用多巴酚丁胺，起始剂量3～10ug/kg/min。

（3）血管扩张剂：

经上述处理血压仍不升，而PCWP增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普纳15ug/min开始，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15～18mmHg；硝酸甘油10～20ug/min开始，每5～10分钟增加5～10ug/min，直至左室充盈压下降。

（4）其他：

纠酸、避免脑缺血、保护肾功能等。

8、再灌注治疗：

（1）介入治疗：

1、PTCA；2、支架置入术。

（2）溶栓疗法：

（祥见‘AMI溶栓治疗常规’）。

（3）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术（CABG）。

第八章A