儿科护理学第七章Word文件下载.docx

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2＋80mmHg（年龄×

＋）公式计算，小儿的舒张压＝收缩压×

2／3。

1岁以上小儿，下肢血压比上肢血压高20～40mmHg（～），婴儿期，上肢血压比下肢血压略高。

第二节　先天性心脏病

　　一、先天性心脏病概述

　　先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而导致的畸形，是小儿最常见的心脏病。

发病率为活产婴儿的5‰～8‰左右，年龄越小，发病数越高。

　　致病因素可分为：

①遗传因素，特别是染色体畸变，房、室间隔缺损和动脉干畸形等与第21号染色体长臂某些区带的过度复制或缺损有关。

　　②环境因素，重要的原因有子宫内感染（风疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等），孕母缺乏叶酸、与大剂量放射线接触、药物影响（抗癌药、甲苯磺丁脲等）、患有代谢性疾病（糖尿病、高钙血症）或能造成子宫内缺氧的慢性疾病。

　　二、先天性心脏病的分类

　　根据左右心腔或大血管间有无分流和临床有无青紫，可分为3类：

　　1.左向右分流型在左、右心之间或与肺动脉之间具有异常通路，正常情况下，体循环的压力高于肺循环的压力，左心压力高于右心压力，血液从左向右侧分流，故平时不出现青紫。

当剧烈哭闹或任何原因使肺动脉或右心室压力增高并超过左心室时，血液自右向左分流，可出现暂时性青紫。

常见房、室间隔缺损或动脉导管未闭。

　　2.右向左分流型为先天性心脏病最严重的一组，因心脏结构的异常，静脉血流入右心后不能全部流入肺循环达到氧合作用，有一部分或大部分自右心或肺动脉流入左心或主动脉，直接进入体循环，出现持续性青紫。

常见有法洛四联症、大动脉错位等。

　　3.无分流型心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流。

通常无青紫，只有在心力衰竭时才发生。

常见主动脉缩窄和肺动脉狭窄等。

　　三、常见先天性心脏病

（一）室间隔缺损（VSD）

　　室间隔缺损为最常见的先天性心脏畸形，约占先天性心脏病的20%～25%。

根据缺损的位置分为4种类型：

①流出道缺损；

②流入道缺损；

③膜部缺损；

④左室右房通道缺损。

　　1.病理生理　

　　室间隔缺损主要是左、右心室之间有一异常通道，由于左心室压力高于右心室，缺损所引起的分流是自左向右，所以一般无青紫。

哭闹时，可使右心室压力增加，缺损分流是自右向左，出现暂时性青紫；

当肺动脉高压显著，产生自右向左分流时，临床出现持久性青紫，即称艾森曼格综合征。

　　2.临床表现取决于缺损的大小

　　小型缺损（缺损直径≤），多发生于室间隔肌部，因分流量较小，患儿可无明显症状，生长发育不受影响。

　　中型缺损（缺损为～），左向右分流多，体循环血流量减少，影响生长发育，患儿多有乏力、气短、多汗、生长发育缓慢，易患肺部感染。

　　大型缺损（缺损＞）常有生长发育迟缓。

左向右分流量增多，体循环减少，婴幼儿常现心力衰竭，表现为乏力、气短、多汗、呼吸急促、喂养困难。

　　预后：

20%～50%膜部室缺和肌部室缺可自行关闭，多在5岁以前，小型缺损关闭率高。

中、重型缺损者，婴儿期可反复出现呼吸道感染，形成重度肺动脉高压，逆向分流形成艾森曼格综合征而危及生命。

　　3.辅助检查

（1）X线检查：

小、中型缺损者心影大致正常或轻度左心房、左心室增大。

大型缺损者，肺纹理明显增粗增多，左心室、右心室均增大。

重度肺动脉高压时，右心室大为主，肺动脉段明显凸出，肺门血管呈“残根状”。

　　4.治疗原则

（1）内科治疗：

强心、利尿、抗感染、扩张血管及对症治疗。

用抗生素控制感染，强心苷、利尿剂改善心功能。

合并肺动脉高压者，应用扩血管药，控制潜在肺部感染，争取早期手术。

（2）外科治疗：

小型VSD不需手术治疗，中、大型VSD可手术治疗。

　　（3）导管介入性堵闭术。

（二）房间隔缺损（ASD）

　　房间隔缺损，约占小儿先天性心脏病20%～30%左右。

按缺损部位可分为原发孔（一孔型），继发孔（二孔型）。

　　1.发病机制

　　出生后随着肺循环血量的增加，左心房压力超过右心房压力，分流自左向右，分流量的大小取决于缺损的大小和两侧心室顺应性。

　　分流造成右心房和右心室负荷过重而产生右心房和右心室增大，肺循环血量增多和体循环血量减少。

分流量大时可产生肺动脉压力升高，晚期当右心房压力大于左心房压力时，则可产生右向左分流，出现持续性青紫。

　　2.临床表现

　　房间隔缺损的临床表现随缺损的大小而不同。

　　缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第2～3肋间有收缩期杂音，婴儿和儿童期多无症状。

　　缺损大者，由于体循环血量减少而表现为气促、乏力和影响生长发育，当哭闹、患肺炎或心力衰竭时，右心房压力可超过左心房，出现暂时性青紫。

查体可见体格发育落后、消瘦，心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，胸骨左缘2～3肋间可闻见Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二音增强或亢进，并呈固定分裂。

小型房间隔缺损（直径＜3mm，甚至＜3～8mm），1岁前有可能自然关闭，儿童时期大多数可保持正常生活，常因杂音不典型，而延误诊断。

缺损较大时，分流量较大，分流量占体循环血量的30%以上，不经治疗活至成年时，有可能出现肺动脉高压。

　　胸部X线检查：

心脏外形呈现轻-中度扩大，以右心房、右心室增大为主，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，可见肺门“舞蹈”征，肺野充血，主动脉影缩小。

导管介入堵闭术，堵闭ASD。

一孔型ASD及静脉窦型ASD，一般外科手术治疗，一旦出现艾森门格综合征即为手术和介入治疗禁忌证。

　　（三）动脉导管未闭（PDA）

　　动脉导管未闭是指出生后动脉导管持续开放，血流从主动脉经导管分流至肺动脉，进入左心，并产生病理生理改变。

动脉导管未闭约占先天性心脏病发病总数的15%～20%，女性较多见。

　　1.发病机制　

　　动脉导管在胎儿期是肺动脉与主动脉之间正常血液通路。

　　小儿出生后，随着呼吸的开始，肺循环压力降低，血氧分压提高，动脉导管于生后10～15小时在功能上关闭。

　　若持续开放，血液自主动脉经未闭导管分流至肺动脉，使肺循环血量增多，左心室容量负荷加重，产生病理改变即为动脉导管未闭。

根据未闭的动脉导管大小、长短和形态不一，一般分为三型：

①管型；

②漏斗型；

③窗型。

　　2.临床表现

　　临床症状的轻重，取决于导管管径粗细和分流量的大小。

　　动脉导管较细，症状较轻或无症状。

　　导管粗大者，分流量大，表现为气急、咳嗽、乏力、多汗、生长发育落后等。

　　偶见扩大的肺动脉压迫喉返神经而引起声音嘶哑。

婴儿期发生心力衰竭。

　　严重肺动脉高压时，产生差异性发绀，下肢青紫明显，杵状趾。

动脉导管的介入治疗或手术治疗效果良好。

常见并发症为充血性心力衰竭、感染性心内膜炎。

分流量小者可正常；

分流量大时左房、左室增大；

肺动脉高压时，右心室也明显增大。

（2）心电图：

四种改变可反映分流量大小和肺动脉压力变化，1/3病例正常；

分流量大，左心房、左心室大；

双室增大；

肺动脉高压者右心室大为主。

（1）手术根治：

晚期艾森门格综合征为手术禁忌证。

（2）保守治疗：

前列腺素抑制剂，强心、利尿、抗感染。

　　（3）导管介入堵闭术。

　　5.外科手术结扎　手术适宜年龄为1～6岁，小于1岁婴儿反复发生心衰，合并其他心脏畸形者应手术治疗。

　　（四）法洛四联症（TOF）

　　法洛四联症是一种常见的发绀型先天性心脏病。

约占先心病的10%～14%。

以肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚为主要临床特征。

其中以肺动脉狭窄为主要畸形。

　　1.发病机制　肺动脉狭窄，血液进入肺循环受阻，引起右心室代偿性增厚，右心室压力相对较高；

右心室压力与左心室相似，此时，右心室血液大部分进入主动脉。

　　由于主动脉跨于两心室之上，主动脉除接受左心室血液外，还直接接受部分右心室的静脉血液，输送到全身各部，因而出现青紫。

同时肺动脉狭窄，肺循环进行气体交换的血流减少，加重青紫程度。

由于进入肺动脉的血流减少，增粗的支气管动脉与肺血管之间形成侧支循环。

　　动脉导管未关闭前，肺循环血流减少的程度较轻，青紫可不明显。

随着动脉导管关闭和漏斗部狭窄逐渐加重，青紫日益明显，出现杵状指（趾），红细胞代偿性增多。

　　主要临床表现为青紫，其程度和出现早晚与肺动脉狭窄程度有关。

多于生后3～6个月逐渐出现青紫。

见于毛细血管丰富的部位，如唇、指（趾）、甲床、球结膜等处。

因患儿长期处于缺氧状态中，可使指、趾端毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织也增生性肥大，出现杵状指。

　　蹲踞症状：

患儿活动后，常主动蹲踞片刻，蹲踞时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻心脏负荷，同时，下肢动脉受压，体循环阻力增大，使右向左分流减少，缺氧症状暂时得到缓解。

　　缺氧发作：

婴儿期常有缺氧发作史，表现为呼吸急促、烦躁不安、发绀加重，重者发生晕厥、抽搐、意识丧失，甚至死亡。

发作可持续数分钟或数小时。

哭闹、排便、感染、贫血或睡眠苏醒后均可诱发。

　　查体可见：

患儿发育落后，口唇、面部、外耳廓亦有青紫，舌色发暗，杵状指（趾）。

心前区略隆起，胸骨左缘2～4肋间有Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，杂音响度与狭窄程度成反比；

肺动脉第二心音减弱。

（1）血液检查：

血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容均升高。

动脉血氧分压降低，动脉血氧饱和度低于正常。

（2）X线检查：

心影呈“靴型”，肺血管纹理减少，肺野清晰。

　　（3）心电图：

电轴右偏，右心室肥厚，右心房肥大。

（1）缺氧发作处理：

　　①立即予以膝胸体位；

②吸氧、镇静；

③吗啡～／kg，皮下或肌内注射；

④β受体阻滞剂普萘洛尔每次～／kg加入10%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，必要时15分钟后再重复一次；

⑤纠正代谢性酸中毒，给予碳酸氢钠缓慢静脉注入，10～15分钟可重复应用；

⑥严重意识丧失，血压不稳定，尽早行气管插管，人工呼吸。

绝大多数患儿可施行根治术。

轻症患儿，手术年龄以5～9岁为宜。

根治有困难可做姑息手术，即体-肺分流术。

　　每天摄入足够水分。

腹泻、发热、及时补液。

对缺氧发作频繁者，应长期口服普萘洛尔预防发作，剂量为2～6mg／（kg·

d），分3～4次口服。

　　5.预后

　　本病未经治疗者，平均存活年龄12岁。

常见并发症有：

脑血管栓塞、脑脓肿、感染性心内膜炎、红细胞增多症。

　　四、护理措施

　　1.休息

　　2.病室环境设置及要求

　　3.注意观察病情，防止并发症发生

　　4.饮食护理

　　5.对症护理：

（1）患儿出现呼吸困难、呼吸加快、青紫等症状，让病儿半卧位休息，生活护理须护理人员协助。

出现三凹征或点头呼吸，指、趾甲、口周发绀，烦躁不安，给予氧气吸入，烦躁者遵医嘱给镇静药。

（2）水肿病儿护理：

①给无盐或少盐易消化饮食；

②尿少者，遵医嘱给利尿药；

③每周测量体重2次，严重水肿，每日测体重1次；

④皮肤护理：

每日做皮肤护理2次，动作要轻，毛巾要柔软，如皮肤有破损应及时处理；

定时翻身，预防压疮的发生；

将病儿床上铺海绵垫，保持床单、衣服的清洁、平整、干燥。

　　（3）咳嗽、咯血的护理：

心脏病患儿并发肺部感染，须绝对卧床休息；

抬高床头，备好吸痰器、痰瓶，必要时协助病儿排痰；

详细记录痰量、性质。

应送痰培养检查，咳嗽剧烈的，应遵医嘱给镇咳药物，发生病情变化，立即配合医师抢救；

危重病人应设专护，密切观察病情，详细记录。

　　（4）注意大便通畅，防止便秘，多食含纤维素丰富的食物。

病儿超过2天无大便应立即报告医师处理，遵医嘱给缓泻剂，禁止下地独自排便，防止发生意外。

　　6.用药护理

　　7.预防感染

　　8.心理护理

　　9.健康教育。

　　护理法洛四联症患儿，要注意保证入量，防止脱水，其目的是

　　A.防止便秘

　　B.防止休克

　　C.防止血栓栓塞

　　D.防止心力衰竭

　　E.防止肾衰竭

[答疑编号0201]

【正确答案】C

　　法洛四联症患儿本身血液黏稠度高，保证其充足的液体供应是为了防止因血液浓缩，血液黏稠度进一步增加导致血栓栓塞。

　　法洛四联症患儿喜蹲踞位是因为

　　A.心脑供血量增加

　　B.缓解漏斗部痉挛

　　C.腔静脉回心血量增加

　　D.休息，缓解疲劳

　　E.增加体循环阻力，减少右向左分流血量

[答疑编号0202]

【正确答案】E

　　蹲踞为一种无意识的自我缓解缺氧和疲劳的体位。

蹲踞时下肢受压，体循环阻力增加，使右向左分流减少，肺循环增加，同时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻了右心室负荷，使右向左分流减少，从而使缺氧症状暂时得以缓解。

　　属于右向左分流型先心病的是

　　A.房间隔缺损

　　B.法洛四联症

　　C.室间隔缺损

　　D.动脉导管未闭

　　E.右位心

[答疑编号0203]

【正确答案】B

　　法洛四联症为右向左分流型（青紫型）先心病；

室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭为左向右分流型（潜伏青紫型）。

　　患儿，男，2岁，体格瘦小，平日口唇、甲床青紫，活动、哭闹时加重。

活动时喜下蹲，经查，诊断为法洛四联症。

　　患儿胸部X线检查，可见

　　A.靴形心

　　B.肺门舞蹈征

　　C.左心室明显增大

　　D.左心房明显增大

　　E.肺纹理明显增多

[答疑编号0204]

　　护理此患儿要注意保证液体入量原因是

　　A.避免发生休克

　　B.避免发生便秘

　　C.避免发生血栓栓塞

　　D.避免发生心力衰竭

　　E.避免发生肾衰

[答疑编号0205]

　　患儿如突然出现呼吸困难、青紫加重，应首先采取的体位是

　　A.平卧位

　　B.端坐位

　　C.中凹卧位

　　D.膝胸卧位

　　E.头低脚高位

[答疑编号0206]

【正确答案】D

　　此体位可使体循环阻力增加，使右向左分流减少，肺循环增加。

同时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻了右心室负荷，使右向左分流减少，从而缺氧症状暂时得以缓解。

　　谢谢大家！