第九章维生素的营养.docx
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第九章维生素的营养
第九章维生素的营养
维生素是一类动物代谢所必需而需要量极少的低分子有机化合物，体内一般不能合成，必须由饲粮提供，或者提供其先体物。
反刍动物瘤胃的微生物能合成机体所需的Ｂ族维生素和维生素Ｋ。
维生素不是形成机体各种组织器官的原料，也不是能源物质。
它们主要以辅酶和催化剂的形式广泛参与体内代谢的多种化学反应，从而保证机体组织器官的细胞结构和功能正常，以维持动物的健康和各种生产活动。
维生素缺乏可引起机体代谢紊乱，产生一系列缺乏症，影响动物健康和生产性能，严重时可导致动物死亡。
维生素的需要受其来源、饲粮（料）结构与成分、饲料加工方式、贮藏时间、饲养方式（如集约化饲养）等多种因素的影响。
为保证畜产品的质量和延长贮藏时间，增强机体免疫力和抗应激能力，都倾向于增加某些维生素在饲粮中的添加量，有时可超过需要量十倍。
对维生素所表现的营养作用的认识，往往先于其化学结构和性质。
不少维生素的生物学功能目前还没有彻底搞清，而且也还没有一个满意的为大家所接受的维生素定义。
目前已确定的维生素有14种，按其溶解性可分为脂溶性维生素和水溶性维生素两大类。
本章主要介绍各种维生素的特性、生物效价（Bioavailability）、生物学功能及主要的代谢过程；动物缺乏维生素的表现及典型症状；维生素的来源，影响维生素需要的因素以及动物对各种维生素的需要及其影响因素。
第一节脂溶性维生素
脂溶性维生素包括维生素A、维生素D、维生素E和维生素K。
它们只含有碳、氢、氧三种元素，可从食物及饲料的脂溶物中提取。
在消化道内随脂肪一同被吸收，吸收的机制与脂肪相同，凡有利于脂肪吸收的条件，均有利于脂溶性维生素的吸收。
脂溶性维生素以被动的扩散方式穿过肌肉细胞膜的脂相，主要经胆囊从粪中排出。
摄入过量的脂溶性维生素可引起中毒，代谢和生长产生障碍。
脂溶性维生素的缺乏症一般与其功能相联系。
除维生素K可由动物消化道微生物合成所需的量外，其它脂溶性维生素都必须由饲粮提供。
一、维生素A
（一）特性和效价维生素A是含有β─白芷酮环的不饱和一元醇。
它有视黄醇、视黄醛和视黄酸三种衍生物，每种都有顺、反两种构型，其中以反式视黄醇效价最高。
维生素A只存在于动物体中，植物中不含维生素A，而含有维生素A原（先体）─胡萝卜素。
胡萝卜素也存在多种类似物，其中以β─胡萝卜素活性最强，玉米黄素和叶黄素无维生素A活性，但可用作蛋黄，肉鸡皮肤及脚胫的着色。
在动物肠壁中，一分子β─胡萝卜素经酶作用可生成两分子视黄醇。
猫和貂缺乏这种能力。
各种动物转化β─胡萝卜素为维生素A的能力也不同，如果以家禽的转化能力为100％，猪、牛、羊、马只有30%左右，详见表9-1。
表9-1不同动物将β─胡萝卜素转化为维生素A的效价
动物
每1mgβ─胡萝卜转化为维生
素A的IU
相当于维生素A的IU
（从胡萝卜素估计）（%）
标准
肉牛
奶牛
绵羊
猪
生长马
繁殖马
家禽
狗
鼠
狐狸
猫
水貂
人
1=1667
1=400
1=400
1=400-450
1=500
1=555
1=333
1=1667
1=833
1=1667
1=278
不能利用胡萝卜素
不能利用胡萝卜素
1=556
100
24
24
24-30
30
33.3
20
100
50
100
16.7
─
─
33.3
维生素A和胡萝卜素易被氧化破坏，尤其是在湿热和与微量元素及酸败脂肪接触的情况下。
在无氧黑暗处较稳定，在0℃以下的暗容器内可长期保存。
一个国际单位（IU）的维生素A相当于0.3微克的视黄醇、0.55微克维生素A棕榈酸盐和0.6微克β─胡萝卜素。
（二）吸收与代谢食入的维生素A和胡萝卜素，在胃蛋白酶和肠蛋白酶的作用下，从与之结合的蛋白质上脱落下来。
在小肠中，游离的维生素A被酯化后吸收。
胆盐有表面活性剂的作用，对β－胡萝卜素的吸收具有重要意义，可促进β－胡萝卜素的溶解和进入小肠细胞。
β－胡萝卜素通过小肠粘膜细胞后，被双加氧酶分解成两分子的视黄醛，再还原为视黄醇。
饲粮中50-90%的维生素A可被吸收，胡萝卜素的吸收率为50－60％。
吸收的维生素A以酯的形式与维生素A结合蛋白相结合，经肠道淋巴系统转运至肝脏贮存。
当周围组织需要时，水解成游离的视黄醇并与视黄醇结合蛋白（RetinolBindingProtein缩写RBP）结合，再与血浆中别的蛋白质结合，形成视黄醇-蛋白质-蛋白质复合物，通过血液转运到达靶器官。
（三）功能与缺乏症维生素A与视觉、上皮组织、繁殖、骨骼的生长发育、脑脊髓液压、皮质酮的合成以及癌的发生都有关系，但目前了解较清楚的是维生素A与视觉。
1.视觉维生素A的视觉功能归功于11─顺视黄醛。
它与视蛋白结合生成视紫红质，而视紫红质是视网膜杆细胞对弱光敏感的感光物质。
当维生素A缺乏时，11-顺视黄醛的生成不足，杆细胞合成的视紫红质减少，对弱光的敏感度降低而产生夜盲症。
2.维持上皮组织的正常维生素A是维持一切上皮组织健全所必需的物质。
缺乏时，消化道、呼吸道、生殖泌尿系统、眼角膜及其周围软组织等的上皮组织细胞都可能发生鳞状角质化。
上皮组织的这种变化可引起腹泻、眼角膜软化、浑浊、干眼、流泪和浓性分泌物等多种症状。
脱落的角质化细胞在膀胱和肾易形成结石，角质化也减弱了上皮组织对外来感染和侵袭的抵抗力，动物因此易患感冒、肺炎、肾炎和膀胱炎等。
3.繁殖维生素A缺乏，鸡和其它动物可发生胎儿吸收、畸形、死胎、产蛋率下降、睾丸退化等症状。
目前研究发现，维生素Ａ酸（视黄酸）在胚胎发育中起着重要的作用。
4.骨的生长发育维生素A缺乏,软骨上皮的成骨细胞和破骨细胞的活动受到影响而使骨发生变形。
生长期骨形的变化可压迫神经，进而发生退化。
如水牛的夜盲症可因骨管狭窄导致视神经萎缩而致。
狗可因听神经受损而导致耳聋。
牛、羊和猪也发现因骨变形而影响肌肉和神经，导致运动不协调、步态蹒跚、麻痹及痉挛等。
另外也可因软组织受损而造成先天畸形，如猪生下无眼球和兔子产生脑积液。
5.免疫力维生素A在机体的免疫功能以及抵抗疾病的非特异性反应方面也起着重要的作用。
维生素A缺乏将不同程度地影响淋巴组织，导致淋巴细胞分化成T和B细胞的胸腺（鸡为法氏囊）发生萎缩，鸡的法氏囊过早消失，骨髓中骨髓样和淋巴样细胞的分化也受到影响。
在体液免疫方面，维生素A缺乏的动物其抗体抗原的应答下降，粘膜免疫系统机能减弱，病原体易于入侵。
在细胞免疫方面，维生素A的缺乏会影响机体非抗原系统的免疫功能，如吞噬作用，外周血淋巴细胞的捕捉和定位，天然杀伤细胞的溶解，白血球溶菌酶活性的维持以及粘膜屏障抵抗有害微生物侵入机体的能力。
维生素A对于防止某些癌症也有一定作用。
此外，维生素A可促进肾上腺皮质酮的分泌。
维生素A缺乏导致肾上腺萎缩和糖原异生作用大大降低。
目前已发现，维生素A酸与类固醇激素有相似的作用。
目前关于维生素A缺乏引起的一系列病变的机理还了解不多。
生物化学的证据只表明它在粘多糖的合成中起作用。
粘多糖是存在于软骨和分泌粘液的上皮细胞中的糖蛋白质或粘蛋白质的辅基。
上皮细胞的这种变化有可能是通过遗传信息的改变而影响细胞核的形成或细胞表面糖蛋白质的合成而引起。
已有报道，维生素A缺乏，RNA的代谢和蛋白质的合成均会受影响。
维生素A酸受体可促进基因转录。
（四）来源与需要维生素A来源于动物产品，主要是鱼肝油，多以脂的形式存在。
胡萝卜素在豆科牧草和青绿饲料中含量较多，幼嫩的比老的多。
青绿饲料在干燥、加工和贮藏过程中，由于所含胡萝卜素易遭氧化破坏而含量差异较大。
叶子的绿色程度是胡萝卜素含量多少的一种标志。
快速晒干的绿色牧草胡萝卜素的损失可降低到5%。
胡萝卜素的损失主要来自酶反应（高达27-28%）。
高温条件下损失更大。
这种酶反应在完全干燥时才停止。
在正常情况下，干草中胡萝卜素的含量每个月损失约6-7％。
动物对维生素A的需要和饲粮中维生素A的添加受多种因素的影响，如动物的品种、品系及生理状况，胡萝卜素转化为维生素A的的效率，饲料中类胡萝卜素异构物的含量和类型，体内胆汁的适量与否，微量元素以及不饱和脂肪酸的氧化破坏，疾病和寄生虫的干扰，环境卫生及温湿度条件，饲粮中脂肪、蛋白质、抗氧化剂等的含量都可影响动物对维生素A的需要。
集约化的饲养方式、饲料的颗粒化及其贮存时间的延长都将增加维生素A的添加量。
生长反应、肝脏维生素A的含量、血浆的维生素A浓度以及脑脊髓液压都可反映动物维生素A的营养状况。
肉牛血浆中维生素A的浓度低于20μg/100ml表示缺乏；奶牛肝中维生素A的含量低于每千克1IU表示临界缺乏；猪血浆中维生素A含量低于每10μg/10ml表示严重缺乏；鸡每克肝贮备2-5IU维生素A则不会产生缺乏症。
新孵出的小鸡肝脏维生素A的含量是反映母鸡维生素A营养状况的最好指标。
畜禽及鱼类对维生素A的需要一般在每千克饲料1000～5000IU之间。
（五）维生素A的过量维生素A过量易引起中毒。
症状可表现为骨的畸形、器官退化、生长缓慢、失重、皮肤受损以及先天畸形。
对于非反刍动物，包括禽和鱼类，维生素A的中毒剂量是需要量的4-10倍以上，反刍动物则30倍于需要量。
据报道，人一次服用50-100万IU的维生素A可致死。
二、维生素D
（一）特征和效价维生素D有D2（麦角钙化醇）和D3（胆钙化醇）两种活性形式。
麦角钙化醇的先体是来自植物的麦角固醇；胆钙化醇来自动物的7-脱氢胆固醇。
先体经紫外线照射而转变成维生素D2和D3。
7-脱氢胆固醇在动物体中可由胆固醇和鲨烯（三十碳）转化而来。
后两者大量存在于皮肤、肠壁和其它组织中。
结晶的胆钙化醇是一种白色针状物，低温和暗环境下较稳定。
紫外线的照射、酸败的脂肪以及矿物质元素均可使之氧化失效。
维生素E和其它抗氧化剂可防止胆钙化醇的破坏。
一个国际单位（IU）的维生素D相当于0.025ug维生素D3的活性。
对于猪，维生素D3的效价可能高于维生素D2。
奶牛维生素D2的效价可能只有维生素D3的1/2-1/4，用维生素D2满足鱼对维生素D的需要至少3倍于维生素D3。
家禽维生素D3的效价比维生素D2约高30倍。
（二）吸收与代谢小肠是主要的吸收部位。
皮肤经光照产生的维生素D2或D3和小肠吸收的维生素D2或D3都进入血液。
水生动物肝脏可贮存大量的维生素D，陆生动物主要贮存于肝脏、肾、肺，皮肤和脂肪等组织也可贮存。
在肝细胞微粒体和线粒体中，维生素D3经25－羟化酶作用，生成25-OH-D3，在肾小管细胞的线粒体中经1-α-羟化酶的作用，进一步转变成1,25－（OH）2-D3，是维生素D的一种真正活性形式，其作用类似类固醇激素。
25－OH－D3也可在肾脏中转化成24,25－（OH）2-D3、25,26-（OH）2-D3和1,24,25-（OH）3-D3。
这些物质的作用还不清楚。
24,25-（OH）2-D3可能与骨的钙化、甲状旁腺素（PTH）的抑制、软骨形成和胚胎（鸡）发育有关。
1,25和24,25－（OH）2-D3的合成受体内钙磷代谢、甲状旁腺激素和降钙素分泌的影响。
（三）功能与缺乏症维生素D是骨正常钙化所必需的。
佝偻病的产生除了钙、磷代谢障碍的影响外，维生素D也是一个重要的因素。
不同的动物，引起佝偻病的钙、磷和维生素D的阈值不一样。
母畜孕期维生素D过度缺乏会造成新生幼畜先天骨畸形，母畜本身骨也受损害。
家禽缺乏维生素D可降低产蛋量和孵化率，使蛋壳薄而脆。
蛋中维生素Ｄ的含量受母鸡饲粮的影响。
但在奶牛和其它泌乳母畜，饲粮中的维生素Ｄ很难进入奶中，需要一个高浓度的饲粮维生素Ｄ才能使奶中维生素Ｄ的含量略有增加。
维生素D最基本的功能是促进肠道钙磷的吸收，提高血液钙和磷的水平，促进骨的钙化。
骨钙化的程度，如尺骨骺软骨的厚度可用于佝偻病的诊断。
佝偻病和软骨病病畜均伴随有血清钙水平的降低（常在5-7mg/100ml）和碱性磷酸酶活性的上升，这可用于维生素D缺乏症的诊断。
在肝脏形成的25-羟胆钙化醇是维生素D的贮存形式。
因此人和动物血液中25─羟胆钙化醇[25-（OH）-D3]的水平，也可反映机体维生素D的状况。
当血钙过低时，可促进甲状旁腺激素释放并刺激羟化酶，使25─羟胆钙化醇在肾脏进一步转化成1,25二羟胆钙化醇。
后者进入肠道，通过促进钙结合蛋白质的形成参与钙的吸收，在体内则参与骨的钙化。
此外，维生素D与肠粘膜细胞的分化有关。
维生素D缺乏的大鼠和雏鸡的肠粘膜微绒毛长度仅为采食正常饲粮的70-80%。
1,25（OH）2-D3有可能促进腐胺的合成，而腐胺与细胞分化和增殖有关。
已有实验证明，维生素D可促进肠道中Be、Co、Fe、Mg、Sr、Zn以及其它元素的吸收。
（四）来源与需要植物性饲料中维生素D2的含量主要决定于光照程度，动物性饲料则取决于7─脱氢胆固醇的活性物质25─羟胆钙化醇的含量。
动物的肝和禽蛋含有较多的维生素D3，特别是某些鱼类的肝中含量很丰富。
太阳光照射是获得维生素D最廉价来源的方式之一。
牧草在收获季节通过太阳光照射，维生素D2含量大大增加。
人和动物皮肤的分泌物中也含有7─脱氢胆固醇，经照射可转变成维生素D3的活性形式，而且可被皮肤吸收。
牛放牧每天能够由皮肤合成3000～10,000IU维生素D3，猪每天可合成维生素D31000～4000IU。
禽类等体表覆盖羽、毛较厚的动物，通过光照获得维生素D2的能力较差。
太阳光的照射效果取决于照射时间和光的强度。
有效短波不能透过玻璃窗。
云、烟和尘埃也可减少光的这种效力。
直射的太阳光最有效。
因此，只有夏天和中午的太阳光的效果最佳。
白色的皮肤和被毛光照效果比黑色的好。
动物机体也能贮藏相当的维生素D。
孕期食入丰富的维生素D，可使新生幼畜有较多的贮备。
例如，羔羊可由此获得能维持六个月所需的维生素D。
因此，饲粮中维生素D的补充需视具体情况而定，一般在工厂化封闭饲养条件下可适当增加维生素D。
繁殖母畜需要也较多。
畜禽及某些鱼类对维生素D的需要一般在每千克饲粮1000-2000IU之间。
（五）维生素D的过量饲予大剂量经光照射过的麦角固醇会产生维生素D过多症。
特征是血液钙过多，动脉中钙盐广泛沉积，各种组织和器官都发生钙质沉着以及骨损伤。
但也有报道，大剂量维生素D3没有引起钙的广泛沉积，只是对成骨和破骨细胞有影响。
一些国家和地区存在含有1,25-（OH）2D3的植物。
马、牛和猪采食这些植物后可发生严重的维生素D中毒，表现为跛脚，骨硬化和软组织钙沉积。
对于大多数动物，连续饲喂超过需要量4-10倍以上的维生素D3可出现中毒症状。
例如，猪每天摄入超过25万IU，持续30天；鸡每kg饲粮超过400万IU。
人的婴儿每天摄入3000-4000IU也可出现中毒症状。
短期饲喂，大多数动物可耐受100倍的剂量。
维生素D3的毒性比维生素D2大10～20倍。
三、维生素E
（一）特性和效价维生素E（又称生育酚）是一组化学结构近似的酚类化合物。
自然界中存在α-、β-、γ-和δ-、ζ1-、ζ2-、η-和ε-八种具有维生素E活性的生育酚，其中以d-α-生育酚活性最高，1IU的维生素E相当于1mgｄ─α─生育酚乙酸酯或1mgdl─α─生育酚乙酸酯。
合成dl─α─生育酚1mg相当于1.1IU维生素E；天然存在的α─生育酚和ｄ─α生育酚1mg相当于1.49IU的维生素E，其乙酸盐为1.36IU。
α─生育酚是一种黄色油状物，不溶于水，易溶于油、脂肪、丙酮等有机溶剂。
维生素E易被饲粮中的矿物质和不饱和脂肪酸氧化破坏，因此，它本身是一种很好的生物抗氧化剂。
（二）吸收与代谢食入的维生素E在小肠中变成微胶粒（Micellarform）的形式。
如是维生素E醋酸酯或柠檬酸酯等，则先在小肠内被水解，分解成维生素E和有机酸，维生素E再与微胶粒结合。
微胶粒被吸收进入肠粘膜细胞内,再以乳糜微粒的形式进入淋巴和血液,转运到机体各部。
维生素E和其它脂溶性维生素以及油脂之间存在吸收竞争。
有相当部分乳糜微粒在淋巴中水解为乳糜微粒残余（Chylomicronsremnant），并进入肝脏，在肝实质细胞中再形成极低密度脂蛋白（VLDL）。
VLDL可进入周围细胞释放出维生素E，也可变成高密度和低密度脂蛋白（HDL和LDL）。
LDL可进入周围细胞，也可流回肝脏。
（三）功能与缺乏症关于维生素E的功能目前还不十分清楚。
从维生素E缺乏的影响和一些生化方面的证据表明，维生素E有以下几个方面的作用:
①生物抗氧化作用，通过中和过氧化反应链形成的游离基和阻止自由基的生成使氧化链中断，从而防止细胞膜中脂质的过氧化和由此而引起的一系列损害；②α─生育酚也能通过影响膜磷脂的结构而影响生物膜的形成；③促进十八碳二烯酸转变成二十碳四烯酸并进而合成前列腺素；④维生素E和硒缺乏可降低机体的免疫力和对疾病的抵抗力；⑤维生素E在生物氧化还原系统中是细胞色素还原酶的辅助因子；⑥参与细胞DNA合成的调节；⑦可以降低镉、汞、砷、银等重金属和有毒元素的毒性；⑧通过使含硒的氧化型谷胱甘肽过氧化物酶变成还原型的谷胱甘肽过氧化物酶以及减少其它过氧化物的生成而节约硒，减轻因缺硒而带来的影响；⑨维生素E也涉及磷酸化反应、维生素C和泛酸的合成以及含硫氨基酸和维生素B12的代谢等。
维生素E的缺乏症是多样化的，涉及多种组织和器官。
在不同的动物，缺乏症的表现也不完全一样。
维生素E缺乏时，其症状很多都与硒的缺乏相似，而且也受饲粮中硒、不饱和脂肪酸和含硫氨基酸水平的影响。
反刍动物主要表现为肌肉营养不良。
犊牛和羔羊出现白肌病。
猪表现为公猪睾丸退化、肝坏死、营养性肌肉障碍以及免疫力降低。
家禽表现为繁殖功能紊乱、胚胎退化、脑软化、红细胞溶血、血浆蛋白质减少、肾退化、渗出性素质病、脂肪组织褪色、肌肉营养障碍以及免疫力下降等。
维生素E的营养状况一般可通过血浆或血清中生育酚的浓度来判定。
大多数动物，当血浆中生育酚的浓度低于0.5ug/ml时，表明维生素E缺乏，0.5-1ug/ml表明临界缺乏。
（四）来源与需要植物能合成维生素E，因此维生素E广泛分布于家畜的饲料中。
所有谷类粮食都含有丰富的维生素E，特别是种子的胚芽中。
绿色饲料、叶和优质干草也是维生素E很好的来源，尤其是苜蓿中含量很丰富。
青绿饲料（以干物质计）维生素E含量一般较禾谷类籽实高出10倍之多。
小麦胚油、豆油、花生油和棉籽油含维生素E也很丰富。
但浸提油饼类缺乏维生素E，动物性饲料含量也很少。
在饲料的加工和贮存中，维生素E损失较大，半年可损失30-50%。
由于维生素E分布广泛，家畜饲粮一般不需额外补充。
准确确定维生素E的需要量很困难，因受饲粮或饲料中不饱和脂肪酸等多种因素的影响，其需要量随饲粮不饱和脂肪酸、氧化剂、维生素Ａ、类胡萝卜素和微量元素的增加而增加，随脂溶性抗氧化剂、含硫氨基酸和硒水平的提高而减少。
近年来，为了提高肉的品质和延长贮藏时间，一些国家的标准推荐的维生素E的需要量已有所提高。
猪禽每千克饲粮维生素E的量已从以往的5－10mg提高到了10－20mg；鱼类为50－100mg。
（五）维生素E的过量相对于维生素A和维生素D而言，维生素E几乎是无毒的，大多数动物能耐受100倍于需要量的剂量。
四、维生素K
（一）特性和效价维生素K的名字在丹麦语中是“凝结”的意思。
现已知有多种具有维生素K活性的萘醌化合物。
天然存在的维生素K活性物质有叶绿醌（维生素K1）和甲基萘醌（维生素K2）。
前者为黄色油状物，由植物合成；后者是淡黄色结晶，可由微生物和动物合成。
维生素K耐热，但对碱、强酸、光和辐射不稳定。
各种维生素K的生物学活性是不同的，但K1和K2相当。
合成的甲萘醌系列产品生物活性相差较大，这主要取决于产品的稳定性和饲粮组成质量。
饲粮中存在的维生素K拮抗物明显影响维生素K的活性。
例如霉变的三叶草，因存在香豆素的衍生物，会降低维生素K的活性。
（二）吸收与代谢维生素K的吸收与其它脂溶性维生素类似。
维生素K1通过一个耗能过程在小肠起始部位主动吸收，而K2则为被动吸收。
维生素K的吸收率一般在10－70％之间。
维生素K3似乎可全部吸收，但在肝脏很快转化为K2，未转化的很快经肾从尿中排出。
而K1的吸收较差，仅为50％左右，但在体内存留时间较长，主要从粪中排出。
维生素K2是动物组织中的主要维生素K形式。
（三）功能与缺乏症目前所知，维生素K不象前三种脂溶性维生素那样具有较广泛的功能。
它主要是参与凝血活动，是凝血酶原（因子Ⅱ）、斯图尔特因子（因子Ｘ）、转变加速因子前体（因子Ⅶ）和血浆促凝血酶原激酶（因子IX）的激活所必需的。
维生素K缺乏，凝血时间延长。
依赖维生素K的羧化酶系统除对凝血有重要作用外，也与钙结合蛋白质的形成有关，钙结合蛋白质可能在骨钙化中起作用。
维生素K的缺乏症主要是在家禽中发现，因其它动物的饲料含维生素K较多，而且肠道微生物也能合成相当的维生素K。
产蛋鸡缺乏维生素K时，所产的蛋和孵出的小鸡含维生素K也少，而且凝血时间延长。
维生素K的营养状况可通过测定血凝时间来描述。
（四）来源和需要绿色饲料是维生素K的丰富来源，其它植物饲料含量也较多。
肝、蛋和鱼粉含有较丰富的维生素K2。
反刍动物瘤胃微生物能合成足够需要的维生素K。
肠道微生物也能合成，但在下段大肠吸收几乎等于零。
单胃动物能通过食粪获取一些维生素K，从而使肠道微生物的合成具有一定意义。
禽肠道短，微生物合成有限，一般需要饲粮提供。
动物的种类和年龄可影响维生素K的需要，主要是肠道微生物合成维生素K的能力不同。
饲料中维生素K的拮抗物，抗菌素及磺胺类药的使用（抗菌素和磺胺类药物能抑制或减少维生素K的合成），动物感染疾病和寄生虫、进食减少、肠壁吸收障碍、肝脏胆汁形成和分泌减少等都可影响动物对维生素K的需要。
除家禽外，一般不需补充维生素K。
畜禽对维生素K的需要一般为每千克饲料0.5-1mg。
鱼类对维生素K的需要还未确定。
（五）维生素K的拮抗物和毒性双香豆素（草木犀醇─dicumarol）是自然界维生素K的主要拮抗物。
动物采食草木犀可引起出血性疾患。
抗生素、某些杀鼠药和磺胺等对维生素K
有明显的拮抗作用，特别是一些含硫酰基的化合物，如磺胺喹沙啉可能使动物产生维生素K缺乏。
维生素K1和K2相对于维生素A和D而言，几乎无毒。
但大剂量维生素K1可引起溶血、正铁血红蛋白尿和卟啉尿症。
第二节水溶性维生素
目前已确定的水溶性维生素共有十种，另有几种没有完全确定，常称为类维生素或假维生素。
水溶性维生素主要有以下特点：
①水溶性维生素可从食物及饲料的水溶物中提取。
②除含碳、氢、氧元素外，多数都含有氮，有的还含硫或者钴。
③B族维生素主要作为辅酶，催化碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢中的各种反应。
多数情况下，缺乏症无特异性，而且难以与其生化功能直接相联系。
食欲下降和生长受阻是共同的缺乏症状。
④B族维生素多数通过被动的扩散方式吸收，但在饲粮供应不足时，可以主动的方式吸收。
维生素B12的吸收较特殊，需要胃分泌的一种内因子帮助。
⑤除维生素B12外，水溶性维生素几乎不在体内贮存。
⑥主要经尿排出（包括代谢产物）。
所有水溶性维生素都为代谢所必需。
反刍动物瘤胃微生物能合成足够动物所需的B族维生素，一般不需饲粮提供，但瘤胃功能不健全的幼年反刍动物除外。
猪肠道微生物也能合成，但难于吸收。
家禽肠道短，微生物合成有限，吸收利用的可能性更小，一般需饲粮供给。
工厂化饲养，食粪机会少，单胃动物对饲粮提供的需要量增加。
大多数动物能在体内合成一定数量的维生素C。
人、猴和豚鼠，因肝脏中缺少L-古洛糖酸内酯氧化酶，故不能在体内合成维生素C。
在高温、运输、疾病等逆境情况下，动物对维生素Ｃ的需要量增加。
水溶性维生素的营养状况一般通过以下几个方面的检测来描述：
①血液和尿中维生素的浓度；②维生素的功能酶的代谢产物含量；③以维生素为辅酶的特异性酶的活性。
相对于脂溶性
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