病理生理学能考名解大题基本全在这里吐血整理背.docx
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病理生理学能考名解大题基本全在这里吐血整理背
第一章
★基本病理过程（pathologicalprocess）指多种疾病所共同的、成套的功能、代谢及形态变化，包括水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血-再灌注损伤，凝血与抗凝血平衡紊乱，休克，全身炎症反应综合征，细胞凋亡，肿瘤等。
★病理生理学（pathophysiology）是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
★病因（causeofdisease）即疾病发生的原因，是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。
★凋亡（apoptosis）由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡
★脑死亡（braindeath）指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
★判断脑死亡有哪些标准？
答：
①不可逆的昏迷和对外界刺激无反应性；②呼吸停止，进行I5min人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血循环完全停止。
★健康（health）指躯体上、精神上和社会适应上的完好状态（stateofcompletewell-being），而不仅是没有疾病或衰弱现象（infirmity）。
★疾病（disease）是在一定病因作用下，机体稳态（homeostasis）发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
在此过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与外环境或社会不相适应的状态。
★诱因（precipitatingfactor）是指能加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。
与病因相比，诱因更易于防止或消除，因而在疾病防治中具有较大意义。
★危险因素（riskfactor）是指与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件的因素。
第二章水电解质选择
三种脱水的概念和对机体的影响是重点P18
血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压。
血浆中晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压称为晶体渗透压，占血浆渗透压的绝大部分
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因
发病机理
主要表现和影响
血清钠（mmol/L）
尿钠
治疗
水摄入不足或丢失过多
细胞外液高渗，细胞内液丢失为主
口渴、尿少、脑细胞脱水
150以上
有
补充水分为主，
适量补钠
体液丢失而
单纯补水
细胞外液低渗，细胞外液丢失为主
脱水体征、休克、脑细胞水肿
130以下
外发减少，肾发增多
补充生理盐水或
3％氯化钠溶液
水和钠等比例丢失而未予补充
细胞外液等渗，细胞内外液均有丢失
口渴、尿少、脱水体征，休克
130～150
减少
补充低渗盐水
尿量看渗透压和细胞外容量
尿钠看渗透压
★低血钠性细胞外液减少——低渗性脱水（hypotonicdehydration）
是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
1.原因和机制
（1）丧失大量消化液而只补充水分
（2）大汗后只补充水分（3）大面积烧伤（4）肾失钠
2.对机体的影响
（1）易发生休克：
细胞外液减少，低渗，水分从细胞外液进入细胞内液，外液进一步减少，低血容量进一步加重，患者出现休克倾向，往往有静脉塌陷，动脉血压降低，脉搏细速。
（2）脱水体征明显：
血浆浓缩导致血浆胶体渗透压升高，组织间液进入血管补充血容量，组织间液减少最明显，皮肤丧失弹性，眼窝和婴儿囟门凹陷，明显脱水外貌
（3）尿量变化：
渗透压降低，ADH分泌少，肾小管对水重吸收少，尿量早期不减少，但严重脱水时，血浆容量减少，ADH分泌多，肾小管对水重吸收增加，引起少尿
（4）尿钠变化：
尿钠减少，但如果是肾原性的，尿钠继续增多。
3.防治原则以原则上应补充等渗盐水（0.9%NaCl），病情严重时，可给高渗盐水（3％NaCl）以恢复细胞外液容量和渗透压。
★高血钠性体液容量减少——高渗性脱水（hypertonicdehydration）
是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L和血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
1.原因和机制
（1）饮水不足
（2）失水过多
2.对机体的影响
（1）细胞内液向细胞外转移：
（2）中枢神经系统功能紊乱：
细胞外液渗透压升高使脑细胞脱水，引起中枢神经系统功能障碍的症状，嗜睡昏迷蛛网膜下腔出血
（3）尿少细胞外渗透压高刺激渗透压感受器，ADH释放增多，肾重吸收水增多，尿量减少
（4）尿钠变化：
早期排钠，晚期血容量减少，钠含量减少
（5）口渴感：
渗透压，刺激渴觉中枢
（6）脱水热：
皮肤蒸发水分减少，机体散热受到影响，体温升高。
3.防治原则。
高渗性脱水时因血钠浓度高，所以，应补水为主，先糖后盐。
★等渗性脱水（isotonicdehydration）
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压维持在正常范围时，可引起正常血钠性体液容量减少。
即使不按比例丢失，但经过机体调节后，血钠浓度仍维持在130~150mmol/L，渗透压仍保：
持在280～310mmol/L者，亦为正常血钠性体液容量减少。
1.原因任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。
2.对机体的影响。
患者尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。
若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。
★为什么低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）患者易发生休克？
答：
低血钠性体液容量减少患者由于细胞外液渗透压降低，①不刺激口渴中枢而饮水减少，患者不主动补充水分；②对下丘脑刺激减弱，使ADH分泌不增加而导致肾远曲小管及集合管重吸收水减少，尿量排除不减少；③细胞外液的水分进入细胞内，使细胞外液减少，故易发生休克。
★水中毒（waterintoxication）又称低血钠性体液容量过多，其特征为细胞外液量过多而有稀释性低血钠，因细胞内液相对高渗，故一部分细胞外液进入细胞内，使细胞内液也增多，其血清钠浓度<130mmol/L。
★钾的主要生理功能：
（1）维持细胞新陈代谢
（2）保持细胞静息膜电位（3）调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡
★低钾对机体的影响
低钾血症可引起多种功能代谢变化。
这些变化的严重程度与血清钾降低程度和起病快慢密切相关，但个体差异很大。
一般而言，血清钾浓度低于2.5～3.0mmol/L时才出现严重的临床症状。
1.对肌肉组织的影响
（1）肌肉组织兴奋性降低，钾外低内高，静息电位增大，除极障碍，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹
（2）横纹肌溶解局部钾浓度增加引起血管扩张，血流量增加，肌肉运动时缺血缺氧引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解，甚至肾衰
2.对心脏的影响
（1）兴奋性升高。
（2）传导性降低。
（3）自律性提高。
（4）收缩性降低。
3.对肾的影响
（1）功能变化
（2）形态结构的变化
4.对消化系统的影影响钾缺乏可引起胃肠道运动减弱，患者常发生恶心、呕吐和厌食。
严重缺乏可导致腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
5.对糖代谢的影响低钾血症可引起轻度血糖升高。
低钾血症能引起胰岛素分泌减少或作用减弱，血清钾浓度降低可直接增高血糖
6.代谢性碱中毒当血清钾浓度降低时（钾进入细胞内除外），可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称为反常性酸性尿（详见酸碱平衡紊乱）。
★高钾对肌肉影响
急性：
轻度时静息电位减小，兴奋性增高，肌肉轻度震颤
严重时，钠通道失活，动作电位形成和传布障碍，兴奋性降低，四肢无力，迟缓性麻痹
慢性：
缓慢升高时胞内也有潴留故症状不明显
★低钾对心脏影响的机制重点P30
1、心肌兴奋性升高，心房心室肌钾离子内外差值变大，静息电位变大，兴奋性降低。
purkinje细胞膜上的内向整流钾通道对钾离子通透性降低，外流量减少，静息电位减小。
整体心肌兴奋性升高
2、心肌传导性降低，心房心室肌除极时钠通道本来就几乎开放到了极限，静息电位虽然增大，但对除极速度几乎没什么影响。
浦肯野静息电位减小，除极速度减慢。
3、心肌自律性升高，一是浦肯野舒张期电位减小，与阈电位间的距离缩短，易于除极，二是更重要的，外向钾电流减弱，持续性的钠内流相对加速，自动除极加速，自律性提高。
4、心肌收缩性升高，一是膜对钙离子的通透性升高，钙内流加速，另外低血钾时钠钙泵活性降低，钠离子外运减少，细胞内钠离子增多，促进钠钙交换，细胞内钙离子升高，兴奋收缩耦联增强。
对心电图影响：
1、P-R间期延长2、QRS综合波增宽传导性降低3、S-T段压低，T波压低和增宽，出现明显U波
因为上述原因，低钾时易发生心律失常。
高钾对心肌影响：
重要
1、兴奋性半高：
轻度升高时静息电位减小，兴奋性升高。
迅速升高时静息电位过小，电压依赖性钠通道失活，兴奋性降低甚至消失
2、传导性，低。
静息电位减小，除极减慢，降低
3、自律性，低。
浦肯野细胞对钾通透性增高，钾外流增强钠内流相对减弱，自动除极减慢，自律性降低
4、收缩性，低。
钠钾泵，胞外钠多，促进钠钙交换，细胞内钙减少
5、心电图。
1、P波压低，增狂或消失，P-R间期延长，QRS综合波增宽，R波降低2、T波狭窄高耸3、Q_T间期缩短
高钾传导阻滞是最重要特点，窦房结冲动不易传到心室肌细胞，潜在的起搏点浦肯野细胞又不能起跳（自律性受抑制）可引起心室停搏。
第三章酸碱选择多
计算类型，判断依据，发生机制，代偿计算
病例中有获酸失碱为代谢性
肺过度通气，呼吸性
呼酸呼碱代酸代碱概念原因影响防治
★代酸为HCO3减少，代碱为HCO3增多，呼酸为CO2潴留，呼碱为CO2变少。
★代酸ABSBBB均降低，代酸BE一定变负，只要有呼酸AB一定大于SB
★公式，原发是代谢，等式右就是HCO3，代酸，呼碱乘数大（代代比，呼呼比）
★代谢性酸中毒（metabolicacidosis）指血浆中HCO3，原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
AG增高型和AG正常型。
A原因：
酸多，HCO3减少，高钾血症
B对机体影响：
1.心血管系统
（1）心律失常，高钾
（2）心肌收缩力减弱氢和钙竞争（3）心血管系统对儿荼酚胺的反应性降低毛细血管开放，回心血量减少，易休克
2.中枢神经系统
（1）神经细胞能量代谢障碍，氧化磷酸化
（2）抑制性神经递质y-氨基丁酸（GABA）增多
3.骨骼系统骨质脱钙
4.呼吸系统呼吸加深加快
C反常性碱性尿（paradoxicalalkaluria）指高血钾引起代谢性酸中毒时，由于肾小管细胞内碱中毒，泌氢减少使尿液未酸化而呈碱性的现象。
★呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）指血浆中PaC02原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
A病因和机制.不外乎C02排出障碍或C02吸入过多导致体内C02潴留。
1.通气障碍2.通风不良
B对机体的影晌1.中枢神经系统。
高浓度C02对中枢神经系统有显著抑制效应，称为“C02麻醉”。
2.心血管系统CO2潴留引起脑血管扩张，血流量增加
★代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）指血浆中HC03原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
A病因和机制1.H+丢失过多3，HC03-负荷过量2.低K+血症
B对机体的影晌1．中枢神经系统功能障碍
（1）GABA含量减少
（2）缺氧。
代谢性碱中毒pH增高，使氧离曲线左移2.神经肌肉兴奋性增高3.低K+血症
C反常性酸性尿（paradoxicalaciduria）指低血钾引起代谢性碱中毒时，由于肾小管细胞内酸中毒，泌氢增多使尿液反而呈酸性的现象。
★呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）指血浆中PaC02原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。
A原因1.低氧血症2.肺疾患3.呼吸中枢受到直接刺激4.精神性障碍5.代谢亢进如甲6.人工呼吸机使用不当
B对机体的影响1.中枢神经系统功能障碍2.神经肌肉兴奋性增高与游离钙浓度降低有关。
3.低K+血症与细胞外液K+内移及肾排K+增多有关。
★反常性碱性尿（paradoxicalalkaluria），发生机制：
①由于细胞内外的H+-K+交换，K+进入细胞内，H+由细胞内移出，使肾小管上皮细胞内表现为碱中毒，泌H+减少；②由于远曲小管上皮细胞管腔侧的K-Na+交换与H+-Na+交换之间有竞争性抑制作用，高钾血症时，K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱，肾排K+增多，排H+减少，尿液碱性。
★高钾血症引起酸中毒。
代谢性酸中毒引起血K+升高。
高钾血症时，由于细胞外液K+增多，通过H+—K+交换使细胞内液H+外逸，血浆HC03-因缓冲而减少，引起酸中毒。
代谢性酸中毒时，一方面由于H+-K+交换，可造成细胞内K+外逸；另一方面，肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少，引起高血K+。
★缓冲碱（bufferbase，BB）指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞内的HC03、Hb'、Hb02、Pr-和HPO;'-等。
★碱剩余（baseexcess，BE）指在标准条件下.（即PaC02为40mmHg，血氧饱和度为100%、温度为38℃），用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时，所需酸或碱的量（mmol/L）。
★阴离子间隙（aniongap，AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。
★实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCOz、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HC03-含量。
★标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）是指全血在标准条件下（即PaCOz为40mmHg、血氧饱和度为100％、温度为38℃）所测得的血浆HC03-含量
第四章
四种缺氧各举一例
★乏氧性缺氧（hypotonichypoxia）由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。
海拔3000米
★血液性缺氧（hemichypoxia）是指血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的组织缺氧，大多动脉血氧含量减少，而动脉血氧分压正常，因此又称为等张性低氧血症。
一氧化碳中毒
★循环性缺氧（circulatoryhypoxia）由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。
其血氧变化特点是动一静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。
循环障碍
★组织性缺氧（histogenoushypoxia）是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧化障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia）。
氰化物中毒
★发绀（cyanosis）是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到5g/dl以上，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、黏膜呈青紫色。
发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定发绀，发绀的患者也不一定缺氧，如红细胞增多的患者
★缺氧（hypoxia）凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
★血氧饱和度（oxygensaturationofhemoglobin）是指血红蛋白被氧饱和的程a头、
★血氧含量（oxygenconientinblood,C–O2）是指100ml血液实际所携带的氧量。
★血氧容量（oxygenbindingcapacityinblood,C–O2max）是指100ml血液中的血红蛋白完全氧合所能携带的最大氧量。
★一氧化碳中毒一氧化碳（CO）与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高210倍。
当吸入气中含有0.1％的CO时，血液中的血红蛋白可有50％为碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，HbCO）。
HbCO不能与02结合，同时还可抑制红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，Hboz中的Oz不易释放，从而加重组织缺氧。
当血液中的HbCO增至10-20％时，可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至50%时，可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。
此时，患者的动脉血氧分压不降低，其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色。
★高铁血红蛋白血症亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin，HbFe3+OH），导致高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）。
高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，而对血红蛋白的四级结构产生影响，使得剩余的二价铁虽能结合氧，但与氧的亲和力增高不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。
生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原形谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁。
所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1％-2％。
当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋10%，就可出现缺氧表现。
达到30％-50％，则发生严重缺氧，出现全身青紫、头痛、精神恍惚、意识只不清以致昏迷。
第五章发热概念为主
★简述发热各时相的热代谢特点和临床表现
答案：
体温上升期：
产热>散热.SP已上移，皮肤血管收缩，肤色苍白，鸡皮疙瘩，恶寒，寒战。
2）高温持续期：
产热=散热，SP已上移，皮肤血管扩张，肤色潮红，酷热，口干舌燥。
3）体温下降期：
产热<散热，SP恢复正常，皮肤血管进一步扩张，大量出污
★内生致热原（endogenouspyrogen，EP）是指产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。
★发热（fever）是指在发热激活物作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过正常值的0.5℃时，称为发热。
★过热（hyperthermia）是指由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使机体不能将温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。
此时，调定点并未发生改变。
第六章应激概念为主
★应激（stress）指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
★应激原（stressor）指任何躯体的或情绪性刺激，只要达到一定强度，能引起机体应激反应者。
★热休克蛋白（heatshockprotein）指在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质。
★应激性溃疡（stressulcer）指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡出血。
★应激性溃疡的发生机制是什么？
答：
①胃黏膜缺血；交感肾上腺髓质系统兴奋，缺血，碳酸氢盐屏障破坏H入粘膜导致损伤。
②GC的作用；GC抑制胃粘膜分泌和细胞更新③其他因素，酸中毒，HCO3减少
第七章缺血再灌注
★缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。
★钙超载（calciumoverload）指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
★缺血——再灌注损伤的发生机制有哪些？
答：
缺血再灌注损伤的发生机制有：
①活性氧大量产生；②细胞内钙超载；③白细胞聚集；白细胞活化释放趋化物质促使白细胞聚集，微循环障碍，聚集的白细胞释放活性氧及生物活性物质，炎症反应失控④高能磷酸化合物生成障碍等。
线粒体受损，ATP合成的前身物质减少。
★缺血——再灌注时活性氧增多的机制P98
1线粒体内单电子还原生成氧自由基增加（呼吸链复合体受损，传电子不足，来氧时就产生大量活性氧）
２血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加
（黄嘌呤氧化酶）（黄嘌呤氧化酶）
次黄嘌呤————黄嘌呤————尿酸
３白细胞呼吸爆发产生大量活性氧（缺血时中性粒细胞激活，供血时又提供大量氧，活性氧大量增加）
４儿茶酚胺的自身氧化产生活性氧，再灌是一种应激，交感肾上腺髓质系统分泌大量儿茶酚胺，在单胺氧化酶作用下自氧化生成活性氧
５诱导型NOS表达增强，导致NO大量生成，导致组织损伤
６体内清除活性氧的能力下降
★活性氧的损伤作用
1、膜脂质过氧化：
细胞膜结构破坏；细胞器膜结构破坏：
溶酶体破裂释放溶酶体酶，线粒体肿胀、功能障碍、产能减少，肌浆网Ca-ATP酶活性降低导致细胞内钙超载；脂质信号分子生成异常
2、蛋白质失活：
活性氧可以使蛋白质分子氧化而发生变性、聚合、降解或肽链断裂，从而使酶、受体、离子通道等产生功能障碍
3、DNA损伤：
作用主要是碱基修饰、断裂和交联。
细胞核DNA和线粒体DNA
4、细胞间基质破坏：
透明质酸酶降解、胶原蛋白交联
★缺血一再灌注损伤使细胞内钙超载发生的机制有哪些？
答：
钙超载发生的机制有：
①细胞膜通透性增加，缺血时细胞膜外板与糖被分离，活性氧破坏质膜
②Na+—Ca+交换增加，缺血时胞内H多，再灌时钠氢交换胞内Na过荷
③儿茶酚胺增多增加钙内流
★钙超载引起细胞损伤的机制P101
1促进活性氧生成，激活蛋白水解酶，促进黄嘌呤脱氢酶转变成黄嘌呤氧化酶，活性氧生成增加
2损伤线粒体结构和功能
（1）ATP生成减少
（2）线粒体通透性转运孔道开放
3激活钙依赖性降解酶，损伤细胞
4破坏细胞骨架，肌动蛋白丝和肌辅助蛋白分离
★活性氧和钙超载互为因果：
缺血一再灌注时大量产生的活性氧也可以破坏细胞质膜和细胞器质膜，造成膜通透性增加和结构损伤，从而使胞外钙内流增加，胞内肌浆网和内质网钙的转运障碍。
钙超载激活钙敏蛋白水解酶，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，致使活性氧生成增加，损害组织细胞。
因此，活性氧产生增加和钙超载互为因果，加剧细胞损伤。
总之，发生机制自由基和钙超载是重点
要熟悉心肌改变
第九章凝血与抗凝平衡
★弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先有广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。
★DIC
A发病机制：
DIC是一个不断发展的动态过程，其发病机制包括如何发生（起始因素）及如何发展两方面。
DIC的起始因素
1、组织损伤。
大量TF释放入血，启动外源性凝血途径
2．VEC损伤或激活。
外源途径，胶原暴露内源途径，血小板黏附聚集，抗凝减弱
3、血细胞激活
（1）红细胞大量破坏
（2）白细胞大量破坏或激活释放TF（3）血小板激活黏附聚集
4.其他激活凝血系统的途径。
羊水栓塞，外源性毒素入血等。
DIC的发展过程
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