碘缺乏病防治知识问答.docx

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碘缺乏病防治知识问答

碘缺乏病防治知识问答

１、什么是碘缺乏病？

碘缺乏病是由于自然环境缺碘，使机体摄入碘不足所致的一系列损害,除地方性甲状腺肿和地方性克汀病两种典型表现外,最主要的是缺碘影响胎儿的脑发育，导致儿童的智力和体格发育的迟滞或永久性障碍,造成病区人口的智能损害。

缺碘也可导致流产、死产、先天畸形和新生儿死亡率增高，因此碘缺乏最主要的受害者是妇女和儿童。

它是影响优生优育、人口素质的最广泛、最实质的问题。

缺碘对动物也有与人类同样的损害,缺碘地区的牛、羊等牲畜的流产率可达47％，新生犊死亡率比不缺碘地区高两倍多。

肉、毛、奶等产量及牲畜的生埴能力也明显降低。

碘缺乏的危害已不单纯是一个病的问题,而是一个重要的公共卫生问题,是一个关系到提高民族素质和发展社会经济的大问题。

2、碘缺乏病的主要表现

⑴地方性甲状腺肿:

是指甲状腺不同程度增大，出现颈部变粗，重者可出现呼吸及吞咽困难。

⑵地方性克汀病:

智力低下、聋哑、生长落后，运动神经功能障碍，出现下肢痉挛瘫痪以及甲状腺功能低下症状（粘液水肿,反应迟纯、嗜睡、无精神、怕冷、食欲低）等。

⑶亚临床型克汀病:

轻度智力落后,轻度听力及语言障碍,轻度神经运动障碍，轻度体格发育落后，激素性甲低。

3、为什么将碘称为智力元素?

碘是人体合成甲状腺激素所必不可缺的重要原料,是人体生长发育所必需的微量元素。

如果人体缺乏碘就会引起一系列病变,阻滞胚胎生长发育，影响神经系统及智力的正常发育，导致弱智或智力残疾。

胚胎期严重缺碘,可导致神经系统、听器官、甲状腺等发育缺陷或畸形，产生呆傻、聋哑等残疾；碘是合成甲状腺激素的原料，如果缺乏，则人体合成甲状腺激素的量就减少或不足,导致甲状腺功能低下或不足，进而影响机体的生长发育。

首当其冲的则又是对神经系统与智力发育的影响,从而导致不同程度的智力损害，甚至智力残疾。

碘缺乏病区儿童平均智商比不缺碘地区儿童低１0－１５个百分点。

４、一般人每日需要多少碘？

人体摄入的碘，一般都是从粮食、蔬菜、饮水、动物性食品中获得，碘的地区性差异明显,从而影响人的摄入水平。

为保证人体正常生理功能，每日需要的碘量婴儿5０微克；2-６岁９０微克；7-12岁１20微克；12岁以上15０微克；孕妇及哺乳期妇女200微克。

正常情况下,人摄入的碘大约有8０%由尿排出。

人一昼夜从尿排出的碘可以反映人体内碘的高低及是否缺碘。

５、自然环境中为什么会缺碘?

自然环境缺碘实际上是指土壤和水碘不足。

在距今８000-1８０00年第四纪冰川期,由于冰河溶解,冰水冲刷,将富含碘成熟土壤大量冲走。

而由岩石形成的新土壤,其含碘量仅为成熟土壤的四分之一,这样就造成世界上大部分地区环境存在碘缺乏。

这就是世界上自然环境碘缺乏的主要原因。

洪水泛滥、沙漠化和雨水冲刷，致使局部地区土壤中的碘连同土壤被冲走而加重碘缺乏。

人体需要的碘主要来源于食物。

由于食物链的作用,土壤和水（不包括海水）中缺碘导致植物（粮食或蔬菜）、动物缺碘。

人吃了缺碘的食物,造成碘摄入不足。

6、缺碘为什么会引起智力障碍?

碘缺乏危害之所以大,是因为它首先侵犯人的大脑,属先天不可逆性疾病，一经发现就失去治疗意义。

人类大脑有两个发育、分化的关键期，即从妊娠第三个月开始到出生前（称宫内期）和从分娩到2岁（称生后期）,这两个关键期最容易遭受各种因素侵害,又称为易伤害期。

在这些时期缺碘就会造成智力损害。

而这样的智力损害是不可能被恢复的。

如果在此期间发生缺碘,造成大脑发育落后,到关键期结束后再进行补碘,为时已晚，已经发育落后的脑组织再不会发育了。

换句话说，关键期内所形成的脑发育迟滞是不可逆的,一旦形成，抱憾终生。

碘能够帮助儿童和青少年健康成长，缺碘会对生长发育特别是智力发育造成损害；

轻者会出现10-20的智商损失,这是我们很难发现的,只是学习成绩差一点；

重者会出现孩子矮小和痴呆。

成年人的新陈代谢都需要碘的参与,缺碘会使人的新陈代谢发生异常，甚至被碘缺乏病所困扰;

碘还对人体的生殖系统有影响，缺碘会引起月经异常、不孕症、流产、死产等后果。

7、轻度缺碘造成的智力损害有啥表现？

如果你的孩子虽说学习努力却连连留级,生活在碘缺乏地区的父母就要考虑这个孩子有可能由轻度缺碘引起的。

因轻度缺碘造成智力低下的人,外表虽和正常人一样，但儿童时期上学呤书就特别费劲，学习再努力也得不到好成绩,甚至反复留级。

轻度缺碘的人一般都能独立生活，能参加一般性生产劳动和家务劳动,有一定语言、理解能力。

但思维不连贯，反应慢,适应能力差。

理解、概括、抽象运算能力低,运动速度较慢，听力低于正常人。

还可有程度不同的体格发育迟缓,轻度骨发育障碍,身材较正常矮小等表现。

8、碘缺乏对牲畜的影响:

⑴牲畜的生产能力低下；

⑵牲畜繁殖能力降低，使胎畜发生流产、早产及死产,或出生时极端虚弱、无毛、不能站起，甚至在生后几小时内死亡；牲畜生长不好，抗病能力差,多病易死亡等。

⑶使动物或家禽产肉、产蛋、产奶的数量和品质明显下降。

9、碘缺乏病主要有哪几种补碘方法?

由于碘缺乏病是环境缺碘所致，因此补碘是防治碘缺乏病最有效的措施。

目前补碘的方法有食盐加碘、口服碘油丸、饮水加碘、含碘药物、碘茶、碘化食品、富碘食物（如海产品）。

１0、食用碘盐是防治碘缺乏病的最好办法:

它不仅安全、有效、经济、容易推广，又符合微量、长期性、生活化的要求。

⑴安全、有效。

我国规定的食盐含碘标准35±1５mg/kg。

食用这种碘盐即可保证每日对碘的需要量。

如果每人每日吃进5-1５克（平均1０克）的碘盐,每天即可获得100－300微克（平均２00微克）的碘，足以满足人体的生理需要量。

这种剂量既不会造成浪费,又不会造成不良反应。

⑵生活化、长期性。

由于外环境缺碘，人类需要长期适量补碘。

而人类无论种族、民族、年龄、性别都必须每日吃适量的盐，所以食盐是补碘的最好载体。

通过吃盐，能保证补碘生活化，适量化及持久性。

⑶经济、易推广。

食用碘盐很经济，用钱少,只需花少量的钱即可解决防治疾病的大问题，即使对一个十分贫穷的国家也是可以接受的。

11、居民购买、存放和食用碘盐应注意什么?

碘盐必须有包装和碘盐标志。

居民在购买碘盐时,要辨认清楚。

购买的碘盐要妥善保存：

⑴盛放碘盐的器皿应为棕色遮光的瓶或陶瓷罐并有盖。

⑵碘盐应放在阴凉、干燥处避免受日光直射和吸潮，离开灶台存放避免高温影响。

⑶碘盐存放时间不宜过长，应随用随买,适当储备。

为防止碘丢失，食用碘盐时应注意：

⑴不能用水淘洗。

⑵炒菜、烧菜和煮汤菜时,不宜过早放盐，宜在食物快熟时放入。

⑶不要把碘盐放在锅里炒,更不要放在油锅里煎炸。

12、碘的吸收和排泄途径有哪些?

人体内的碘的9２％来自食物,4%来自饮水，4%来自空气。

食物中的无机碘化物在消化道内经过1-３小时几乎全部吸收,与氨基酸结合的有机碘可直接吸收。

其它的有机碘吸收不完全。

胃肠道内存在过多钙、镁以及蛋白质的热量不足时，可防碍碘的吸收。

吸收的碘经血液循环,一部分到甲状腺合成甲状腺激素，一部分由肾脏排出。

在稳定条件下，从人体排出的碘等于摄入的碘。

肾脏是碘的主要排泄器官,每天摄入的碘，有８5％从尿中排出，有10%从粪便中排出（主要是有机碘）,其余的从汗、毛孔排泄。

１３、碘盐与非碘盐相比真的“不咸”吗？

食盐“咸”与“不咸”,主要取决盐中氯化钠的含量,国家《食用盐标准》中规定,优级、一级、二级精制盐的氯化钠含量分别为大于或等于９9．1%、9８.５％和97.0％,一级、二级、三级普通盐的氯化钠含量分别为大于或等于94.0%、９２.0%和8９.5%。

而盐中所加入的碘酸钾量只占食盐重量的十万分之八左右,它决不会降低氯化钠的含量。

因此碘盐“不咸”的说法是没有根据的。

1４、用碘盐腌菜会烂菜吗?

多年来，在民间腌菜时偶尔会出现烂菜的情况,在供应碘盐后这种情况没有明显增多。

所以，不能说烂菜是碘盐引起的。

那么,烂菜是什么原因造成的呢?

一般说来与下列因素有关：

⑴菜中霉烂部分没摘除和清洗干净；⑵食盐的加入量不足；⑶由于容器不清洁或环境卫生差,引起厌氧腐败菌或霉菌污染；⑷温度高，不通风;⑸放菜时手不清洁或菜洗后未干就入罐；⑹容器破损或缸盖密封不好。

1５、食用非碘盐会造成什么严重后果?

非碘盐不仅包括未加碘的原盐，还包括一些不法商贩私自贩卖的劣质盐、平锅盐、土盐和工业废盐,这些盐不仅碘含量甚微，干扰碘缺乏病的防治;而且盐中所含的的各种杂质会给食用者带来一系列严重的危害。

如钙、镁含量过多,会引起胃肠道功能紊乱,出现腹痛、腹泻；氯化钡含量过多会引起神经系统损害,出现四肢麻木；亚硝酸盐含量过多可引起中毒,严重者可导致死亡。

１6、天然含碘较高的食品有哪些?

一般来说，大多数陆地植物的碘含量都较低,唯有菠菜和芹菜的碘含量较高（1.６毫克/公斤左右）。

海产品碘含量是陆地植物的几倍,有的高达几十倍数,如海带的碘含量达１0.07毫克／公斤左右。

海产品是天然的最佳补碘产品，因此，平时应注意多吃这类食品。

1７、哪些人不宜吃碘盐？

甲状腺功能亢进患者、甲状腺炎症患者等不宜食用碘盐。

生活环境在高碘地区的人群不宜食用碘盐。

１8、我国规定的消除碘缺乏病标准是什么?

⑴碘盐合格率大于9０%,食用合格碘盐的人口占补碘目标人群的比率大于90%;

⑵8-10岁在校学生甲状腺肿大率小于或等于5％；

⑶8-１０岁在校学生尿碘中位数大于100微克/升；小于或等于２0微克的样品数不得超过1０％;

⑷新生儿全血促甲状腺激素（TSH）水平每升大于５毫国际单位的比率小于3%。

19、消除碘缺乏病对我国社会、经济发展有何促进作用？

缺碘给人类健康带来的危害,其广泛性和严重性是当今世界上导致贫穷和落后的最主要的原因之一,特别是对智力发育产生的不同程度损伤,导致人口素质的下降，给人类社会进步和经济发展带来很不利的影响。

因此，消除碘缺乏病后,不仅不再有克汀病、亚克汀病的患儿出生,社会和家庭解除了这类患者的疾病负担,更重要的是将提高儿童的智力水平，提高整个中华民族的人口素质,这将为我国实施科教兴国战略打下最重要的基础,必将对我国社会发展和经济腾飞产生很大的促进作用。

２0、实现消除碘缺乏病目标后还需食用碘盐吗？

由于人类生活环境缺碘是永久性的，实现消除碘缺乏病目标是补碘的防治效果,是防治工作的一个阶段，所以我们必须坚持长期食用碘盐，世世代代补碘，巩固防治成果。

一旦停供碘盐,碘缺乏病又会死灰复燃,现在的一切努力就可能前功尽弃。

地方性氟中毒的防治知识

地方性氟中毒的概念

　地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病。

　１、生物地球化学性疾病　

　　是指:

在地球、地质的发展过程中，逐渐形成了地壳表面元素呈一种不均分布，在一定程度上会影响着人类、动物和植物的发育,使地球上某一个地区的自然界中的水和土壤中某种化学元素过多或过少,使某一个地区的动物、植物及人群中发生特有的疾病,称为生物地球化学性疾病。

　近几十年的研究，已知有27种元素是在正常生活中必不可少的元素,其中已明确引起动物和人类生病的有10余种，如我们常说的碘、氟、砷、硒、钼、钴、铜、镍、铝、硼等。

　人在自然条件下，长期生活在高氟环境中,通过饮水、空气或食物等介质，摄入过量的氟而导致的全身性慢性蓄积性中毒。

对牙齿损伤的表现叫氟斑牙，对骨骼损伤的表现叫氟骨症，上述统称为地方性氟中毒,简称地氟病。

地方性氟中毒的危害

　地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病,主要表现在牙齿和骨骼上。

　氟对牙齿的损害主要表现为氟斑牙，引起牙釉质白垩、着色、缺损改变以及严重的磨损。

主要危害7—8岁以下的婴幼儿，一旦形成残留终生。

氟中毒引起氟骨症,主要表现腰腿及全身关节麻木、疼痛、骨关节变形,出现弯腰驼背,发生功能障碍,乃至瘫痪。

　　氟还能对于神经系统障碍,由于氟直接损伤神经系统或骨骼病变压迫中枢神经,也会造成相应的症状和体征。

　　另外，氟对肌肉、肾脏、甲状腺、甲状旁腺等也产生不同程度损害。

地方性氟中毒的流行特征

世界的分布概况

　地方性氟中毒是地球上分布最广的地方病之一，在五大洲的40多个国家有不同程度的流行。

亚洲的地区国家：

主要有印度、中国、朝鲜、日本、斯里兰卡、缅甸、泰国、越南、土耳其等。

其中分布面最广，病情比较严重的国家是中国和印度。

　欧洲地区的国家：

主要有保加利亚、俄罗斯、白俄罗斯、哈萨克斯坦、西班牙、奥地利、英国、意大利、吉尔吉斯斯坦等国。

　非洲地区的国家：

主要有摩洛哥、阿尔及利亚、突尼斯、埃及、南非、纳米比亚、坦桑尼亚等国。

　　美洲地区的国家:

主要有美国、阿根延、波利维亚、厄瓜多尔等国。

　　大洋洲地区国家:

主要有澳大利亚、新西兰等国。

中国的分布情况

　地方性氟中毒在我国分布面也是非常广泛,是世界流行较严重的国家之一,到目前为止，除上海市、海南省以外，其余各省、直辖市、自治区中均有地方性氟中毒病区存在。

在我国主要有３种类型;

（1）饮水型地方性氟中毒，

（2）燃煤污染型地方性氟中毒，（３）饮茶型地方性氟中毒。

（1）饮水型地方性氟中毒的分布

　　①浅层潜水高氟区

　这种高氟地区在地球分布极为广泛，在我国分布在长白山以西，长江以北的广大区域内,包括东北西部平原、华北平原、西北干旱盆地以及华东、中原、新疆、青海、西藏的部分地区。

　这些地区主要特点是形成带状形流行分布,从黑龙江省西部起，经吉林省的白城地区,辽宁省的朝阳，内蒙赤峰,河北的怀来、阳原，山西的大同、运城,陕西的榆林、定边，宁夏的盐池、同心,甘肃的河西走廊，青海的紫达木,延伸到西藏的盐湖。

构成由东北向西北、西南的广大病区带。

　　②深层高氟地下水地区

　　这类地区特点通常是存在分散型分布,但也有连结成片的，最典型的就是渤海湾一带。

如天津的塘沽、大港,河北的沧州，南至山东的德州，北至辽宁的锦县等一些流行省市。

据调查发现天津市7０0米深的地下水氟含量仍然很高。

河南开封市、宁夏同心县等个别地区亦有深层高氟地下水存在。

③富氟岩石和氟矿床地区

这类地区主要是与当地存在的萤石矿、磷灰石矿或冰晶石矿有直接关系,如辽宁义县、浙江义乌市、武义县，河南洛阳市、信阳市,内蒙赤峰市，山东烟台,四川的石祁、冕宁,云南的昆明市,贵州的贵阳市以及新疆的温宿、拜城等地区。

　　④地热和温泉高氟水地区

　　主要是地壳环境中的地热和温泉水含氟量几乎也都很高。

在我国从东北到南方沿海地区几乎都有散在的分布。

辽宁兴城、熊岳、锦县等，河北的怀来和遵化县，山东的临沂，内蒙的宁城、敖汉旗,陕西的临潼，新疆的温泉地区,湖北的英山，广东的丰顺，福建的龙溪,西藏的左贡县等。

病区是散在型分布在温泉的周围一带。

（２）燃煤污染型地方性氟中毒的分布　

　这种类型也是我国存在的“独有”的一种病区。

　　是当地居民长期使用“无排烟道”的土炉或土灶,燃烧的含氟量较高的石煤:

取暖、做饭或烘烤粮食、蔬菜等，导致室内空气受到严重的氟污染，如家中的粮食、蔬菜、饮用水等主要食物，长期接触，导致使人体摄入过高的含氟量，而引起发生的确良慢性氟中毒。

　这类病区主要分布在长江两岸附近及以南的边远山区。

重病区集中在云南、贵州、四川省交界的山区。

目前发现的病区有：

云南、贵州、四川、重庆、湖北、湖南、陕西、河南、江西、山西、广西、浙江、辽宁、北京14个省、自治区、直辖市。

　　（３）饮茶型地方性氟中毒的分布

　这种类型也是近年来才被引起重视的一种病区类型。

它是由于居民习惯饮用砖茶或用砖茶泡成的奶茶或酥油茶。

　由于砖茶中的含氟量很高,长期大量饮用，造成体内氟大量蓄积，而引起慢性氟中毒。

这类病区主要分布在四川、青海、西藏、新疆、内蒙、云南等省、自治区的少数民族地区。

主要民族包括:

藏族、蒙古族、哈萨克族、维吾尔族、芜族、部分汉族等。

人群分布特点及影响的因素

人群分布的特点

　人群分布特点与氟对人体的作用机理：

主要是《机体内氟的蓄积量》:

《机体生长发育规律》:

《个体易感性及生活习惯》等因素有关。

　①年龄

由于《乳牙和恒牙》以及各个牙齿的《造釉细胞》的发育时期不同,所以对氟斑牙发病也存在有明显的年龄特征。

　乳牙氟斑牙：

乳牙钙化始于胚胎期，生后１1个月内已完全发育成熟,所以乳牙氟斑牙发生在11年月以前的婴儿。

　　恒牙氟斑牙：

7~８岁以前在高氟区出生的儿童，均可受到氟的影响，发生恒牙氟斑牙,一旦形成，终生不能消退。

当恒牙萌出以后迁入病区的儿童不会再发生氟斑牙。

　　氟骨症：

主要发生在成年人,特别是20岁以后患病率随年龄增加而升高。

儿童也可发病,但很少。

重病区出现氟骨症的年龄可以提前。

　②性别

　在条件相同的情况下,氟斑牙和氟骨症发病一般无性别差异。

但在氟骨症的类型中男女间有所不同，一般来说,女性骨质疏松,软化型较多，男性硬化型较多。

　　③民族

　　饮茶型氟中毒的发生具有明显的民族特征,它主要发生在少数民族人群中。

习惯饮用砖茶、砖茶泡成的奶茶或酥油茶。

　④人群在病区居住年限

氟斑牙与在病区居住年限无关。

而与在高氟区出生及生活的年龄有关。

恒牙萌出以后迁入病区的儿童基本不受影响。

　氟骨症与在高氟区居住的年龄有关，因为居住时间越长,接触高氟环境的时间就越长。

发病的潜伏期一般在１0年以上。

非病区迁入病区的人群更易患氟骨症，潜伏期缩短，有的2~3年内即可发病，一般5年左右发病。

影响氟中毒发病的主要因素

①摄氟量:

摄氟量高,发病率高,病情严重。

　　②营养条件：

蛋白质、钙和维生素（VC、VB1、VB2、VD等）有抗氟保护机体的作用。

　　③饮水中的化学成分及硬度

　　饮水中的钙和镁可降低人体对氟的吸收，促进氟从体内排泄,减少氟对机体的危害。

饮水硬度高,患病率降低。

饮水的碱度增强可使氟的活性增强,有利于氟的吸收和增加氟的毒性。

　④抗氟元素的摄入量

　钙、镁、铝、硼、锌、硒、铜、钼、铁可促进氟由体内排出或增强某些酶的活性，提高机体抗氟能力,降低氟的毒性。

　　⑤生活、饮食习惯　

生活、饮食习惯与燃煤污染型和饮茶型地方性氟中毒有着极为密切的关系。

⑥个体差异　

与个体的生理、敏感性、健康条件有关。

目前全国地氟病的病情现状及防治情况

病情现状

　　从全国地方病统计资料看,截止到２０00年，全国地氟病仍然比较严重,全国病区县1３06个，病区村1５万多,病区村人口数1.12亿，氟斑牙人数４0６0万，氟骨症2６０万人,其中燃煤型氟中毒，虽病区范围较饮水型小，但病情较之严重,全国平均氟斑牙患病率高达５2．2%,全国平均氟骨症患病率高达4.32%。

见下表。

防治情况

　饮水型病区：

2000年统计,完成改水率37.6％，其中,中、重病区村改水率为５1.4%，改水工程正常使用率为8６．2％，受益人口为5974．59万人,受益率为50.6%。

　燃煤污染型病区：

完成改炉、改灶率24．6%，炉、灶正常使用率６0．8%,受益人口6８8.85万人，受益人口率为２0.3％。

由此看来,全国地氟病防治任务仍十分繁重。

地方性氟中毒的临床诊断

　氟斑牙的临床表现及诊断

（1）临床表现及分型

　　釉质光泽度改变釉质失去光泽，不透明,可见白垩样（似粉笔样）线条。

斑点、斑块，白垩样改变也可布满整个牙面。

称为白垩型氟斑牙。

　釉质着色釉质出现不同程度的颜色改变，呈浅黄、黄褐乃至深褐色或黑色。

着色范围可由细小斑点、条纹、斑块、直至布满大部分牙面,称为着色型氟斑牙　

　釉质缺损缺损程度不一,可表现为釉面小凹痕,较大凹窝,以至浅层釉质较大面积剥脱，或涉及整个牙面。

缺损可仅限于釉质表层,或深及牙本质,以致牙齿断裂、牙体外形不整。

称为缺损型氟斑牙。

（2）氟斑牙的诊断

　牙齿具有上述临床表现者,即可诊断为氟斑牙。

　Ｄean分度诊断方法

　　Dｅan于1934年依据水氟中毒地区儿童氟斑牙调查结果，第一次提出了氟斑牙分级系统，即分为正常、可疑、极轻度、轻度、中度、较重度、重度。

随着实践过程,１942年Deaｎ对此作了适当修改，即将较重度与重度两级合并为一级，即为正常、可疑、极轻度、轻度、中度和重度六级。

为WHO推荐的分度诊断方法。

①.正常　釉质呈半透明和半玻璃样结构，表面光滑而有光泽,通常为青白色或乳白色。

②．可疑　釉质正常的半透明度有轻微改变,从少量的白斑纹到偶见的白斑点，多发生在门齿或第一恒齿磨牙冠尖端，即不能诊断为正常也不符合极轻者。

③.极轻小的不透明的纸白色区不规则地散在于牙面上，但面积不超过牙面面积的１/4,常见于双尖齿或第二磨牙的顶端，白色不透明区直径小于l~2ｍm。

④.轻度牙釉质白色不透明区更广泛,但不超过牙面的1/2。

有时牙齿边缘可带有少量淡黄色斑块。

⑤.中度牙齿的全部牙面受损害,有明显磨损。

牙面有黄色或棕褐色着色，有的可见细小浅窝状缺损。

⑥．重度　全部牙面受损害，有分散或融合坑凹状缺损,以至影响牙齿外形。

着色广泛,呈棕褐色或黑色,可出现腐蚀状变化。

　　Deａn分级法反映了氟中毒由轻到重的病理变化过程,可以对个体进行诊断，又可对人群中流行强度进行分析比较,即可计算氟班牙率与氟斑牙指数。

　（3）氟斑牙流行强度分级

　按Dean的氟斑牙分度提出以下两种方法表示某一病区氟斑牙的流行强度。

　地区氟斑牙指数可以定量地表示氟斑牙的流行强度。

按以下公式计算:

　地区氟斑牙指数=（可疑人数×0．5+极轻度人数×1+轻度人数×2+中度人数×3+重度人数×4）÷被调查人数。

其流行强度划分如下:

　氟斑牙指数流行强度

　0．4以下阴性　

0.4以上边缘　

　　0．６以上轻微

１以上中等

　2以上较显著

　3以上显著

中华人民共和国国家标准GB170１８—1９97

地方性氟中毒病区划分标准

　1范围

　本标准规定了我国地方性氟中毒病区的确定和病区程度的划分。

　本标准适用于以自然村（屯）为单位的饮水型和燃煤型污染型地方性氟中毒病区的确定和病区程度的划分。

　2病区确定与划分条件

　2．１病区的确定

2.1.1当地出生成长的8~１２周岁儿童氟斑牙患病率大于30％。

　　2．1.2　饮水型地方性氟中毒病区,饮水含氟量大于1.0mg/L;燃煤污染型地方性氟中毒病区,由于燃煤污染总摄氟量大于３.5ｍｇ。

　　2.2病区程度的划分

　2．2.１轻病区　

　a）当地出生成长的8~12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%；

b）经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者；

　c）饮水含氟量大于1.0ｍｇ/Ｌ或总摄氟量大于5.0mｇ。

　2.2.2中等病区

　　a）缺损型氟斑牙患病率大于20%;

b）经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于2%;

c）饮水含氟量大于2.0ｍg/Ｌ或总摄氟量大于5.0mg。

　2．２．3重病区　

　　ａ）缺损型氟斑牙患病率大于４0%;

　b）经X线检查证实重度氟骨症患者大于等于2%；

c）饮水含氟量大于4．0ｍg/Ｌ或总摄氟量大于７.0mg。

　２．3当环境氟含量与病情不符合时，以病情为准。

地方性氟中毒病区控制标准

　　1　范围

　本标准规定了地方性氟中毒病区在采取预防措施后达到控制水平的指标。

　　本标准适用于自然村（屯）为单位的饮水型和燃煤污染型的地方性氟中毒区,也适用于同一供水系统供水的城镇饮水型地方性氟中毒病区。

　2控制标准　

　2.1　病情指示　

地方性氟中毒病情必须达到下列指标。

　2．１.1　当地出生并在当地生长的8~１2周岁儿童氟斑牙患病率小于３０%。