酸碱平衡失调.docx

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酸碱平衡失调

第三章酸碱平衡失调

机体内环境中适宜的酸碱度是维持正常机体组织、细胞进行代谢和生理功能活动的必要条件。

机体在正常条件下血浆的酸碱度在很狭窄的范围内波动，动脉血pH始终恒定在7.35~7.45，平均值为7.40。

我们把机体这种处理血液中酸碱物质含量的能力，以维持内环境中pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡（acid-basebalance），这是机体进行正常生命活动的重要保证。

虽然机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，以维持内环境的稳态。

但许多因素如酸碱物质超量负荷，或酸碱调节机制障碍等，将导致体液酸碱度稳态的破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡失调（acid-basedisturbance）。

在临床实践中，大多的酸碱平衡失调是某些病理过程或疾病的继发性变化。

一旦酸碱平衡失调，就会增加病情的严重性和复杂性，对患者的诊疗、预后甚至生命造成严重威胁。

因此及时发现和正确处理酸碱平衡失调往往是疾病治疗成败的关键。

本章以细胞外液的酸碱平衡为基础，阐述正常机体酸碱平衡调节机制，分节叙述各类酸碱平衡失调的常见病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗，为酸碱平衡失调的临床防治提供理论基础及临床指导。

第一节酸碱平衡调节机制

在正常情况下，尽管机体不断体外摄入和代谢生成酸性或碱性物质，但血液pH却不会发生显著波动，这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节能力，维持了内环境的稳态。

机体体液酸碱度由多种生理机制协同调节，主要可以概括为三类：

血液缓冲调节机制、呼吸系统的调节机制和肾的调节机制（图3-1）。

一、血液缓冲调节机制

血液缓冲系统是指由弱酸或弱碱及其相对应的碱或酸组成的具有缓冲酸或碱的混合溶液，其酸碱构成了缓冲对，维持体液平衡。

血液缓冲系统主要的缓冲对有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统五大类（表3-1）。

此外，某些特殊情况下，其他组织也可发挥一定的缓冲作用，如骨骼对慢性代谢性酸中毒有缓冲作用。

（一）碳酸盐缓冲系统由HCO3-/H2CO3组成，为细胞外液最主要的缓冲对，缓冲能力最强。

碳酸在体内碳酸酐酶的作用下极易水解为H2O和CO2，而CO2极易溶解于水。

因此，血液中H2CO3的浓度与动脉血中CO2分压（PaCO2）直接相关。

根据酸碱平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式），正常动脉血的pH为：

pH=pKa+logHCO3—/（0.03xPaCO2）=6.1+log24/（0.03x40）=6.1+log20/1=7.40

以上公式可见，pH、HCO3—和PaCO2三者参数的相互关系，且是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。

其中，HCO3—反映了代谢性因素，HCO3—的减少或增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。

PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的增加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

（二）磷酸盐缓冲系统由磷酸二氢钠（NaH2PO4）及磷酸氢二钠（Na2HPO4）组成。

反应式为：

NaOH+NaH2PO4Na2HPO4+H2O

NaH2PO4为弱酸，可对强碱进行缓冲而生成Na2HPO4。

而NaH2PO4和Na2HPO4又可酸化后经肾排泄出而调节pH。

此组缓冲对存在于细胞内外液中，主要在细胞内液中发挥缓冲作用，在血浆中的作用较碳酸盐缓冲系统小。

（三）其他蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内，只有当其他缓冲系统被调动后，其作用才显示出来；而血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥发酸中发挥作用。

二、呼吸系统的调节机制

肺通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度，使血浆中HCO3—与H2CO3比值接近正常，从而维持血浆pH值相对恒定。

1.呼吸运动的中枢调节延髓呼吸中枢控制肺泡通气量，接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。

该感受器对动脉血PaCO2的变化非常敏感，PaCO2能通过改变脑脊液和脑间质液的pH，使H+增加，刺激延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使肺的通气量明显增加。

PaCO2正常值为40mmHg（5.32kPa），如果增加至60mmHg（8kPa）时，肺通气量增加10倍，导致CO2排出量显著增加，机体负反馈调节机制启动，使血中H2CO3浓度或PaCO2降低。

但当PaCO2进一步增加超过80mmHg（10.7kPa）时，呼吸中枢受到抑制，即产生CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）。

2.呼吸运动的外周调节主动脉体和颈动脉体感受器能感受缺氧、血浆pH和CO2的刺激。

当PaO2降低、pH降低或PaCO2升高时，通过外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，CO2排出量增加。

正常情况下，由于PaO2降低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应，且血液中H+不易通过血脑屏障，所以呼吸运动的中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用。

通过中枢和外周的调节作用，肺可以迅速而灵敏地调节血浆碳酸盐浓度，以维持HCO3-：

H2CO3的浓度比为20：

1。

三、肾的调节机制

肾脏是保证酸碱平衡的重要器官。

肾通过排泄固定酸和维持血浆HCO3-的浓度调节体液的酸碱度，以维持血浆pH在恒定范围内。

肾小球滤液和血浆中NaHCO3含量相等。

NaHCO3可自由通过肾小球，85%~90%在近端小管被重吸收，其余部分在远端小管和集合管被重吸收（图3-2）.在正常情况下，NaHCO3随尿液排出体外仅为滤出量的0.1%，几乎可以认为无NaHCO3丢失。

主要作用机制有：

1.近端肾小管泌H+和对NaHCO3的重吸收HCO3-的重吸收和H+分泌密切相关。

近端肾小管上皮细胞内的H2O解离主动分泌H+，通过管腔侧的H+—Na+交换体，将Na+转运入细胞内，H+泌入管腔，两者转运方向相反，这种转运称为H+—Na+交换或H+—Na+逆向转运，而H+—Na+交换常常伴有HCO3—的重吸收。

转运的动力来自近端小管上皮细胞基侧膜的Na+—K+—ATP酶，消耗ATP，不断将细胞内的钠泵入管腔，管腔内与细胞内的钠的电化学梯度差分别为140mmol/L和10~20mmol/L，有利于管腔内的Na+弥散入肾小管上皮细胞，并促进H+分泌入管腔。

肾小管细胞内含有碳酸酐酶（CA），能催化H2O和CO2结合生成H2CO3，大部分的H2CO3再经上皮细胞基膜侧的Na+—HCO3-转运体进入血液循环，小部分通过Cl-—HCO3-逆向转运发生跨膜转运进入细胞间隙。

肾小管分泌的H+和肾小球滤过的HCO3-结合生成H2CO3，H2CO3在CA的作用下生成CO2和H2O，CO2有较大的水溶性，能弥散入细胞内和细胞内H2O结合生成H2CO3，肾小管中的H2O随尿液排出（图3-2A）。

2.远端肾小管及集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收上述近端小管上皮细胞可通过H+—Na+交换分泌H+，促进NaHCO3重吸收，而远端小管和集合管上的闰细胞为泌氢细胞，可借助于管腔膜上的H+—ATP酶（H+泵）和H+—K+—ATP酶的作用向管腔内分泌H+，同时基侧膜以Cl-—HCO3-交换的方式重吸收HCO3-，此种作用称为远端酸化作用（distalacidification）。

闰细胞不能转运Na+，H+—ATP酶过程需要ATP而不依赖Na+，其泌H+的过程是生电性的。

而H+—K+—ATP酶参与皮质和外髓集合管的泌H+过程，在泌H+的同时伴有K+的重吸收，主要作用是减少K+的丢失（图3-2B）。

远端小管泌H+到集合管管腔后，与管腔滤液中的HPO42-结合形成H2PO4-，使尿液酸化。

但此组缓冲对对体液酸碱度变化是有限的，当尿液pH降至4.8时，两者比值由4：

1变为1：

99，这表明尿液中几乎所有的磷酸盐都已转变为HPO42-，其缓冲作用丧失。

3.NH4+的产生和排出NH+的排出量随生理情况改变而灵活的变动，肾NH+的排泄是肾排泄H+的重要途径。

NH+的生成和排出具有pH依赖性，酸中毒越严重，肾NH+排出量越多。

另外，许多不可挥发酸也通过与NH+结合的方式排出。

NH+主要在近端肾小管上皮细胞，由谷氨酰胺分解产生，并分泌入管腔（图3-3）。

NH3与细胞内H2CO3代谢生成的H+结合生成NH4+，通过NH4+—Na+交换排出进入管腔，再经尿液排出。

在近端小管上皮细胞基膜侧，α—酮戊二酸代谢生成2个HCO3-，细胞内H2CO3代谢也生成HCO3-，HCO3-与Na+经过Na+—HCO3-同向转运体共同转运出细胞外，回收入血。

同时，Na+通过Na+—K+—ATP酶排出细胞外，K+转运入细胞内。

由于NH3是脂溶性分子，可通过细胞膜自由扩散进入小管腔，也可通过基膜进入细胞间隙。

在集合管上皮细胞中，细胞内的H2CO3在无CA的条件下分解生成H+和HCO3-，H2CO3在CA的作用下生成CO2和H2O，H+通过H+—ATP酶转运入管腔；HCO3-通过与基侧膜上Cl-—HCO3-的逆向转运作用，把细胞外的Cl-转运入细胞，细胞内的HCO3-排入细胞外，回收入血。

酸中毒时，远端小管和集合管分泌的H+与磷酸盐缓冲系统相互作用，使尿液pH下降到4.8，此时，磷酸盐缓冲系统不能起到缓冲作用，导致近端小管、远端小管和集合管泌NH3增加，以此中和尿液中的H+，生成NH4+从尿液中排出体外（图3-4）。

综上所述，肾脏对酸碱度的调节主要是通过肾小管细胞的生理活动实现。

近端肾小管、远端肾小管和集合管在不断泌H+的同时，将HCO3-重吸收入血，防止了HCO3-从泌尿系统排泄丢失。

同时，通过肾酸化功能的条件和NH4+生成新的HCO3-补充机体HCO3-的消耗，以维持血液中HCO3-的相对恒定，保证血浆酸碱度的恒定。

此外，肝脏可以通过尿素合成途径清除NH3调节机体的酸碱度，骨骼的钙盐分解也有缓冲H+的作用，如：

Ca（P04）2+4H+3Ca2+2H2P04-

上述调节机制相互作用共同维持机体的酸碱平衡，但在作用时间和强度上有差异，各有特点。

①血液缓冲系统：

反应迅速，一旦有酸性或碱性物质入血就能与之中和，但由于缓冲系统自身被消耗，缓冲作用并不能持久；②组织细胞的缓冲：

细胞内液的缓冲作用强于细胞外液，较快，3-4小时发挥调节作用，通过细胞内外离子的转移来维持酸碱平衡，因此，易造成电解质的紊乱；③呼吸系统的调节：

调节作用的效能最强，30min达到高峰。

通过改变肺泡通气量来调控血浆H2CO3的浓度，但仅对CO2有调节作用；④肾的调节：

调节作用发挥起效慢，效率高，作用持久，对排出非挥发酸及回收HCO3-有重要作用。

第二节酸碱平衡失调的分类及常用指标

一、酸碱平衡失调的分类

根据血液pH的高低，将酸碱平衡失调分为两大类，pH降低称为酸中毒，pH升高成为碱中毒。

HCO3-浓度含量高低主要受代谢性因素的影响，我们把HCO3-浓度原发性降低或升高所引起的酸碱平衡失调，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。

H2CO3浓度含量高低主要受呼吸性因素的影响，我们把H2CO3浓度原发性降低或升高所引起的酸碱平衡失调，称为呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。

有时，在临床上，患者并不仅仅发生一种酸碱平衡失调，可能同时发生两种或两种以上的酸碱平衡失调，如果为单一的酸碱平衡失调，称为单纯性酸碱平衡失调（simpleacdi-basedisturbance），如果同时存在两种或两种以上的酸碱平衡失调，则称为混合性酸碱平衡失调（mixedacdi-basedisturbance）。

另外，当机体发生任何一种酸碱平衡失调时，机体都会通过代偿机制减轻酸碱平衡失调，使血液pH仍处于正常范围内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。

但当酸碱平衡失调严重时，代偿机制不能抵抗酸碱度的变化，血液pH低于或高于正常范围，称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒，反映机体酸碱平衡失调的代偿状况和严重程度。

因此，我们纠正酸碱平衡失调时，由于代偿的状况需要相当长的时间才可恢复，纠正不应过快，否则可能诱发严重后果。

二、常用的诊断指标及其临床意义

（一）血pH

正常人动脉血pH在7.35~7.45，平均值为7.40，pH的变化反映了酸碱平衡失调的性质及程度。

（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

动脉血CO2分压是指CO2分子物理溶解于血浆中而产生的张力，正常值为33~46mmHg（4.39~6.25kPa），平均值为40mmHg（5.32kPa）。

动脉血与肺泡的PaCO2相当，因此可以通过测定血液中的PaCO2来了解肺泡通气的情况，通气过度PaCO2＜33mmHg（4.39kPa），见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒；通气不足PaCO2＞46mmHg（6.25kPa），CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。

PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡失调的重要指标。

（三）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）

标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）是指在温度为38℃，PaCO2为40mmHg（5.32kPa），血红蛋白氧饱和度为100%时血浆中HCO3-的含量，排除了呼吸因素的影响，是判断代谢因素的指标。

正常范围为22~27mmol/L，平均值为24mmol/L。

实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）是指在隔绝空气的条件下，实际温度、PaCO2和血氧饱和度中血浆HCO3-的含量，正常人的AB=SB。

代谢性酸中毒时两值均降低，代谢性碱中毒时两值均升高。

若AB＞SB，CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；若AB＜SB，CO2排出过量，见于呼吸性碱中毒。

（四）缓冲碱（BB）

缓冲碱（bufferbase，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总和，包括碳酸氢盐、磷酸盐、血红蛋白和血浆蛋白等，正常范围为45~52mmol/L，平均值为48mmol/L。

BB降低，见于代谢性酸中毒；BB升高，见于代谢性碱中毒。

（五）剩余碱（BE）

剩余碱（excessbase，BE）是指在温度为38℃，PaCO2为44mmHg（5.32kPa），血红蛋白氧饱和度为100%时，用酸或碱滴定样本至pH7.40所需要使用的酸或碱的量（mmol/L）。

代谢性碱中毒时，血液中碱性物质含量过多，用酸滴定，BE用正值表示；代谢性酸中毒时，血液中酸性物质含量过多，用碱滴定，BE用负值表示。

（六）阴离子间隙（AG）

阴离子间隙（aniongap，AG）是指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）与未测定的阳离子（undeterminedcation，UC）之间的差值，即AG=UA-UC=Na+-Cl--HCO3-，正常范围为10~14mmol/L，平均值为12mmol/L。

正常情况下，机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等，均为151mmo/L，以维持电荷平衡。

目前，以AG＞16mmol/L作为判断是否有AG代谢性酸中毒的界限。

第三节单纯性酸碱平衡失调

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液中H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH降低为特征的酸碱平衡失调。

（一）病因

1.酸性物质产生过多①乳酸性酸中毒（lacticacidosis）是指任何原因引起的缺氧或组织低灌流，使细胞内的糖无氧酵解增加，而导致乳酸增加，引起酸中毒，主要见于失血性及感染性休克、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒、心力衰竭和心脏骤停等。

②酮症酸中毒（keto-acidosis）是由于糖尿病、长期不能进食或酒精中毒时，体内脂肪被大量动员，酮体生成，引起酸中毒。

③应用氯化铵或盐酸精氨酸过多，导致血中Cl-增多，引起酸中毒。

2.碱性物质丢失过多常见于严重腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，因为，肠液、胆液和胰液中HCO3-的含量均高于血浆，HCO3-可经粪便、消化液大量丢失而导致酸中毒。

此外，应用碳酸酐酶制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管对HCO3-的重吸收减少，导致酸中毒。

3.肾衰竭严重肾功能衰竭患者，由于肾小管功能障碍，分泌的H+不能排出体外，或HCO3-重吸收功能减弱，导致酸中毒。

其中，泌H+功能障碍所致的酸中毒为远端小管性酸中毒，HCO3-重吸收功能障碍所致的酸中毒为近端小管性酸中毒。

（一）临床表现

轻度代谢性酸中毒可无明显症状。

最显著的表现是呼吸加深加快，呼吸肌明显收缩。

呼气中有酮味，呼吸频率可高达40~50次/分。

患者常表现为心肌收缩力减弱、心输出量降低、血管扩张、血压下降。

重症患者可出现疲乏、眩晕、嗜睡，可诱发心律失常，也可出现惊厥、昏迷、急性肾功能不全和休克。

一旦产生酸中毒很难纠正。

（二）诊断

患者多有严重腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘或休克等病史，呼吸深而快的显著临床表现。

血气分析可明确诊断，并了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿者pH＜7.35，代偿者pH正常，HCO3-含量降低，BE负值增大。

血浆二氧化碳结合力下降。

（三）治疗

1.病因治疗治疗引起代谢性酸中毒的原发病为首选方案。

由于机体可以通过呼吸系统调节机制加快肺部通气排出CO2，又能通过肾调节机制排出H+、保留Na+和HCO3-，一般的代谢性酸中毒只需消除病因就能纠正。

2.药物治疗血浆HCO3-为16~18mmol/L代谢性酸中毒患者常可自行纠正，不必应用碱性药物。

血浆HCO3-＜16mmol/L代谢性酸中毒患者，应在输液的同时给予碱性药物，如5%碳酸氢钠5mL/kg可提高二氧化碳结合力5mmol/L。

二氧化碳自肺排出障碍者，宜选用三羟甲基氨基甲烷。

补碱应遵循边治疗边观察，逐步纠正酸中毒的治疗原则。

过快的纠正酸中毒会引起大量K+转移至细胞内，导致低钾血症。

3．肾衰竭患者应血液透析治疗。

二、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指体内H+丢失过多或者从体外摄入HCO3-过多，引起以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的一类酸碱平衡失调类型。

（一）病因

1.体内H+丢失过多胃液丢失过多是发生代谢性酸中毒最常见的原因。

胃液呈酸性，其大量丢失会使机体丧失大量的H+，如严重呕吐和长期胃肠减压等。

由于体内H+大量丢失，肠液中的HCO3-不能被H+中和，且胃中H+丢失的同时伴随着Cl-的丢失，导致近端小管的Cl-减少，代偿性HCO3-重吸收增加，而使血浆HCO3-增高，引起碱中毒。

2.碱性物质摄入过多常见于医源性因素，如长期应用碱性药物，大量输入含抗凝剂的库存血，输注乳酸钠或乙酸钠等。

长期摄入含碱药物会中和胃酸，肾重吸收HCO3-能力提高；而库存血中的抗凝剂柠檬酸盐能转化为HCO3-，上述机制都可使血浆中HCO3-增高，导致碱中毒。

3.利尿剂的作用利尿剂具有保Na+排K+的作用，能使细胞内的K+向细胞外转移，同时通过H+—K+交换，将细胞外的H+转运到细胞内，发生代谢性碱中毒。

此时，肾小管上皮细胞内丢失大量K+，导致代偿过程中的K+—Na+交换减少，同时H+—Na+交换增加，导致低钾性碱中毒。

由于低钾性碱中毒时肾小管泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。

4.其他肝功能衰竭，血氨过高，尿素合成障碍也可以导致代谢性碱中毒。

（二）临床表现

轻症患者可无明显的临床症状，或出现与碱中毒无直接关系的表现，如肌无力、直立性眩晕、口渴、多尿等症状。

呼吸变浅变慢为最显著的临床表现。

可有中枢神经系统症状，如精神错乱、意识障碍、嗜睡、谵妄等。

由于血浆中H+浓度降低，血红蛋白氧离曲线左移，造成脑组织供氧不足，严重时可出现昏迷。

可伴有低钾血征和低氯血征。

（三）诊断

根据严重呕吐，胃肠引流，长期服用碱性药物等相关病史。

呼吸浅而慢，可伴有低钾血征和精神症状。

血气分析能明确诊断和确定其严重程度。

代偿期血浆pH正常，HCO3-和BE可有一定程度增高；失代偿期血浆pH和HCO3-浓度明显升高，PaCO2可正常。

（四）治疗

1.对症支持治疗积极治疗原发病为首选治疗方案。

如H+从胃液丢失所致的代谢性碱中毒，可用0.9%NaCl或葡萄糖氯化钠溶液纠正，补充细胞外液的同时也补充了Cl-。

盐酸精氨酸补充Cl-的同时中和HCO3-。

存在低钾血征时，须同时给予氯化钾，但需在尿量超过40ml/h时开始补钾。

补钾可纠正细胞内外离子的异常交换，减轻反常性酸性尿的症状，加速纠正碱中毒。

2.重症代谢性碱中毒的治疗严重情况下，血浆HCO3-45~50mmol/L，pH＞7.65，应用稀释的HCl溶液迅速中和血浆中的HCO3-。

临床上，0.1mmol/L和0.2mmol/L的HCl，中心静脉导管缓慢滴入（25~50ml/h），能有效而安全的治疗重症、顽固性代谢性碱中毒。

监测血气分析及电解质（Q4~6h）。

治疗原则为：

解除病因为主，缓慢纠正碱中毒。

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指肺泡通气功能及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2或CO2吸入过多，导致血液的PaCO2增高及pH值下降，而引起的高碳酸血症。

临床上本病可单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍同时出现。

根据发病的快慢可分为急性和慢性两类。

（一）病因

1.CO2排出减少

（1）呼吸中枢抑制可由颅脑外伤、脑血管意外、麻醉过深、吗啡类药物中毒等引起呼吸中枢抑制致使肺泡通气量减少，CO2潴留。

（2）呼吸道阻塞可见于喉头痉挛或水肿、急性气道异物等，呼吸道严重阻塞导致的急性CO2潴留。

（3）呼吸肌麻痹可见于重症肌无力、周期性麻痹急性发作、脊髓灰质炎和脊髓高位损伤的患者，因呼吸动力不足而致的CO2排出减少。

（4）胸部疾患可由胸部创伤、血气胸或胸廓畸形等引起胸廓活动受限导致CO2排出减少。

（5）肺部疾病见于严重肺炎或支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等广泛肺组织病变时，肺泡通气量减少，CO2排出障碍。

（6）使用呼吸机不当呼吸机通气量设置过小导致CO2排出减少。

2.CO2吸收过多常见于在通气不良的环境中，CO2浓度增加而导致吸入过多。

（二）临床表现

1.可出现呼吸急促、呼吸困难和全身乏力等。

因缺氧可引起发绀和头痛，严重者可伴有血压下降、神志模糊、谵妄甚至昏迷等。

2.因CO2潴留引起脑血管扩张及颅内压增高所致的持续性头痛；严重脑缺氧所致脑水肿、脑疝、严重者发展至呼吸骤停。

3.突发性心室纤颤与严重酸中毒引起的高钾血症有关，血钾浓度急剧增高可引起心肌应激性改变、心律失常和心室颤动。

（三）诊断

1.有相关病史和临床表现，可初步诊断。

2.实验室检查血气分析结果显示：

血液pH值明显减低、paCO2增高，血浆HCO-正常；慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值减低不明显，血浆HCO-有增高。

（四）治疗

1.积极处理原发疾病，

2.改善患者的通气功能，排出过多的CO2，防止严重的低氧血症和高碳酸血症。

根据情况可行气管切开、气管插管、药物祛痰、给氧等措施。

3.一般不给予碱性药物，如出现血pH值过低或出现严重并发症如患者昏迷、心律失常时，可根据情况给予静滴一定量的碱性药物（NaHCO3）。

NaHCO3为常用碱性药物，可使NaHCO3与H+结合后生成CO2从肺排出体外。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指由于肺泡过度通气，体内生成CO2排出过多，导致血液中PaCO2降低，而引起的低碳酸血症。

（一）病因

1．低氧血症凡外呼吸功能障碍如肺炎、肺梗塞、支气管哮喘、肺气肿等疾病，以及缺氧刺激呼吸中枢如充血性心力衰竭、高原反应等导致PaCO2减低而引起过度通气。

2．直接刺激呼吸中枢中枢神经系统疾病如脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤、精神性通气过度如精神紧张、癔症发作等均可刺激呼吸中枢引起过度通气；某些药物如水杨酸中毒可直接刺激呼吸中枢；高热、甲状腺功能亢进等机体代谢旺盛可使肺通气过度。

3．使用人工呼吸