常见疾病.docx

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常见疾病

类风湿关节炎

（RheumatoidArthritis，RA）

免疫

⏹免疫：

生物体能够辨认自我与非我，对非我做出反应以保持自身稳定的功能。

包括抗感染免疫和抗非感染免疫。

⏹

（1）抗感染免疫：

⏹a.定义：

生物体抵抗病原微生物及其毒性产物的能力即防御功能

⏹b.内容：

阻止入侵、抑制或消灭病原微生物的生长繁殖、排除或破坏有害产物、修复受损功能和结构

⏹c.分类：

非特异性免疫：

屏障结构、吞噬作用、自然杀伤细胞（NK）、体液因素

⏹特异性免疫：

体液免疫、细胞免疫

⏹免疫是机体对抗原的应答反应。

⏹这种应答是由机体的免疫系统执行的。

即：

免疫防御、免疫监视、免疫耐受和免疫调节，以保持机体内环境稳定。

⏹而免疫调节是由多因子参与的复杂的生物学现象。

分为分子水平、细胞水平、整体和群体水平。

⏹涉及的主要因素包括：

抗原、抗体、信号传导分子、免疫活性细胞和神经内分泌系统等。

⏹任何一个调节环节的失误，均可引发全身的或局部免疫应答的异常，破坏机体的自稳状态，最终导致自身免疫疾病、过敏、持续感染和肿瘤等疾病发生。

⏹因此，基础免疫学发展极大的推动了风湿性疾病的病因，发病机制研究的进步，并且为其诊断和治疗提供了许多更有效手段。

⏹

（2）机体免疫病理作用：

⏹a.变态反应（hypersensitivity）

●变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

●

⏹I型变态反应：

速发型，过敏，不破坏组织、细胞

⏹II型变态反应：

细胞膜表面抗原改变

⏹III型变态反应：

免疫复合物形成，如链感后肾炎

⏹IV型变态反应：

迟发型，细胞型，淋巴因子损伤细胞

⏹b.自身免疫病交叉抗原，改变自身抗原

⏹c.免疫缺陷病：

继发性，如HIV

概述

⏹类风湿关节炎（RA）是一个累及周围关节为主的系统性炎症性自身免疫病。

主要表现为慢性、对称性、进行性多关节炎

⏹关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳，侵犯关节软骨、骨和肌腱等，导致关节破坏，最终关节畸形和功能丧失

⏹RA多见于中年女性

⏹60%～70%的RA患者在活动期血清中出现类风湿因子（rheumatoidfactor,RF）

病因

⏹尚不完全清楚

⏹

（一）感染因子：

⏹改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达

⏹活化B细胞、T细胞和巨噬细胞，释放细胞因子

⏹分子模拟（molecularmimicry）

⏹

（二）遗传倾向

⏹流行病学调查显示有一定的遗传倾向

⏹易感基因：

HLA-DR、HLA-DQ以及HLA以外的某些基因被证明

⏹与RA的发病、发展有关，即RA是一个多基因的疾病

发病机制

▪机体免疫功能异常

抗原（Ag）进入人体®Th细胞活化®分泌细胞因子等®B细胞活化®浆细胞®分泌RF和其他抗体，形成免疫复合物®关节炎等炎症病变

▪抗原（Ag）®滑膜的巨噬细胞活化，Th细胞浸润®IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8增多®滑膜炎

▪滑膜细胞出现不正常凋亡过程

病理

⏹RA的基本病理改变"滑膜炎（synovitis）

⏹急性期滑膜炎：

渗出性和细胞浸润

⏹慢性期滑膜炎：

滑膜细胞增生，间质层大量炎症细胞浸润，微血管新生，血管翳（pannus）形成®

⏹软骨和骨破坏

⏹关节外病变的病理改变"血管炎（vasculitis）

临床表现

⏹80%患者35～50岁发病，女:

男=3:

1

⏹起病缓慢、隐匿，少数急剧

●呈慢性病程、反复发作

⏹一般症状有低热、乏力、全身不适、体重下降等

⏹关节炎特点：

主要累及小关节，尤其是手的对称性多关节炎

⏹晨僵（morningstiffness）

●持续时间较长，见于95%以上的患者，是病情活动指标之一

⏹疼痛（pain）、压痛（tenderness）

●对称性、持续性

⏹关节肿胀（swelling）

●因关节腔内积液、关节周围软组织炎症或滑膜肥厚引起

⏹关节畸形（jointdeformity）

●晚期，如关节强直、尺侧偏斜、屈曲畸形等

特殊关节表现

⏹颈椎受累®颈痛、活动受限，脊髓受压

⏹肩、髋关节受累®局部疼痛和活动受限，很难发现肿胀

⏹颞颌关节受累®讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至张口受限

关节外表现

⏹4.心脏损害

●心包炎是最常见的心脏受累表现

⏹5.胃肠道表现

●上腹痛、恶心、黑便等，应注意抗风湿药物的损伤

⏹6.肾损害

●抗风湿药物可能引起肾损害；长期RA可并发淀粉样变性

⏹7.神经病变

●脊髓受压：

由颈椎骨突关节的类风湿病变引起

●腕管综合征：

正中神经在腕关节处受压引起

●多发性神经炎：

小血管炎的缺血性病变引起

⏹8.血液系统病变

●贫血、白细胞减少、血小板增多或减少

实验室和其他检查

⏹血常规（bloodroutine）

●轻至中度贫血。

活动期可有血小板增高

⏹红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR）

●观察疾病活动性和严重性的指标

⏹C反应蛋白（Creactiveprotein,CRP）

●观察疾病活动性和严重性的指标

自身抗体检查

▪类风湿因子（rheumatoidfacter,RF）

Ø有IgM、1gG和IgA型

Ø临床IgM型RF多见，见于约70％的患者，其滴度与RA的活动性和严重性呈比例

ØRF也见于其他疾病，如其他结缔组织病、肺结核和恶性肿瘤等

Ø5％的正常人出现低滴度的RF

抗角蛋白抗体谱

▪抗角蛋白抗体（anti-keratinantibodies,AKA）

▪抗核周因子（anti-perinuclearfactors,APF）抗体

▪抗聚角蛋白微丝蛋白抗体（anti-filaggrinantibody,AFA）

▪抗环瓜氨酸肽抗体

（anti-cycliccitrullinatedpeptideantibody,anti-CCP）

上述各抗体对RA的敏感性较RF低，特异性90％，较RF高，有助于RA的早期诊断

其他免疫学检查

⏹免疫复合物（immunocomplex,IC）

●70％患者血清中出现各种类型的免疫复合物，尤其是活动期和RF阳性的RA患者

⏹补体（complement,C）

●急性期和活动期，患者血清补体升高；伴有血管炎者可出现低补体血症

影像学检查

⏹关节X线检查—关节病变的分期

●I期关节端的骨质疏松；

●II期关节间隙因软骨的破坏而变得狭窄；

●Ⅲ期关节面出现虫凿样破坏性改变；

●Ⅳ期关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强直

⏹CT：

可以显示在X线片上尚看不出的骨破坏

⏹MRI：

可以显示关节软组织早期病变

⏹ECT：

可显示全身骨骼及关节情况

诊断标准

⏹美国风湿病学会于1987年修订的RA分类标准

⏹一些早期或不典型的患者，需结合RA临床特点，结合抗角蛋白抗体谱等辅助检查进行综合分析

RA分类标准

（美国风湿病学会1987年）

⏹①晨僵持续1小时（每天），病程至少6周；

⏹②有3个或3个以上的关节肿，至少6周；

⏹③腕、掌指、近端指关节肿，至少6周；

⏹④对称性关节肿，至少6周；

⏹⑤有皮下结节；

⏹⑥手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；

⏹⑦血清RF含量升高

⏹

●满足4条或4条以上并排除其他关节炎即可诊断为RA

鉴别诊断

▪强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis，AS）

▪银屑病关节炎（psoriaticarthritis，PA）

▪骨关节炎（osteoarthritis，OA）

▪痛风（gout）

▪结缔组织病所致的关节炎,如SS、系统性红斑狼疮（SLE）

▪其他病因的关节炎:

风湿性关节炎，反应性关节炎等

治疗

⏹目的

●①减轻关节肿痛和关节外的症状

●②控制关节炎的发展，防止和减轻关节的破坏，

●保持受累关节的功能

●③促进已破坏的关节骨的修复

⏹措施：

一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要

⏹早期诊断、早期治疗是RA治疗的关键

一般性治疗

▪休息

▪急性期关节制动

▪恢复期关节功能锻炼

▪心理康复治疗

药物治疗

⏹

（一）非甾体抗炎药（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）

●作用机制：

通过抑制环氧酶（COX）的作用，减少前列腺素合成，产生抗炎止痛作用。

COX有两种同功酶（COX-1，COX-2）

●不能更改病程和预防关节破坏

●不良反应：

胃肠道反应、水肿、血压升高、血细胞减少、凝血障碍、肝肾损害等

●注意事项：

剂量个体化，只有在一种NSAIDs足量使用1—2周后无效才更改为另一种，不宜同时服用两种NSAIDs。

老年人宜选择半衰期短的NSAIDs

二）改变病情抗风湿药

（diseasemodifyingantirheumaticdrugs，DMARDs）

⏹DMARDs具有改善和延缓病情进展作用，较NSAIDs发挥作用慢，临床症状的明显改善大约需1-6个月，故又称慢作用药

⏹RA一经诊断即开始DMARDs治疗。

首选甲氨蝶呤（MTX），并将其作为联合治疗的基本药物。

如患者对MTX不能耐受，可改来氟米特或其他DMARDs

（三）糖皮质激素（glucocorticoid,GC）

⏹强大的抗炎作用，可迅速缓解关节炎症状，改善关节功能。

在DMARDs起效前发挥“桥梁”作用

⏹适用于有关节外症状者或关节炎明显或急性发作者

⏹GC治疗RA的原则：

不需用大剂量时则用小剂量；能短期使用者，不长期使用

⏹不良反应：

向心性肥胖，痤疮，并发或加重感染，高血压，高血糖，精神症状等

（四）植物药

⏹1、雷公藤

⏹雷公藤多甙10mg～20mg,tid,饭后服

⏹不良反应：

性腺抑制、胃肠道反应、骨髓抑制、可逆性肝酶升高

⏹2、白勺总甙

⏹白勺总甙600mg，bid-tid

⏹不良反应：

大便次数增多，轻度纳差等

其他治疗

⏹1、生物制剂，如抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）

●

（1）infliximab

●

是TNF-α的单克隆抗体

●

（2）etanercept

●是重组的人可溶性TNF-α受体融合蛋白

⏹2、自体外周血干细胞移植

外科疗法

⏹滑膜切除术

⏹人工关节置换术

⏹关节融合术

⏹其他软组织手术

预后

⏹多数RA患者病程迁延，头2～3年的致残率较高

⏹持续高滴度RF阳性、ESR增快、关节外表现者提示预后差

⏹影响预后的因素

⏹①疾病的自然病程规律

⏹②治疗的早晚和治疗方案的合理性

⏹常见死亡原因

⏹内脏血管炎、感染、淀粉样变性等

区别：

类风湿性关节炎与

风湿性关节炎

风湿性关节炎

⏹　　风湿性关节炎属变态反应性疾病，是风湿热的主要表现之一，多以急性发热及关节疼痛起病。

⏹典型表现是轻度或中度发热，游走性多关节炎，受累关节多为膝踝、肩、肘腕等大关节，常见由一个关节转移至另一个关节

⏹病变局部呈现红肿、灼热、剧痛，部分病人也有几个关节同时发病，不典型的病人仅有关节疼痛而无其他炎症表现，

⏹急性炎症一般于2-4周消退不留后遗症，但常反复发作。

⏹若风湿活动影响心脏则可发生心肌炎甚至遗留心脏瓣膜病变。

风湿热（rheumaticfever）

⏹风湿热（rheumaticfever）是一种常见的反复发作的急性或慢性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统皮肤和皮下组织。

⏹临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热毒血症、皮疹、皮下小结舞蹈病等。

⏹它通常发生于链球菌感染后2～4周，是一种对咽部A组溶血性链球菌感染的变态反应性疾病急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。

⏹急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害

结缔组织病和风湿性疾病

概述

▪SLE是表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病

▪SLE患者血清具有以抗核抗体为主的多种自身抗体

▪以病情缓解和急性发作交替为特点

▪SLE好发于20～40岁的育龄女性

▪我国的患病率为1/1000

病因

确切病因未明，与多种因素有关

1.遗传：

▪部分患者亲属中SLE的发病率高

▪易感基因：

如HLA-II类的DR2，DR3频率异常，并与自身抗体种类和症状有关；DR4减少SLE与狼疮肾炎的易感性等

2.环境因素：

日光、紫外线、药物、微生物病原体等

3.雌激素：

发病在更年期前女性多，男:

女=1:

9

发病机制

T细胞和NK细胞功能失调，B细胞持续活化——多种致病性自身抗体致病性免疫复合物——血细胞和组织损伤

病理

▪主要病理改变为炎症反应和血管异常

中小血管:

免疫复合物沉积,抗体直接侵袭

管壁炎症和坏死，继发组织缺血和功能障碍

▪受损器官的特征性改变

（1）苏木紫小体

（2）“洋葱皮样”病变

WHO将狼疮肾炎的肾小球病变分六型：

▪正常或轻微病变型（I型）

▪系膜病变型（II型）

▪局灶增殖型（III型）

▪弥漫增殖型（IV型）

▪膜性病变型（V型）

▪肾小球硬化型（VI型）

临床表现

1、全身症状：

发热、疲倦、体重下降等

2、皮肤黏膜：

80％患者在病程中出现皮疹

▪颊部蝶形红斑，最具特征性

▪盘状红斑

▪指掌部或甲周红斑

▪（光过敏（photosensitivity）

▪网状青斑（livedoreticularis）

▪口腔无痛性溃疡（oralulcers）

▪脱发（alopecia）

▪雷诺现象（raynaud'sphenomenon））

3、浆膜炎：

胸腔积液、心包积液

4、肌肉骨骼

▪关节痛、红肿，股骨头坏死

▪肌痛，肌炎

5、狼疮肾炎（lupusnephritis,LN）　

约75％患者有LN的临床表现，尿异常、氮质血症、肾性高血压、尿毒症

表现为慢性肾炎型、肾病综合征型，偶可为急进性肾炎型

6、心血管

心包炎，心肌损害，心瓣膜病，周围血管病变

可有气促、心前区不适、心律失常，心力衰竭

7、肺

▪35%患者有双侧中小量胸腔积液

▪狼疮性肺炎

▪肺间质性病变

▪肺动脉高压

⏹8、神经系统

⏹神经精神狼疮（neuropsychiatriclupus，NP）

⏹提示SLE病情活动

⏹病变累及脑表现头痛、呕吐、偏瘫、癫痫、意识障碍;

⏹幻觉、妄想、猜疑等精神障碍症状

⏹脊髓、周围神经均可受累

9、消化系统

▪消化系统症状与肠壁和肠系膜的血管炎有关

▪约30%患者有食欲不振、腹痛、呕吐、腹泻、腹水等

约40％患者血清转氨酶升高，少数并发急腹症，如胰腺炎、肠坏死、肠梗阻

10、血液系统

▪贫血：

见于60%的活动期SLE，10%为AIHA，Coombs试验阳性

▪白细胞减少：

40%患者，抗中性粒细胞胞浆抗体可能阳性

▪血小板减少：

20%患者，抗血小板抗体阳性

▪轻～中度淋巴结肿大：

20%患者，病理示淋巴组织反应性增生，少数为坏死性淋巴结炎

▪脾大：

15%患者

11、眼：

约15%患者有视网膜血管炎；血管炎可累及视神经

实验室和其他检查

⏹血常规异常

⏹尿常规异常：

血尿、蛋白尿、管型尿等

⏹血生化指标异常：

白蛋白$，球蛋白#，严重肾损害者尿素氮#，肌酐#

⏹血沉增快

自身抗体

（一）抗核抗体谱

1.抗核抗体（antinuclearantibodies，ANA）

ANA是筛选结缔组织病的主要试验,见于几乎所有的SLE患者，特异性低

2.抗dsDNA抗体

诊断SLE的标记抗体之一

多出现在SLE的活动期

3.ENA（可提取核抗原）抗体

（1）抗Sm抗体：

诊断SLE的标记抗体之一。

特异性99％，

敏感性25％。

阳性不代表疾病活动性

（2）抗RNP抗体：

阳性率40％

（3）抗SSA（Ro）抗体：

往往出现在SCLE、SLE合并干燥综

合征及新生儿红斑狼疮的母亲

（4）抗SSB（La）抗体：

其临床意义与抗SSA抗体相同

（5）抗rRNP抗体：

阳性说明病情活动，提示有NP狼疮或

其他重要内脏的损害

⏹

（二）抗磷脂抗体：

包括抗心脂抗体、狼疮抗凝物、梅毒血清试验假阳性等

⏹（三）抗组织细胞抗体：

有抗红细胞抗体，Coombs试验阳性，抗血小板相关抗体

⏹抗神经原抗体多见于NP狼疮

⏹（四）其他：

有少数的患者血清中出现类风湿因子和抗中性粒细胞胞浆抗体p–ANCA

补体

常用的有总补体（CH50）、C3、C4的检测

▪C3下降是SLE活动的指标之一

▪C4低下除表示SLE活动性外，尚可能是SLE易感性（C4缺乏）的表现

一、狼疮带试验

用免疫荧光法检测皮肤的真皮和表皮交界处有否免疫球蛋白（Ig）沉积带

SLE的阳性率约为50%，狼疮带试验代表SLE活动性

二、肾活检病理

对狼疮肾炎的诊断、治疗和预后估计均有价值

X线及影像学检查

SLE分类标准（美国风湿学会1997年修订）

治疗

▪早期诊断、早期治疗，个体化治疗

▪治疗原则：

疾病活动且病情重的患者，予强有力的药物控制，病情缓解后，则接受维持性治疗

▪处理难控制的病例,抢救SLE危重症

▪处理或防治药物副作用

1.一般治疗

▪心理治疗，使患者对疾病建立乐观情绪

▪急性活动期要卧床休息

▪避免诱发因素和刺激

药物，阳光曝晒和紫外线照射

注意避孕，防治感染

2.糖皮质激素（glucocorticoid,GC）

根据病情以及对激素的反应行个体化使用

▪对不甚严重病例，泼尼松每日1mg/kg，晨起顿服

至4～8周后逐渐减量，每1～2周减10％，

减至每日0.5mg/kg，减量应更慢，再维持量

▪激素冲击疗法：

用于急性暴发性危重SLE，甲泼尼龙l000mg/d，连用3天，接着泼尼松治疗

⏹不良反应

⏹如向心性肥胖、血糖升高、高血压、诱发感染、股骨头无菌性坏死、骨质疏松等，应密切监测

⏹常用激素的等效剂量

⏹泼尼松5mg、甲泼尼龙4mg、地塞米松0.75mg

⏹大剂量激素联用免疫抑制剂治疗4～12周，激素在病情允许情况下，宜尽快减小剂量

3.免疫抑制剂

▪较严重的SLE，应用大剂量激素联合免疫抑制剂，更好地控制SLE活动，减少SLE暴发，减少激素

▪应监测免疫抑制剂的副作用

Eg：

环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）

▪CTX冲击疗法，每次剂量10～16mg／kg，每2～4周1次，6次后，改为每3个月1次，至活动静止后1年

▪副作用:

胃肠道反应、脱发、肝损害及骨髓抑制等，当血白细胞<3×109／L时，暂停使用

4.大剂量免疫球蛋白

▪静脉注射适用于某些病情严重而体质极度衰弱者或（和）并发严重感染者

▪每日0.4g/kg，静脉滴注，连用3～5天

药物治疗方案

▪轻型：

以皮损和（或）关节痛为主，可选用羟氯喹（或氯喹），辅以非甾体抗炎药。

无效应尽早服用激素，每日泼尼松0.5mg/kg

▪一般型：

有发热、皮损、关节痛及浆膜炎，并有轻度蛋白尿者，泼尼松，每日0.5mg～1mg/kg

▪重型：

伴心、脑、肾等脏器受累，发生溶贫或血小板减少伴出血倾向时，泼尼松每日1mg／kg或甲泼尼龙冲击疗法，同时免疫抑制剂治疗。

▪缓解期：

每日晨服泼尼松7.5mg

SLE与妊娠

SLE具备下列条件者能够安全妊娠

▪没有中枢神经系统、肾或心脏损害

▪停用免疫抑制剂3月以上，仅小剂量泼尼松维持，病情缓解半年以上

▪密切监测

▪非缓解期SLE易流产、早产或死胎

▪妊娠可诱发SLE活动，特别在妊娠早期和产后6周

▪有习惯性流产病史或抗磷脂抗体阳性者，妊娠时应服低剂量阿司匹林（50mg/d）

▪激素通过胎盘时被灭活（但地塞米松和倍他米松例外），不会对胎儿有害，妊娠时及产后一个月内均可按病情需要给予激素治疗

▪产后避免哺乳

预后

▪生存率

5年约85%，10年约75%，20年约68%

▪有下述者预后差

①血肌酐已升高；②高血压；③心肌损害伴心功能不全；④严重NP狼疮

▪死亡原因

死于SLE本身病变者约占半数。

最常见的是肾衰竭、脑损害和心力衰竭。

死于SIE并发症者亦约占半数，主要是感染

有机磷杀虫药中毒

理化因素所致疾病

概述

▪1.有机磷杀虫药中毒概况：

▪有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首

▪在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6%

▪国外经验表明,推广急性有机磷农药中毒标准化及规范化治疗是降低死亡率的重要措施

2.有机磷杀虫药理化性质

▪有机磷杀虫药呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味

▪难溶于水，不易溶于多种有机溶剂

▪在碱性条件下易分解失效

▪较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收

常见的有机磷杀虫剂

病因

使用性中毒（如喷洒农药）

生产性中毒（如工厂泄漏毒气）

生活性中毒（如食物残留农药、勿饮含有有机磷农药）

毒物的吸收和代谢

有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶

有机磷杀虫药

+磷酰化胆碱酯酶

乙酰胆碱酯酶

乙酰胆碱蓄积

降解受阻

 胆碱能神经先兴奋后抑制

胆碱能受体各亚型在体内的分布

受体名称受体亚型分布

毒蕈碱（M）型受体M1腺体，胃黏膜

M2心脏、中枢和外周神经元突触前膜

M3腺体、平滑肌、脑

烟碱（N）型受体N1（神经元型）神经节后神经元胞体上、中枢

神经

N2（肌肉型）运动终板（神经肌肉接头）突

触后膜

毒蕈碱样症状

▪副交感神经末梢兴奋：

平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强

▪临床表现：

多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性罗音、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡

烟碱样症状

▪乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激→横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）

全身肌肉强直性痉挛

全身性紧束和压迫感→肌力减退瘫痪

呼吸肌麻痹呼吸衰竭

▪乙酰胆碱刺激交感神经节后纤维

→释放儿茶酚胺

→血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常

中枢神经系统症状

受乙酰胆碱刺激后

出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、

烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等

实验室检查

▪全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%）

轻度中毒：

50%～70%

中度中毒：

30%～50%

重度中毒：

30%以下

▪毒物分析：

呕吐物、首次洗胃液

▪尿中有机磷代谢产物的测定

诊断与鉴别诊断

▪毒物接触史：

有口服或接触有机磷酸酯类杀虫剂史

▪典型的症状、体征：

如瞳孔呈针尖样、大汗淋漓、

腺体分泌增多、肌肉颤动和意识障碍等

▪实验室检查：

全血胆碱酯酶活力测定

▪除外中暑、急性胃肠炎、脑炎

必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别

了解有无其它杀虫剂混合中毒

中毒程度的判定

目的--决定解毒剂的首次剂量

▪轻度中毒：

以M样症状为主，

ChE活性70%～50%

▪中度中毒：

M样症状加重，出现N样症状，

ChE活性50%～30%

▪重度中毒：

除上述症状外合并肺水肿，抽搐、昏迷，

呼吸肌麻痹