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诊断原则:

综合分析,集体诊断。

(1)综合分析:

①职业史:

前提;

②现场调查与评价:

可能性;

③临床表现与检查:

危害程度。

(2)集体诊断:

3名及以上具有职业病诊断资格的医师。

处理原则:

①积极有效的治疗;

②调离作业环境;

③职业危害鉴定及落实待遇;

④上报:

急(24小时)、慢性(15天),急性中毒同时发生死亡3名,电话上报;

职业炭疽1人以上时,电话上报。

4、工作有关疾病:

指多因素相关的疾病,与工作有联系,但也见于非职业人群中。

特点:

①职业因素是疾病发生和发展的诸多因素之一;

②职业因素彫响了健康,从而促使潜在的病症显露或加重;

③通过改善工作条件,可使所患疾病得到控制或缓解;

④不属于法定职业病范围。

常见的工作有关疾病:

①行为和身心疾病:

焦虑、忧郁、神经衰弱。

②非特异性呼吸道疾病:

慢支炎、哮喘。

③其它疾病:

高血压、消化性溃疡、腰背痛。

5、职业特征:

职业性有害因素导致的生理性代偿。

如脐月氐、皮肤色素增加等。

6、边:

在生产劳动过程中,由于操作、设备、管理等原因和不可预测的偶然因素所造成工人身体伤害、残疾甚至死亡。

7,职业性病损的三级预防:

(1)第一级预防:

病因预防。

①以无毒代有毒;

②改进生产工艺;

③制定容许接触水平;

④发现职业禁忌证;

⑤开展健康教育。

(2)第二级预防:

“三早”预防。

①早期检测损害;

②早期诊断;

③早期治疗处理。

(3)第三级预防:

对症及康复治疗。

①脱离接触;

②积极治疗;

③促进康复;

④防止并发症。

8,职业卫生防制的主要内容:

卫生监督、职业流行病学调查、人员培训与宣传教育、职业卫生服务。

9,职业卫生与职业医学展望:

我国职业危害的特点:

①职业危害因素种类多:

新老并存。

②职业危害因素分布广:

城乡,各类企业。

③病人总量很大、发病率较高。

④经济损失大、危害面扩大。

危害转移:

①国外向国内转移;

②城市工业区向农村转移;

③由东部地区向中西部转移;

④由大中型企业向中小型企业转移。

过劳死:

在非生理的劳动过程中,因正常工作、生活规律遭到破坏,体內疲劳淤积并向过劳状态转移,使血压升高、动脉硬化加剧,进而出现致命的状态。

高危人群:

不注重健康保健;

有事业心的'

'

工作狂”;

有过早死亡家族史;

超时间的工作者,作息时间不规则的人;

长时间睡眠不足的人;

自我期望高,并且容易紧张的人;

几乎没有休闲活动与嗜好的人。

全球战略一-10个优先目标:

①强化工作场所的健康政策;

②发展健康的工作环境;

③开展工场场所的健康促进;

④加强职业卫生服务;

⑤建立职业卫生的支持服务;

⑥建立基于科学危险评估的职业卫生标准;

⑦开发职业卫生的人力资源;

⑧建立有效的信息支持系统;

⑨加强科学研究;

⑩发展职业卫生与其它服务的合作。

第二章职业活动的心理和生理

1、体力劳动时的能量代谢:

肌肉活动的能量代谢:

肌肉活动的能量,首先由肌细胞中的三磷酸腺昔(ATP)迅速分解提供,并由磷酸肌酸(CP)及时分解补充,称ATP-CP系列。

肌肉活动能量代谢系统的一般特性

ATP-CP系列

乳酸系列

需氧系列

无氧

需氧

速度

非常迅速

迅速

较慢

<

能源

CP,贮量有限

糖原,产生的乳酸有致

疲劳性

糖原,脂肪及蛋白质,不产生致疲劳性副产物

产生ATP

浪少

有限

几乎不受限制

劳动类型

任何劳动,包括短暂的极重劳动

短期重及很重的劳动

长期轻及中等劳动

作业时氧消耗的动态:

劳动1分钟所需要的氧量乩氧需。

血液在1分钟内能供应的最大氧量称为最大摄氧量,也叫負上限。

氧需和实际供氧不足的量"

氯债。

作业开始2〜3分钟內,机体所需的能量是在缺氧条件下产生

的,因此'

借”了氧债;

其后,摄負量可以满足氧需,即进入稳定状态;

作业停止后一段时间内,机体需要继续消耗氧以偿还氧债。

偿还的氧债一般比所借的氧债要高。

劳动强度的分级:

①中等强度作业:

作业时氧需不超过負上限。

②大强度作业:

指氧需超过了氧上限。

③极大强度作业:

完全在无氧条件下进行的作业,此时氧债几乎等于氧需。

2、体力劳动时机体的调节与适应:

①神经系统:

当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时,通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型,使从事该作业时各器官系统相互配合得更为协调、反应更加迅速、能耗减少,作业更轻松自如。

②心血管系统:

心率t、收缩压t舒张压一或t(持续进行紧张活动时收缩压I或舒张压t,产生疲劳)、肾和内脏器官血液供应增加。

③呼吸系统:

呼吸次数to④排泄系统:

尿量II,尿液乳酸t。

⑤体温:

略有f,但不超过平靜时1乜。

(决定最大摄氧量的主要因素是心血管系统的功能)

3、作业的类型及其特点:

静力作业:

又叫靜态作业,主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位,使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。

特点:

能疑消耗水平不高,肌肉的氧需通常不超过lL/min,但却很容易疲劳。

在作业停止后数分钟內,氧消耗反而先升高后再逐渐下降到原水平。

动力或动态作业:

是在保持肌张力不变一一等张性收缩的情况下,经肌肉交替收缩和舒张,使关节活动来进行的作业。

特点:

肌肉交替收缩和舒张,血液灌流充分,不容易疲劳。

4、劳动负荷评价:

评价劳动负荷一般包括负荷和应激两个方面指标。

劳动负荷评价可从负荷强度和负荷持续时间两个方面来考虑。

客观方法:

①劳动能量代谢率:

适合评价全身性的动态体力劳动。

②心率:

反映动态体力劳动时机体的应激程度。

③肌电:

是直接测定疲劳的一个指标,适合于测量反映静态作业以及动态作业的劳动程度。

④中心温度:

常用做高温作业时机体热应激的指标。

量表和观察法。

5、劳动过程中作业能力的动态变化:

一般工作开始时,工作效率较低。

其后,工作效率不断上升,约持续1〜2小时,称工作入门期。

当工作能力达到最高水平时,即进入稳定期,维持1小时左右。

随后进入疲劳期,出现疲劳感。

午餐后,又重复午前三阶段。

但一、二阶段较短,第三阶段则出现得较早。

有时在工作日快结束时,工作效率一度增高,这与情绪激发有关,称终末激发,但不能持久。

作业能力的主要影响因素及其改善措施:

①社会因素和心理因素;

②个体因素;

③劳动环境因素;

④工作条件和性质;

⑤疲劳与休息;

⑥锻炼和练习。

6、职业紧张:

也称工作紧张,是指在某种职业条件下,客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。

通常可以分为急性紧张反应、创伤后紧张反应和慢性紧张反应。

物理因素所致职业病

1、物理性有害因素:

①不良气象条件:

气温、气湿、气压、气流、热辐射;

②噪声:

③撮动:

④非电离辐射:

射频、紫外、红外;

⑤电离辐射:

X、a、B、Y。

物理性有害因素的特点:

①多在自然界中存在,激光除外;

②具有特定的物理参数,决定危害是否存在和危害程度;

③一般有明确的来源;

④强度分布的不均一性;

⑤性质不同的同一物理因素,危害不同;

⑥物理因素的危害程度与物理参数不呈线性关系,存在'

适宜水平”。

物理因素的防治策略:

①治疗:

没有残留,重在针对病变;

②控制:

不是消除因素,而是控制在"

2,不良气象条件:

气温、气湿、气流、热辐射构成了工作场所的徼小气候,

气温、气湿、气流、热辐射一微小气候一高温作业和低温作业,气压一高压作业和低压作业

高温作业:

工作地点具有生产性热源,以本地区夏季通风室外计算温度为参照,工作地点气温高于室外温度2°

C及以上的作业。

一般将热源散热量大于23W/W的车间称为热车间或高温车间。

(1)高温生产环境中气象条件特点:

①气温:

受大气温度、太阳辐射、工作热源和人体散热等有关;

②气湿:

低气湿:

相对湿度<30%;

高气湿:

相对湿度>80%。

③气流:

与环境风力、热对流、送/排风等有关;

④热辐射:

正辐射:

周围物体表面温度〉体温,受热;

负辐射:

周围物体表面温度V体温,散热。

(2)高温作业的3种基本类型:

①询温、强热辐射作业(干热型):

冶炼、铸造、热处理,工业炉窑,锅炉。

特点:

髙温、热辐射同时存在;

热源及二次辐射源作用于深部组织;

机体不能经辐射、对流散热、靠汗液蒸发散热。

②高温、高湿作业(湿热型):

印染、纟巢丝、造纸、皮革、潮湿矿井。

室温〉30°

C、相对湿度在85%〜90%;

机体大量出汗、蒸发散热率低。

③夏天毎天作业:

建筑、搬运、农业生产。

高温、太阳热辐射强,二次辐射。

(3)高温作业对机体生理功能的影响:

1佯溫调节:

在机体与环境的交互作用中,可以热平衡公式表示:

5=J/-E土R土G±

G,S热蓄积,M代谢产热,E蒸发散热,R辐射获/散热,G对流获/散热,C2传导获/散热。

三种散热方式:

墓发散热、辐射散热、对流或传导散热。

皮肤是散热的主要部位,蒸发散热是最重要而有效的散热方式。

体温调节:

气温〉皮温,辐射、对流散热受阻,蒸发散热为主;

散热V受热,热平衡破坏,体温升高。

皮温升高是依温调节障碍的主要标志,生理应激体温上限值:

中心体温38"

C。

高温作业的3种基本类型体温调节:

①高温、强热辐射作业:

S二M蒸发散热f为主,

汗液丢失f,水盐丢失f-热痉挛,循环血量II一热衰竭;

②高温、高湿作业:

S=.1/-£

±

斤+G+G,蒸发散热I,体温t一神经系统症状一热射病;

③夏天陣天作业:

太阳热辐射引起皮温f-日射病。

2水盐代谢:

一个工作日出汗量的生理限值:

6LO出汗t-水盐丢失t-失钠〜血浆I一渗透压I一组织细胞水代谢紊乱一工作能力丨、水盐代谢障碍、热痉挛。

3循环系统:

心脏负荷t,热衰竭。

4消化系统:

消化不良,食欲I,胃肠疾病。

5神经系统:

动作的准确性、协调性下降,反应变慢,注意力不集中,工伤事故。

6泌尿系统:

肾脏负荷增加,肾功能不全。

7热适应:

是指人在热环境工作一段时间对热负荷产生适应的现象。

生理学意义在于热适应能力和机体体温调节能力的增强。

⑷中署(heatstroke):

是高温环境下机体因热平衡和(或)水盐代谢紊乱等而引起以中枢神经系统和(或)

心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。

主要致病因素:

气温高、热辐射强、气湿大、气流小、劳动强度大、劳动时间长等。

主要类型及其特点:

中暑分类

作业环境

临床特点

热射病

高温高湿、强热辐射;

体内蓄热,体温调节紊乱

汗闭,体温仁氐迷等中枢神经系统症状

1

日射病

夏季露天作业;

颅内受热导致脑膜和脑组织充血

有汗,头(颅)温f,昏迷、恶心、呕吐

热痉挛

高温、强热辐射;

水盐代谢紊乱

大量出汗,体温不高,无昏迷,肌肉痉挛

热衰蝎

心血管功能失代偿

冷汗,体温t,昏迷、晕験

诊断:

根据高温作业人员的职业史及体温升高、肌痉挛或晕験等主要临床表现,排出其他类似的疾病,可诊断

职业性中罢。

出现热射病、热痉挛和热衰竭之一种及以上者可诊断重症中暑,

急救与治疗原则:

恢复热平衡和水盐平衡、防止休克。

①脱离高温环境;

②物理降温;

③药物降温;

④调节水盐代谢;

⑤防止休克。

高温作业卫生标准:

WBGT指数法(湿球黑球温度指数法):

采用了自然湿球温度(tnw)、黑球温度(tg)和干球温度(ta)三种参数,室内作业:

WBGT=+,室外作业:

WBGT=++。

防署降温措施:

①技术措施:

合理设计工艺流程、隔热、通风。

②保健措施:

供给饮料和补充营养、个人防护、加强医疗预防工作。

③组织措施:

劳动和休息制度,保证充分休息和睡眠。

低温作业:

是指生产劳动过程中,工作地点平均气温等于或低于5七的作业。

低温作业对机体的影响:

(1)体温调节:

寒冷一体温调节中枢一产热t散热I一体温稳定。

(2)中枢神经系统:

由于代谢降低神经兴奋与传导能力减弱,运动失调、手脚不灵,反应减慢,发音困难。

(3)心血管系统:

体温降低导致心脏传导系统障碍,进展性心心动过缓,心收缩不全,心电图显示传导异常。

(4)体温过低:

中心体温W35°

C,出现一系列临床表现,如意识模糊、心室纤颤、肌肉强直等。

防寒保暖措施:

①在工作场所设立取暖保暧设施;

②加强健康教育:

禁止过劳、禁止饮酒;

③注意个人防护:

④增强耐寒体质:

锻炼、营养;

⑤急救:

复温是基本手段;

水温(40“C)或体温;

勿用火烘烤、忌用雪擦。

高气压作业:

海平面的大气压力通常为1个大气压。

潜水员每下降,压力增加1个大气压,增加部分称为附加压,附加压+水面大气压二绝对压。

高气压对机体的形响:

健康人能耐受3〜4个大气压。

①对耳的影响:

鼓膜内陷。

②低于7个大气压时:

高P02效应,循环兴奋性丨。

③高于7个大气压时:

氮的麻醉作用,CNS麻醉效应,循环兴奋性f。

减压病:

在高气压下工作一定时间后,在转向正常气压时,因减压过速所致的职业病。

发病机制:

减压过速,组织和血液中产生气泡,从而导致血液循环障碍和组织损伤。

(氮气泡是最重要的致病因素)

临床表现:

急性减压病大多数减压后数小时内发病,减压愈快,症状出现愈早,病情愈重。

栓塞部位岀现供血不足、坏死等相应症状,以关节痛为减压病常见症状。

诊断的3个基本要素:

气压的高低、高气压环境中的时间长短、减压的经过。

治疗原则:

及时加压、正确减压、消除氮气泡。

加压治疗注意事项:

压力应适当,时间应充分,缓慢减压。

预防措施:

技术革新:

减少高压操作机会;

遵守安全操作规程:

多阶段减压法;

加强健康教育;

保健措施;

职业禁忌症。

低气压作业:

高原、高空、高山作业。

缺氧是低气压作业的主要有害因素。

低气压对机体的影响:

习服(acclimatization):

在高海拔低氧环境下,人体为保持正常活动和进行作业,在细胞、组织和器官首先发生功能的适应性变化,逐渐过渡到稳定的适应。

主要影响:

大气負分压过低直接影响肺泡气体交换,导致机体缺氧。

机体缺氧一肺小动脉和微动脉收缩一肺动脉高压一右心室肥大;

机体缺氧一血液系统代偿增生一HBCf、Hbf、血液比重f、血粘滞度t。

高原病:

高原低气压性缺氧是导致该病的主要病因。

高原反应:

表现因人而异。

头痛、头晕、心悸、气急、胸闷、胸痛、发纟甘;

恶心、呕吐、食欲减退;

面部轻度水肿、口唇干裂、鼻出血;

神经兴奋性增高。

分类:

急性高原病(高原性肺水肿和高原性脑水肿)和慢性高原病(高原性红细胞增多症和高原性心脏病)。

泌:

及时吸氧;

预防脑水肿、肺水肿;

对症治疗;

对疗效不佳者,应及时转入低海拔地区。

预防:

适当控制登高的速度和高度;

适应性锻炼;

供应高糖、多种维生素和易消化饮食,多饮水,禁止饮酒;

对拟进入高原地区的人员应进行体格检查。

3、矍:

从卫生学意义上讲,凡是使人感到厌烦、不需要或有损健康的声音。

At:

物体受到振动后,振动能在弹性介质中以波的形式向外传播,到达人耳引起的声响。

生产性噪声(工业噪声):

在生产过程中产生的,其频率和强度没有规律,听起来使人感到厌烦的声音。

按来源分:

机械性噪声、流体动力性噪声、电磁性噪声。

根据噪声随时间的变化分:

连续性噪声(稳态:

声压波动<5dB,非稳态:

声压波动M5dB)、间断性變声(持续时间M秒,多次下降到背景噪声水平)和脉冲噪声(持续时间<秒,间隔时间>1秒,声压变化>40dB)。

声波物理基本参数:

频率(f):

声波每秒种振动的次数(Hz)o声强(I):

单位时间内垂直于传播方向的单位面积上通过的声波能量。

声压(P):

声波振动而对介质(空气)产生的压力。

响度:

人耳对芦音强弱的主观感觉度量。

1竺:

用能量大小表示声音的强弱称为声强。

单位:

瓦/米2(询)。

听阈:

最低可听到的声音强度为lO^W/m2.痛阈:

声音增大至产生痛觉时的声音强度为1W/nf2。

从听阈到痛阈的声强相差10“倍。

S

声强级:

用对数表示声强的等级。

L,=101og1/I。

,L.为声强级(dB),I为被测声强(W/mJ,I。

为基准声强(1000Hz纯音的听阈声强即IO12W/m2,定为OdB)。

从听闻到痛阈的声强级范围为120dB。

声音强度增加1倍,声强级增加约3dB°

2产压:

由于声波振动而对介质(空气)产生的压力称为声压。

帕(Pa)。

对正常人耳刚能引起声响感觉的声压,20“Pa。

痛阈:

声压增大至人耳产生不适感或疼痛时声压,20Pa。

听阈到痛阈的声压相差10”倍。

声压级:

用对数表示声压的等级。

L,.=201ogP/P。

,Lp为声压级(dB),P为被测声压(Pa),P。

为基准声压(1000Hz纯音的听阈声压即20uPa,定为OdB)。

从听阈到痛阈的声压范围为120dBo

声压级的合成:

多声源声压合成是按照对数值叠加的方式。

(1)当各声源声压级相同时,L.尸L+101gn,L为单个声源的声压级(dB),n为声源的数目。

(2)当声源的声压级不相同时,按两两合成的方式逐步计算:

①按声压从大到小排序;

②计算前两个相邻声源声压的差值"

L2;

③从声级相加增值表中查出声级增加值AL;

④将较高声压加上AL,即为第一次合成声压;

⑤重复以上②-④,直到合成所有声压。

3频谱:

声学上把组成复合音的各种频率由低到高进行排列而形成的连续频率谱称为频谱。

频程(频帶):

将声频范围(20〜20000Hz)划分成的若干小频段。

实际测量中最常用的是倍频程。

倍频程:

按照频率之间的倍比关系将声频划分为若干频段。

一个频段的上限频率(f)和下限频率(f下)之比为2:

1,即f上:

=2f下。

每一频段用一个几何中心频率(f申)代表,口中=(□上□下。

频谱分析:

为了解某一声源所发出声音的性质,除了分析它的频率组成以外,还要分析各频率声音的相应的强度,即频谱分析。

通常以频率为橫坐标,声压级为纵坐标,把它们的关系用图来表示,称其为频谱曲线或频谱图根据频谱曲线主频率的分析特点,可判断噪声属于低频或高频,窄频或宽频。

4人对声音的主观感受:

响度级:

根据人耳对芦音的感觉特性,联系声压和频率测定出人耳对声音音响的主观感受量,单位为方等响曲线:

利用与基准音比较的方法,得出听阈范围各种声频的响度级,将各个频率相同响度的数值用曲线连接所得到的曲线图。

声级:

根据人耳对声音的感觉特性,声压测量中使用了不同的计权网络(滤波器),所测得的声压级。

A声级:

模拟40方的等响曲线,即dB(A),是變声卫生学评价的指标。

噪声对人体的影响:

是以听觉系统损伤为主要特征的全身性影响。

(1)听觉系统:

听觉系统是秦声危害的靶系统,可引起暂时性听阈移位、听力损伤、噪声性耳聋。

〔L暂时性听阈位移(temporarythresholdshift,TTS):

指人或动物接触秦声后引超听阈水平变化,脱离噪声环境后,经过一段时间听力可以恢复到原来水平。

包括听觉适应知听觉疲劳

听觉适应:

短时间暴靈在强烈噪声环境中,机体听觉器官敏感性下降,听阈可提高10〜15dB,脱离棗声接触后对外界的声音有“小”或“远”的感觉,离开噪声环境1分钟之内即可恢复,此现象称为听觉适应。

听觉疲劳:

较长时间停留在强棗声环境中,引起听力明显下降,听阈提高15〜30dB,离开噪声环境后,需要数小时甚至数十小时听力才能恢复,称为听觉疲劳。

2永久性听阈位移(Permanentthresholdshift,PTS):

指由噪声或其他因素引起的不能恢复到正常听阈水平的听网升高。

职业性听力损伤:

国际上对由职业暴醵引起的听觉障碍,通称为'

‘职业性听力损伤”,永久性听阈位移是诊断职业性听力损伤的依据。

3职业性噪声聋:

指劳动者在工作工程中,由于长期接触噪声而发生的一种渐进性的感音性听觉损伤,是国家法定职业病。

高频(3000〜6000Hz)听力I(4000Hz处出现“V”型下陷)一语言频段(500〜2000Hz)I-噪声聋,商频听力下降是噪声性耳聋的早期特征。

诊断标准:

有明确的噪声接触职业史(连续噪声作业工龄不低于3年;

暴露噪声强度超过职业接触限值),有自觉听力损失或耳呜等其他竝,纯音测听为感音性耳養,结合动态职业健康检查资料和现场卫生学调查,排除其他原因圻致听力损失。

观察对象:

双耳高频(3000.4000.6000Hz)平均听阈240dB(HL)。

诊断分级:

轻度噪声聋:

(26〜40)dB(HL);

中度噪声聋:

(41〜55)dB(HL);

重度噪声聋:

256dB(HL)o

4;

爆蔑性耳聋:

在某些特殊条件下,如进行爆破,由于防护不当或缺乏必要的防护设备,可因强烈爆炸所产生的冲击波造成急性听觉系统的外伤,引起听力丧失,称为爆震性耳聋。

(2)神经系统:

头晕头痛、记忆力减退等;

心率加快、心率不齐、血压升高;

(4)内分泌及免疫系统:

中度噪声使肾上腺皮质功能増强,重度则降低,免疫功能下降;

(5)消化及代谢系统:

胃肠紊乱、脂代谢障碍;

(6)生殖机能及胚胎发育:

月经不调,妊高症。

(7)工作效率:

分散注意力,彩响工作效率,降低工作质量,工伤事故f。

形响噪声对机体作用的因素:

①噪声的强度和频谱特性;

②接触时间和接触方式;

③噪声的性质:

脉冲、非稳态噪声危害大;

④其他有害因素共同存在:

振动、高

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