临床生化Word文档下载推荐.docx

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糖代谢一葡萄糖利用减少、糖异生增多一血糖高

脂肪代谢一血浆游离脂肪酸、三酰甘油浓度坩高

胰岛素极度不足，脂肪大量分解产生人量酮体、进一步酮症酸中毒

蛋白质代谢一蛋白质合成减弱、分解速可导致负氮平衡

急性并发症一除感染外有糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒

慢性并发症—微血管病变、大血管病变如、动脉粥样硬化、高血压

酮血症—血浆酮体>

5

血酮>

5且PH<

7.37酮症酸中毒昏迷

正常人乳酸/丙酮酸为10：

1，糖尿病患者丙酮酸大量还原乳酸

乳酸中毒—乳酸>

7.25

④糖尿病实验检查

a.血糖：

氟化物-草酸盐为抗凝剂

检查方法一己糖激酶法（HK）参考方法；

葡萄糖氧化-过氧化酶（GOD-POD）推荐方法

b.尿糖：

收集24小时、加入5ml冰醋酸或5g苯甲酸钾、4℃储存

筛查-氧化还原法

c.OGTT耐量试验：

禁食10一16小时、摄入250ml含75g葡萄糖（几童给予1.75g/kg）

正常糖耐量——空腹<

6.1;

2小时后<

7.8

糖尿病糖耐量一空腹≥7；

2小时>

7.8

糖耐量受损——空腹6.11-7；

2小时7.8-11.1（140一200）

d.糖化血红蛋白的形成时不可逆一反应过去8周平均血糖浓度、主要评估血糖控制效果

HbA1（Ala+b+0平均值为6.5％HbA1c平均值为4.5％

治疗目的是将HbA1c降至非糖尿病水平<

6％，3个月检查一次

e.糖化血清蛋白（果糖胺）:

反映17-19天/2-3周血糖控制情况。

F.葡萄糖-胰岛素释放试验：

过去采用放射免疫竟争双抗体-PEG法，现在多用化学发光法

g.葡啕糖-C肽释放试验

胰岛B细胞分泌胰岛素同时等克分子释放C肽，C肽很少被肝脏代谢，测定C肽可更好反映B细胞生成和分泌胰岛素能力，现多采用化学发光法。

c肽常用于糖尿病的分型、指导胰岛素用药、低血糖的诊断和鉴别（特别是医源性低血糖）。

h.糖尿病急性代谢并合症实验室检查

酮体测定一硝普盐半定量正常人，以丙酮计，血酮体定量＜0.05mmol/L，尿酮体（-）

Β-羟丁酸0.03-0.3在测量糖尿病酮症比乙酰乙酸更敏感、可靠

乳酸测定—酶动力学连续监测法正常人<

2>

5乳酸中毒

（3）低血糖分型和诊断

空腹低血糖：

内分泌性、肝源性、肾源性、过度消或摄入不足、其他如自身免疫低糖、酮症性低糖等

反应性低血糖：

特发性餐后、营养性、2型糖尿病或糖耐量受损伴有的

药物引起的低血糖：

胰岛素、水杨酸类、乙醇、心得安、磺胺类、对氨基苯磺酸、四环素。

低血糖不是独立的疾病<

2.78（50mg/dl）

空腹低血糖一一般<

3出现相关症状，<

2.5发生脑功能损坏，

超过80％肝功能受损才出现低血糖、可作为肝衰竭指标

胰岛B细胞瘤、满足Whipple三联症、服糖后症状减轻或消失

（四）糖代谢先天性异常

糖代谢异常一最常见糖原储积病，1型也称vonGierke病

糖分解代谢异常—丙酮酸激酶（PK）缺乏：

成熟红细胞不含线粒体完全依赖糖酵解供能

丙酮酸脱氢酶复合物缺乏：

丙酮酸不能进一步氧化出现慢性乳酸中毒

G-6-PD缺乏—为X伴性遗传、催化酸戊糖途径的关键反应，可引起溶血反应

Ⅱ、脂代谢及高脂蛋白血症

胆固醇一70％胆固醇酯、30％游离胆固醇

除来自食物还可在体内由酰基辅酶-A在肝内合成

血浆胆固醇主要存在于LDL、其次HDL和VLDL、CM最少

胆固醇是胆汁酸的唯一前体、是所有类固醇激素（性腺和肾上腺激素）前体

胆固醇≥5.69为升高

三酰甘油（TG）中性脂肪、为细胞代谢提供能量，血浆中的甘油酯几乎都是三酰廿油

TG>

1.69为升高；

≥5.64极高；

2.26-5.63为升高；

1.69-2.25临界

<

1.69为合适

脂蛋白：

电泳法—乳糜微粒、β-脂蛋白、前β-脂蛋白、α-脂蛋白

超速离心沉淀法/电泳迁移率一乳糜微粒/原点、VLDL/前-β、IDL/宽β、LDL/β、HDL/α

CM颗粒最大、密度最轻、正常人12小时后采血时血浆无CM

CM中载脂蛋白主要是APO-AI和APO-C

CM和VLDL统称富含三酰甘油的脂蛋白

IDL是VLDL向LDL的中间产物

IDL载脂蛋白以Apo-B100为主

LDL血浆中胆固醇含量最多、约占70％

LDL载脂蛋白几乎全部是Apo-B100

HDL颗粒最小、载脂蛋白以Apo-A1为主

HDL2颗粒>

HDL3、密度小于HDL3、HDL2胆固醇含量较多

Lp（a）直接由肝脏产生、含有载脂蛋白Apo（a），成分类似LDL

脂蛋白受体一位于细胞膜上、能与脂蛋白结合的蛋白质

LDL受体能和APO-B、APO-E结合又称Apo-B/E受体

LDL受体参与VLDL、IDL、LDL的分解代谢，VLDL主要是参与APO-E

肝内基本未发现VLDL受体

LPL（脂蛋白脂肪酶）可催化CM和VLDL中的三酰甘油水解

APOCⅡ是LPL的激活剂，APOCⅢ是LPL的抑制剂

HL参与IDL向LDL转化的过程

LCAT一有肝脏合成分泌入血液循环、吸附在HDL分子上

人体内血浆脂蛋白代谢：

内源性代谢—由肝脏合成VLDL转变为IDL和LDL,LDL被肝脏代谢过程。

外源性代谢—饮食摄入胆固醇和三酰甘油在小肠合成CM及其代谢过程。

LDL是主要携带胆固醇的脂蛋白

Apo-B100是VLDL和LDL两者主要结构蛋白

当LDL、CM、VIDL过多一导致动脉粥样硬化的形成

HDL在肝和小肠合成，转变为胆固醇酯后运送到肝，进一步代谢清除周围组织胆固醇-逆向转运

HDL-C升高预防冠心病发生

脂质代谢紊乱、高脂血症是动脉粥样硬化主要因素

脂蛋白、脂质与载脂蛋白测定方法

①胆固醇（TC）：

＜5.18为合适；

5.18-6.19边缘升高；

＞6.22为升高；

胆固醇酯酶和胆圃醇氧化酶法，易引起动脉粥样硬化，做其预防

②三酰甘油（TG）：

＜1.7为正常、≥2.26为极高1.7-2.25为边缘升高

增高见于—糖尿病、痛风、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下、胰腺炎

减低见于—甲状腺功能亢进、甲状旁腺亢进、运动

方法：

酶法

③HDL：

HDL-C表示是和HDL结合的总胆固醇，与CHD负相关

≥1.04为合适、≤0.91为减低、≥1.55为增高

增高见于—慢性胛炎、原发性胆汁性肝硬化

降低见于—急性感染、糖尿病、慢性肾衰竭、肾病综合征

④低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-CD）

磷钨酸镁法（PTA-Mg）测定HDL-C；

聚乙烯硫酸盐（PVS）测定LDL-C

现在都改用双试剂的直接测定均相法，用于自动分析仪

LDL-C最适水平为2.59-3.34，是冠心病的危险因素、也是血脂异常防治首要靶标

⑤载脂蛋白

APO-A1是HDL主要载脂蛋白、在小肠和肝合成、是组织液浓度最高的载脂蛋白

以1.2为临界值、低于这个值比高值更易患冠心病

⑥载脂蛋白B

Apo-B48存在于乳糜微粒

Apo•B100存在于LDL、是其含量最大占90％以上，其余的在VLDL中

APO-B和LDL-C都是冠心病危险因素、APO-B是较好的动脉粥样硬化标志物

都有抗原性、现改为免疫透射比浊法

⑦脂蛋白（a）：

LP（a）主要由基因控制、300以上为病理性增高；

可做动脉粥样硬化独立危险指标

LDL、IDL、VLDL、TG和Lp（a）升高，HDL降低，与动脉粥样硬化正相关

（5）高脂蛋白血症及分型

临床：

高胆固醇血症（TC增高）；

混合型高脂血症（血清TC和TG水平均增高）；

高甘油三酯血症（TG升高）；

低高密度脂蛋白血症（HDL-C减低）。

病因：

原发；

继发。

Ⅰ—CM—原点—LPL活性下降；

APOCⅡ缺乏

Ⅱa—LDL—深β带—LDL受体缺陷或活性降低；

LDL异化障碍

Ⅱb—LDL;

VLDL—深β；

深前β—不明；

VLDL转化LDL亢进

Ⅲ—IDL—宽β—APOE异常

Ⅳ—VLDL—深前β—VLDL合成亢进；

VLDL处理速率变慢

Ⅴ—CM;

VLDL—原点及前β—LPL活性低下；

VLDL,CM处理速度低下

Ⅲ、血浆蛋白质检查

（一）

前清蛋白（前白蛋白PA）：

肝细胞合成，营养不良好肝功能不全有较高敏感性

可做运载蛋白与T3、T4结合，还可与视黄醇结合具有运载维生素A的作用

清蛋白（Alb）：

又称白蛋白、由肝细胞实质合成、血浆中含量最多蛋白质占总的40一60％

分子量小可视为各种膜屏障完整性的良好指标

a1-酸性糖蛋白：

早期为血清类黏蛋白、为急性时相反应指标，风湿、恶性肿瘤及心梗增高

a1-抗胰蛋白酶：

具有蛋白酶抑制作用的急性时相反应蛋白

血红素结合蛋白（Hp）：

又名结合珠蛋白、触珠蛋白，为一种糖蛋白、在肝合成的时相蛋白，他可以防止血红蛋白从肾丢失而为机体有效的保留铁。

每分子的结合珠蛋白可以结合两分子血红蛋白。

增高—烧伤、肾病综合征大量丢失清蛋白时

降低—严重肝病、血管内溶血一结合珠蛋白

a2-巨球蛋白：

分子量最大，由肝细胞和单核吞噬细胞合成、低清蛋白血症时其增高

铜蓝蛋白：

含铜的ɑ2-糖蛋白，具有氧化酶活性、协助诊断肝豆状核变性（Wilson病）

转铁蛋白：

血浆中的含铁蛋白、肝细胞合成、半衰期7天、可用于贫血诊断和监测

缺铁时、转铁蛋白浓度上升一治疗后恢复正常

Β2-微球蛋白：

广泛存在所有有核细胞表面（淋巴与肿瘤细胞）、临床用于监测肾小管功能

损伤。

特别是用于肾移植后排斥反应监测

C反应蛋白：

能与肺炎链球菌C多糖体反应的急性时相反应蛋白，由肝细胞合成，分布在β区带

升高见于、急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润。

（二）血浆蛋白质测定

血清总蛋白一双缩脲比色法，蛋白质肽键在碱性条件下与二价铜子生成蓝紫色化合物

血清清蛋白一溴甲酚绿法，PH4.2、628nm、蓝绿色

球蛋白增高见于一炎症、免疫系统疾病、肿瘤、A/G正常为1-2：

1

A/G比值衡量肝脏疾病严重程度、比值<

1为倒置为慢性肝炎或肝硬化特征

血清蛋白电泳：

醋酸纤维素膜电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳为常用

分5区带：

正极（清蛋白、al、a2、β和ϒ-球蛋白）

负极琼脂糖凝胶电泳分13个区带

聚丙烯酰胺电泳分30多个区带

急性时相反应蛋白：

—在急性心肌梗死、外伤、炎症、手术、肿瘤时血浆某些蛋白质水平可有明显升高或降低的现象。

急性时相反应（APR）

包含C3、C4、纤维蛋白原、C反应蛋白等血浆浓度在上述疾病显著上升

前清蛋白、清蛋白、转铁蛋白一则相应下降

急性心梗时，早期C反应蛋白、Al一抗胰腺蛋白酶、Al一酸性糖蛋白、触媒蛋白升高很快组织损伤24小时后血中一触媒蛋白和Al一抗胰腺蛋白开始升高伴纤维蛋白原水平上升一使血栓形成的可能性升高

C反应蛋白在组织损伤后6-8小时升高、幅度达20-500倍

Ⅳ、诊断酶学

血清酶分为血浆特异性和非血浆特异性

血浆特异性酶—凝血因子、纤溶因子、以及胆碱酯酶、铜氧化酶、脂蛋白脂肪酶等

非血浆特异酶—分泌酶、代谢酶两类；

分泌酶来源外分泌腺；

代谢酶存在于细胞内、参与细胞代谢，病理情况下极易升高（转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶等）

生理变异：

男性CK、GGT高于女性、新生儿CK、LD为成人2-3倍、碱性磷酸酶和骨生长有关

酶的活性大小以酶单位数表示分光光度法

1分钟内催化lumol底物发生反应所需的酶量作为1个酶活力国际单位（U）

反应速度和底物浓度可为其影响因素米氏方程V=Vmax（S）/Km+（S）

Km只与酶性质有关与浓度无关，Km值为酶促反应最大速度一半时的底物浓度

Km值最小的底物为最适底物或大然底物

抑制药可降低酶的催化活性而不引起蛋白变性，竞争性抑制表现Km增大-vmax不变

非竞争抑制变现Km不变-Vmax降低

反竞争抑制变现Km减小-Vmax降低

常用血清酶及其同工酶测定

电泳法分析同工酶

细胞坏死一血清中线粒体同工酶明显增高

肿瘤患者可出现胚胎期同工酶一例如胚胎期CK主要为CK-BB

①CK及其同工酶：

CK由两亚基M和B组成二聚体、骨骼肌含量最高

在细胞质内主要存在3种同工酶一BB（CK1）、MB（CK2）、MM（CK3）

CK-BB-脑组织CK-MM；

MB存在各种肌肉组织；

骨骼肌98一99％为CK-MM；

心肌80％为CK-MM

正常人血清CK儿乎全是CK-MM、含少量CK-MB

测定方法：

比色法、紫外分光光度法、荧光法

男性38-174女性26-140

CK同工酶亚型测定用琼脂糖凝胶高压和等电聚焦电泳

CK是心肌梗死（AMI）早期诊断指标，梗死后2-4小时开始升高、12-48小时达峰值

2-4天降至正常水平

CK-MB曾是公认诊断AMI最有价值生化指标

CK-MM亚型对早期AMI检出更敏感

②乳酸脱氢酶（LD或LDH）及其同工酶：

两亚基M和H组成四聚体5种同工酶：

LDI（H4）、LD2（H3M）、LD3（H2M2）、LD4（HM3）、LD5（M4）

多采用琼脂糖凝胶电泳LD2>

1>

3>

4>

5、部分正常儿童LD1>

2

LD在梗死（AMI）后8-18小时升高、持续5-10天；

心1肝5肺脾3

心肌梗死、心肌炎以LDI与LD2升高为主、且绝多数AMI患者LD1/LD2>

1

胸腔积液LD/血清LD>

0.6；

腹水LD/血清LD>

0.4为渗出液，反之为漏出液

骨骼肌、肝细胞损伤、LD5>

LD4

急性肝炎LD1、LD2下降、LD5升高

肝癌时LD5升高、单LD1>

LD3

溶血性疾病、镰刀形细胞、珠蛋白生成障、阵发性睡眠时IDI和LD2升高但仍为LD2>

LD1

③AST主要存在心、肝、骨骼肌、肾等处，有同工酶ASTs和ASTm、正常人有ASTs

ALT大量存在于肝脏组织、肝细胞坏死以ALTm为主

ALT<

40；

AST<

45

ALT为肝细胞损伤灵敏指标、AST用于诊断AMI、AST/ALT判断肝炎转归有价值

④ALP用于骨骼和肝胆疾病判断、尤其是黄疸（无黄疸患者ALP升高警惕有无肝癌可能）

15岁以上40-150

⑤GGT：

肾脏最高，主要诊断肝胆疾病、恶性肿瘤有无肝转移和复发阳性率90％

GGT同工酶2与AFP联合检测可使原发性肝癌AFP检测阳性率提高

⑥AMY—卤素和其他阴离子有激活作用、易从肾脏排出、除肝素外其他抗凝药都有抑制

对硝基苯酚-a-麦芽七糖苷法检测:

血<

220尿<

1200

降低见肝炎、肝硬化、肝癌、急慢性胆囊炎、肾功能障碍

在急性胰腺炎后期测尿AMY更有意义

⑦ACP（酸性磷酸酶）主要用于前列腺癌的辅助诊断和疗效观察

Ⅴ、体液平衡紊乱

年龄越小，含水量越高。

新生儿水量占总体重70％，人体水2/3在细胞内液，每日代谢水300ml

Cl、Na是细胞外液主要离子、从肾脏排出

细胞内主要阳离子：

K、Mg

阴离子隙（AG）AG=Na-（CI+HC03）；

AG升高见代谢性酸中毒

激素调节血管升压素一增加远曲小管、集合管对水重吸收

醛閭酮一促进远曲小管上皮细胞一潴钠排钾

高渗性脱水一以水丧失为主

低渗性—以电解质丢失为主

等渗性一细胞外液丢失常见于呕吐、腹泻

K<

3.5为低血钾；

K>

5.5为高血钾；

K细胞内液占98％、经肾以尿钾形式排出

Na<

130为低钠血症；

Na>

150为高钠血症；

血浆钠浓度为血浆渗透浓度绝对因素

高钠血症见于水摄入减少、排水过多、钠潴留

Na、K测定的标准参考法是火焰光度法。

血气及酸碱平衡紊乱

影晌氧运输的因素有PH、温度、2，3一二磷酸甘油酸

血液PH一是氢离子浓度的负数~即PH=-lgH*

正常人动脉PH为7.35-7.45（平均7.4）、血PH相对恒定取决于HC03-/H2C03为20：

碳酸氢盐（HC03-）是体内碱储备主要成分、有实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）

AB=SB=正常、22-27mmol/L

AB=SB<

正常（代谢性酸血症未代偿）

AB=SB>

正常（代谢性碱血症未代偿）

AB>

SB（代谢性碱血症、呼吸性酸血症）一提示二氧化碳潴留

AB<

SB（代谢性酸血症、呼吸性碱血症）一提示二氧化碳排出过多

缓冲总碱BB：

能起缓冲作用，阴离了总和

paC02上升一称为呼吸因子，高于45为高碳酸血症、低于35为低碳酸血症

氧饱和度（SaO2）反映HB结合氧的能力、主要取决于paO2

SaO2与paO2关系称为氧解离曲线，呈S型，当血液PH降至7.2一曲线右移

上升7.6一曲线左移

温度下降—曲线左移

温度上升—曲线右移

paO2比SaO2更敏感、SaO2受HB质量影响，<

90％呼吸困难、<

80％严重缺氧

HC03-/H2C03<

20：

1、PH低于正常下限（7．35）称为酸中毒

>

1、PH高于正常上限（7.45）称为碱中毒

呼吸性酸中毒患者依赖肾脏排H保NA调节、血H2C03浓度增高

呼吸性碱中毒<

1、PH仍在正常范围一称为代偿性呼吸性碱中毒

AG＞16常有代酸，在诊断三重酸碱平衡失调时一定有AG的增高；

AG若正常，应看是否有血清氯的增加，以判断有无代酸；

代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾；

高血氯可能有代酸，低血氯可能有代碱。

血气分析

肝素锂（500-1000）抗凝，30min内送检或4℃保存不超过2小时

钙、磷、镁代谢

钙盐、磷酸盐是人体含量最高的无机盐、骨是最大的钙储存库

细胞内的钙浓度为胞外的1/1000

血浆ca离子一降低神经、肌肉兴奋性一浓度降低可引起抽搐

作为凝血因子4参与凝血过程（Ca离子是凝血因子4）

影响膜的通透性和膜的转运

细胞内钙离子可作为第二信使起重要代谢调节作用

Ca离子是（脂肪酶、ATP酶）激活剂、还能抑制维生素D3-1a-羟化酶活性

血中磷酸盐是血液缓冲体系重要组成部分

Mg离子对神经、肌肉兴奋性有镇静作用（Mg和Ca在生理作用上相互拮抗）、是多种酶的辅因子

食物钙在活性维生素D调节下、在十二指肠主动吸收（偏酸促进吸收）、草酸和植物酸影响钙吸收

磷主要由肾排泄、85-95％被肾小管重吸收

镁在回肠部位通过主动转运被吸收、肾是排镁的主要途径

甲状旁腺激素——维持血钙正常水平最重要调节因素、可升钙降磷、酸化血液

降钙素、————降低血钙、血磷

维生素D————促进肾小管对钙、磷重吸收，升钙升磷

钙测定：

总钙2.25-2.75；

游离钙0.94-1.26；

低血钙多见婴幼儿、甲状旁腺低下

婴幼儿缺乏维生素D可引起维生素D缺乏病（表现方头、O或x形腿、鸡胸、串珠胸）

成人可引起软骨病

高钙血症少见，恶性肿瘤骨转移是常见原因，此时又大量骨质破坏，肾肠不能及时清除遂引起高钙

磷测定：

分为有机磷和无机磷

有机磷一红细胞中主要含有机磷酸酯，血浆中3/4为有机磷

无机磷一以磷酸盐形式存在、构成血液缓冲系统

正常人钙、磷浓度乘积为35-40

低磷血症<

0.81高磷血症>

1.45

Ca、P的参考方法是原子吸收分光度法，P的常规方法是还原钼蓝法。

微量元素分布：

体内50一70％种类的酶中含微量元素或以微量元素为激活剂

锌一促进机体发育、促进维生素A正常代谢、参与免疫功能（异食癖、生长发育迟缓）

铜一铜蓝蛋白是运铜载体、参与造血和铁代谢、与DNA结合和维护核酸结构稳定有关、许多氧化酶含有铜（Wilson病降低）

硒一谷胱甘肽重要组成部分、参与辅酶A与Q的合成、视力、保护心肌有关、抗肿瘤

（克山病、心肌缺血、癌）

铬一协助胰岛素发挥作用、促进造血

钴一维生素B12重要辅因子

锰—与蛋白合成及生长、发育有关、参与造血和卟啉合成、构成Mn-SOD-抗衰老

氟—为牙齿和骨骼必须、少氟生龋齿、多氟生斑釉齿

碘一缺乏可致一地方性甲状腺肿和呆小症

治疗药物检测

F=I静脉注射;

F<

1口服、肌内注射

长期使用强心苷时多选用地高辛，其分布属二室模型

抗癫痫药首选一苯妥英钠、属一室模型、为药酶诱导药

抗哮喘药—茶碱、单室分布模型

Ⅵ、心肌损伤生物标志

①CK及其同工酶CK-MB：

作为AMI早期诊断和判断有无再灌注及再梗有很高敏感性和特异性

CK-MM3/CK-MM1>

1作为诊断AMI标准、但必须先排除急性骨骼肌损伤乳酸脱氢酶

心、肾以LDI为主、LD2次之；

肺以LD3、LD4为主；

骨骼肌、肝都以LD5为主；

心肌损伤一LDI增高AMI诊断标准为LD1/LD2>

②肌钙蛋白：

双抗体夹心法

③肌钙蛋白T、I兼有CK-MB升高早和LD1诊断时间窗长优点

cTnI和cTnT的心肌特异性达到100％、对微小病灶AMI的诊断更有价值

④肌红蛋白（Mb）：

分子量小、作为AMI早期诊断标志物；

胸痛发生后6一12小时不升高排除AMI

Mb是溶栓治疗有无再灌注的较敏感准确指标

⑤BNP/NT-proBNPB型利钠肽或N端前、是诊断和治疗心衰（HF）较好心脏标志物

Ⅶ、肝胆疾病的实验室检查

①肝脏的代谢通过糖原合成与分解、糖异生和其他单糖转换来维持血糖浓度恒定

含量最多是清蛋白，维持血浆渗透压其重要作用

②肝细胞是合成胆固醇、三酰甘油、磷脂的重要器官

③肝脏的生物转化：

在有关酶的催化下使非极性化合物转化为极性基团

第一相反应一氧化还原水解；

第二相反应一结合反应

④胆汁酸代谢紊乱：

是在肝细胞内由胆固醇转化生成、在肝细胞内的叫初级胆汁酸（胆酸、鹅脱氧胆酸）初级胆汁酸经肠道细菌分解形成次级胆汁酸（脱氧胆酸、石胆酸、熊脱氧胆酸）

⑤胆红素：

是各种含血红蛋白中