ST段抬高性心肌梗死.docx

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ST段抬高性心肌梗死

ST段抬高性心肌梗死

急性心肌梗死（AMI）是心肌缺血坏死，为在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。

一流行病学

MI中30－45%为STEMI，急性期病死率约为30%。

二病因

基本病因为冠状动脉粥样硬化疾病（偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。

血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地发生缺血达20－30min以上，即可发生AMI。

绝大多数是由于不稳定冠状动脉粥样硬化斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，使管腔闭塞。

少数是粥样斑块内或其下发生出血或血管痉挛。

AMI后发生严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症，均可使冠脉灌流量进一步下降，心肌坏死范围扩大。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：

1、晨起6－12h时交感神经活动增加，机体应激增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。

2、饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。

3、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，左心室负荷明显加重。

4、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠脉灌流量锐减。

三病理学

（一）冠状动脉病变

1、左冠脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2、右冠脉闭塞，引起左心室隔面（右冠优势型）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3、左冠脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠优势型）和左心房梗死，可能累及房室结。

4、左冠主干闭塞，可引起左心室广泛梗死。

（二）心肌病变

冠脉闭塞20－30min，心肌少量坏死，开始AMI病理过程。

1－2h绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴大量炎症细胞浸润。

后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，逐渐有肉芽组织形成。

累及心室壁假全层或大部分，心电图相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波性MI，或称透壁性MI，是临床最常见的典型AMI。

当冠脉闭塞不完全或自行再通形成小范围呈灶性分布的MI，急性期心电图仍可出现ST段抬高，但不出现Q波，称非Q波性MI。

继发性病理变化：

在心腔内压力作用下，坏死心壁向外膨出，产生心脏破裂（包括心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成室壁瘤。

坏死组织1－2周开始吸收，逐渐纤维化，在6－8周形成瘢痕愈合，此期称为陈旧性或愈合性MI。

四临床表现

大多数发作有胸部不适，20%以上AMI胸痛为缺血心脏病的首发表现。

（一）先兆

50－81.2%发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气促、烦燥、心绞痛等前驱症状。

以新发心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）最为突出。

（二）症状

1、疼痛：

最先出现的症状，多发生在清晨，部位和性质与心绞痛相同，但诱因不明显，且常发生于安静，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油不能缓解。

部分位于上腹部，也可放射至下颌、颈部、背部上方。

常有烦燥不安、出汗、恐惧感，胸闷或有濒死感。

2、全身症状

疼痛发生后24－48h出现，程度与梗死范围呈正相关系。

表现为发热、心动过速、白细胞升高和ESR增快等。

发热一般在38℃左右，很少达到39℃，持续一周。

3、胃肠道症状

疼痛剧烈时伴频繁恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低导致组织灌注不足等有关。

重症者呃逆。

4、心律失常

见于70%－95%患者，多发起病1－2d，24小时内最多见。

其中以室性心律失常最多，尤其室性期前收缩，其中RONT常为室颤的先兆。

室颤是AMI早期特别是入院前的主要死亡原因。

房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。

室上性少见，多发生在心力衰竭者。

如前壁MI发生房室传导阻滞表明梗死面积广泛，病情严重。

5、低血压和休克

胸痛发作中血压下降常见，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，伴烦燥不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20ml/h），神志迟钝，甚至晕厥，应考虑休克。

休克多发起病后数小时到数日内，约见20%患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上），心排量急剧下降所致；其次为神经反射引起周围血管扩张；有部分为血容量不足参与。

6、心力衰竭

主要为急性左心衰，在最初几天内发生，或疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率32－48%。

右心室MI可一开始就出现右心衰竭，伴血压下降。

AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，以Killip心功能分级法分级。

（三）体格检查

1、心脏体征

心率多增快，少数减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律，少数第三心音（心室性）奔马律；10－20%起病2－3天出现心包摩擦间，为反应性纤维心包炎所致；心尖区粗糙收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。

2、血压

极早期血压可增高，其余几乎所有均血压下降；病前高血压者，血压可降至正常，且可能不能恢复到病前水平。

3、其他

心律失常、休克或心力衰竭的相关体征。

五辅助检查

（一）实验室检查

1、24－48h后WBC可增至10－20*109/L，中性粒细胞增多，嗜酸减少或消失，ESR增快，CRP增高，以上指标均持续增高1－3周。

数小时至2d血中游离脂肪酸增高。

2、心肌坏死标志物增高水平与MI的范围和预后明显相关。

（1）肌红蛋白：

2h内升高，12h达高峰，24－48h恢复正常。

特异性不强，骨骼肌损伤和肾小球滤过率的轻度下降也可升高。

（2）肌钙蛋白：

肌钙蛋白I（cTNI）或T（cTNT）3-4h升高，cTNI于11－24h达高峰，7－10d降至正常；cTNT于24－48h达高峰，10－14d降至正常。

肌钙蛋白增高是诊断MI的敏感指标。

特异高，6h内测定阴性，6h后应再复查。

因持续时间较长，对此期间出现的胸痛患者，判断是否有新的梗死没有价值。

（3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：

4h内升高，16－24h达高峰，3－4d恢复正常。

其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

虽不如肌钙蛋白敏感，但对早期（<4h）AMI的诊断有较重要价值。

（4）CK、AST、LDH：

特异性及敏感性不如上述标志物。

三者于6－10h开始升高，分别于12h、24h及2－3d达高峰，于3－4d、3－6d及1－2周降至正常。

（二）心电图

ST段弓背抬高对诊断AMI有高度特异性。

下壁MI应行全部右心导联，V3R或V4R导联ST段抬高可诊断右室心梗；V1、V2导联压低要考虑回旋支完全阻塞所致的后壁MI，后壁MI可通过V8、V9后壁导联ST段升高证实。

在无以往心电图比较时，任何变化均应考虑为新出现的改变。

1、特征性改变

（1）ST段抬高呈弓背向上型，面向坏死区周围心肌损伤区导联上出现。

（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区导联上出现。

（3）T波倒置。

面向损伤区周围心肌缺血区导联上出现。

（4）背向MI区导联出现相反改变：

R波增高，ST段压低和T波直立并增高。

2、动态性改变

（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。

（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波相接，形成单相曲线。

数小时到2d出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。

Q波在3－4d稳定不变，以后70－80%永久存在。

（3）早期不进行干预，ST段抬高持续数日至2周，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变。

（4）数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。

倒置T波可永久存在，也可数月或数年内逐渐恢复。

（三）影像学

SPECT能用于证实MI是否存在，对于有提示急性缺血症状而心电图正常或不具备诊断AMI意义的患者，可提供有价值的诊断和预后信息，但不应常规用于心电图能明确诊断的患者；住院期间可用于研究心肌灌注和发现左心室室壁运动异常。

胸主动脉增强CT或MRI用于排除主动脉夹层。

但是检查不能影响实施再灌注治疗的前提下进行。

六诊断及鉴别诊断

（一）诊断

1、心肌标志物至少有一次数值较正常上限值的99%百分位值升高，同时有至少一项下列心肌缺血证据：

（1）心电图提示新的缺血（新的ST-T改变或新的LBBB）。

（2）心电图出现病理性Q波。

（3）影像学有存活心肌的丧失或新出现的局部室壁运动异常。

2、突发意外心源性死亡，包括心脏骤停，常有心肌缺血症状，伴新出现的ST段抬高，新发LBBB，和（或）冠脉造影或病理检查到冠脉新鲜血栓证据，但死于抽血前，或心肌标志物升高前死亡。

3、肌钙蛋白基础值正常的PCT者，标志物高于正常上限值的99%百分位值时提示围术期心肌坏死；标志物高于3倍正常上限值的99%百分位值可定义PCI相关MI。

其中一种亚型是支架血栓导致的MI。

4、肌钙蛋白基础值正常的CABG者，心肌标志物高于正常上限值的99%百分位值提示围术期心肌坏死。

标志物高于5倍正常上限值的99%百分位值，加上新出现的病理性Q波或新出现的LBBB，或冠脉造影检测到新的桥血管或原发冠脉堵塞，或新出现的存活心肌丧失的影像学证据，可定义为CABG相关MI。

5、AMI的病理学发现

（1）根据面积将MI分为：

局灶坏死；小面积梗死（<10%左室心肌）；中等面积梗死（10%－30%左室心肌）；大面积梗死（>30%）。

（2）根据临床和病理学表现，MI分演变期（<6h）、急性期（6h至7d）、愈合期（7－28d）和已愈合期（≥29d）。

6、最新的临床分类（2007年10月ESC/ACC/AHA联合共识）

（1）1型：

与缺血相关自发性MI，由原发性冠事件如斑块侵蚀和（或）破裂、裂隙或夹层引起。

（2）2型：

继发于缺血的MI，由需氧增加或氧供减少引起，如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压。

（3）突发、未预料到的心脏性死亡。

包括心脏骤停，常有心肌缺血症状，伴新出现的ST段抬高，新发LBBB，和（或）冠脉造影或病理上一支冠脉新鲜血栓证据，但死于抽血前，或心肌标志物升高前死亡。

（4）4a型：

伴发于PCI的MI。

（5）4b型：

伴发于支架血栓形成的MI。

（6）5型：

伴发于CABG的MI。

（二）鉴别诊断

1、心绞痛

疼痛性质部位与MI相同，但发作频繁，历时短，不超过15min，常有诱因，不伴发热、WBC升高、ESR增快或心肌酶升高，心电图无变化或一过性ST段压低或抬高，少有心律失常、休克和心力衰竭，含服硝酸甘油可缓解。

变异型心绞痛：

发作时有典型心绞痛症状，有时伴大汗、恶心呕吐，持续时间也较一般心绞痛长，心电图ST抬高。

但是于含服硝酸甘油后可缓解，ST抬高很快回落，胸痛多短于30min。

如含服硝酸甘油不缓解，并持续30min以上，应考虑已发展成AMI的可能。

2、急性病毒性心肌炎

可表现为剧烈胸痛，伴大汗、恶心呕吐，心电图ST抬高类似AMI。

但患者年龄多较年轻，胸痛前当天或2－3周前有发热感染病史，于吸气时加重。

ST抬高缺乏冠脉分布的特点，且动态演变慢。

查体发现心包摩擦音，超声发现心包积液，室壁活动改变少。

酶学升高幅度相对低，呈缓慢升高和下降势态。

病毒学或抗体滴度检查可进一步明确。

误诊为AMI而行溶栓治疗，易造成心肌内出血或心包积血。

3、急性心包炎

（1）尤其非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。

疼痛于深呼吸和咳嗽时加重。

（2）心电图出现T波和ST段变化。

（3）心包炎病人会同时或以前有发热和WBC计数升高。

（4）体查有心包摩擦音。

（5）心电图除了aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。

4、急性肺动脉栓塞

（1）突发性胸痛、咯血、呼吸困难、发绀和休克。

（2）多有骨折、盆腔或前列腺手术史、长期卧床或下肢静脉曲张史。

（3）血气分析表现为低氧血症、二氧化碳分压下降等。

（4）体查有肺动脉瓣第二心音亢进。

（5）心电图表现为急性心电轴右偏，SⅠQⅢTⅢ（Ⅰ导联新出现S波，Q波出现在Ⅲ导联，有时aVF、Ⅲ导联伴T波倒置），下壁肢体导联ST段可轻度抬高，Ⅱ联系不出现Q波，V1导联呈QR型。

（6）超声心动图：

右室扩大或肺动脉扩张。

（7）X线：

肺梗死阴影，放射性核素肺灌注扫描见放射性稀疏或缺失区。

（8）肺动脉造影是最后确诊手段。

AMI患者早期可并发急性肺栓塞，由于最初几天卧床，下肢静脉回流减慢，加上血液呈高凝状态，容易形成下肢血栓，导致肺栓塞。

5、主动脉夹层

（1）多有长期高血压病史。

（2）症状较AMI突然，更为剧烈，根据部分不同，疼痛极为广泛。

（3）常有休克症状，但与血压不符，血压可很高，有时某一肢体血压下降或无脉；两上肢血压、脉搏不对称。

（4）累及主动脉根部时，主动脉瓣听诊区可闻及舒张期杂音。

（5）X线示纵隔增宽，血管壁增厚。

（6）超声心动图和MRI：

主动脉双重管腔图像。

（7）心电图无MI的典型演变过程，如累及冠脉口，造成一支冠脉完全闭塞，导致MI。

（8）增强CT可明确诊断。

6、急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症均会有上腹痛，但是急腹症腹部有局部的压痛或腹膜刺激征，无心肌酶和心电图的特征性改变。

7、其他疾病

急性胸膜炎、自发性气胸、带状疱疹等引起胸痛的疾病，可依据特异性体征、X线和心电图鉴别。

七治疗

（一）院外急诊处理

1、ANI的初步诊断

（1）胸痛、胸部不适的症状。

（2）心电图ST段抬高或新发LBBB。

（3）心肌坏死标志物升高。

不需要等待结果才开始再灌注治疗。

（4）超声心动图和灌注显像有助于排除AMI的诊断。

2、疼痛、气短和焦虑的缓解

（1）静脉用类罂粟碱（如吗啡4－8mg），每5min可再给2mg。

（2）有气短和心力衰竭时吸氧（2－4L/min）。

（3）如类罂粟碱不能缓解疼痛，可考虑静脉用β受体阻滞药或硝酸酯类药。

（4）镇静也许有益。

3、转运和急救

医疗急救接到呼救后8min到场，描记12导联心电图，3h内实现再灌注，也可于30min内实施院前溶栓。

溶栓不成功者，行急诊PCI，力争90min内或自容栓60min内完成急诊或补救性PCI。

（二）院内急救和治疗

1、首选治疗的选择策略

所有胸痛/胸部不适症状<12h、心电图显示相邻两个以上导联ST段抬高或新发（假性）LBBB的患者都要进行再灌注治疗，包括溶栓和急性PCI。

要求做到30min内开始溶栓或90min内完成PCI，黄金时间窗是STEMI症状出现后60min内。

（1）下列情况首选溶栓

①发病早期（<3h且不能及时行介入治疗）。

②不能选择介入治疗：

导管室被占用或不能使用，缺乏熟练PCT操作的导管室条件，血管入路困难。

③不具备24h急诊PCI条件或不具备迅速转运条件，符合溶栓适应征及无禁忌症。

④具备24h急诊PCI条件，但就诊－球囊扩张比就诊－溶栓治疗时间差超过60min，就诊－球囊扩张超过90min。

⑤再梗死者应及时行血管造影并根据情况行血运重建，包括PCI或CABG，如不能立即（发作后60min内）进行血管造影和PCI，则予溶栓治疗。

（2）溶栓后是否进行PCI，需判断溶栓疗效和临床情况。

溶栓失败，应行补救性PCI。

溶栓后如有以下情况为PCI适应证：

①再灌注治疗失败。

②休克和（或）血流动力学不稳定。

③心力衰竭和（或）肺水肿。

④严重心律失常。

⑤持续存在缺血。

（3）下列情况首选介入治疗

①熟练PCI操作技术的导管室，且有心外科支持，就诊－球囊扩张超过<90min，就诊－球囊扩张比就诊－溶栓治疗时间差超过<60min。

②高危STEMI患者，如心源性休克、killip3级以上、前壁AMI。

③有溶栓禁忌症，如出血高危或颅内出血等。

④患者到达医院较晚（>3h）。

⑤凝诊STEMI。

2、溶栓治疗

溶栓治疗的适应证和禁忌证

（1）适应证

STEMI溶栓的适应证

Ⅰ类

①无溶栓禁忌，<12h，且至少相邻2个胸前导联ST段抬高>0.2mv或肢体导联ST段抬高>0.1mv。

②无溶栓禁忌，<12h，且有新发或被认为是新发的完全性LBBB。

Ⅱa类

①无溶栓禁忌，<12h，并且12导联心电图支持前壁STEMI。

②无溶栓禁忌，12－24h，但持续有缺血症状，并且至少相邻2个胸前导联ST段抬高>0.2mv或肢体导联ST段抬高>0.1mv。

Ⅲ类

（非适应证）

①>24h，且症状已缓解，不应采取溶栓治疗。

②12导联心电图ST段压低，如不考虑后壁MI，不应采取溶栓治疗。

溶栓治疗禁忌证

绝对禁忌证

①既往任何时间的出血性卒中。

②6个月内发生缺血性卒中（不包括3h内）。

③脑血管结构异常（动静脉畸形等）。

④中枢神经系统损伤或肿瘤。

⑤最近发生的严重创伤/外科手术/头部创伤（3个月内）。

⑥最近1个月的胃肠出血。

⑦已知的出血障碍。

⑧痴呆。

⑨可凝主动脉夹层。

相对禁忌证

①6个月内的一过性脑缺血发作。

②口服抗凝治疗。

③妊娠或产后1周内。

④血管穿刺部分无法止血。

⑤创伤（3周内）或者持续>20min心肺复苏。

⑥慢性、严重没有得到良好控制的高血压或顽固性高血压（收缩压>180mmHg）。

⑦严重的肝脏疾病。

⑧感染性心内膜炎。

⑨活动性消化溃疡。

⑩链激酶/阿替普酶：

曾有用药史（>5d前），或对这些药物有过敏史。

（2）常用药物的剂量和用法

理想的就诊到静脉用药时间是30min内。

①阿替普酶：

90min给药法：

首先静注15mg，随后30min持续静滴50mg，剩余的35mg于60min持续静滴，最大剂量100mg。

3h给药法：

首先静注10mg，随后1h持续静滴50mg，剩余的按10mg/30min静滴，至3h滴完，最大剂量100mg。

②链激酶：

150万U，30－60min静滴。

③尿激酶：

150万U（2.2万U/kg）溶于100ml注射用水，30－60min内滴入，溶栓结束12h普通肝素7500U或低分子肝素，IH，共用3－5d。

④瑞替普酶：

10MU溶于5－10ml注射用水，静注>2min，30min后重复剂量。

（3）出血并发症及其处理

开始治疗后24h内出现神经系统状态变化，应怀疑颅内出血，应：

①停止溶栓、抗小板和抗凝治疗。

②立即行影像学检查排除颅内出血。

③神经内外科和血液科会诊。

④根据情况，颅内出血患者应当输冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物。

⑤一旦明确脑实质或脑室或蛛网膜下腔出血、硬膜下或硬膜外血肿，给予10U冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆可提供V因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。

⑥使用普通肝素的患者，用药4h内可予鱼精蛋白（1mg对抗100U普通肝素）。

⑦出血时间异常者，可输6－8U血小板。

⑧控制血压、血糖；使用甘露醇、气管插管和高通气降低颅内压。

⑨外科抽吸血肿治疗。

（4）疗效评估

溶栓开始60－180min应当监测临床症状、心电图ST段抬高程度及演变和心律。

血管再通指征包括临床症状缓解、评价冠脉和心肌血流和（或）心电图。

临床主要间接判定指标包括症状、再灌注心律失常、心肌酶学峰值提前、心电图，以心电图和心肌坏死标志物峰值提前最重要。

①溶栓治疗后2h内胸痛症状基本消失。

②心电图抬高的ST段2h内回落>50%。

③心肌坏死标志物峰值前移，CK－MB峰值提前到发病14h内。

④溶栓治疗后2－3h出现再灌注心律失常。

⑤冠脉造影TIMI2级或3级血流是评估冠脉血流灌注的“金标准”。

但不作临床常规评价是否溶栓成功。

（5）溶栓的辅助治疗

抗血小板治疗

①阿司匹林：

只要没有阿司匹林过敏者，病入首剂立即嚼服300mg，后长期75－160mg/d；阿司匹林过敏者，用噻吩类药物替代。

②腺苷二磷酸（ADP）受体拮抗剂：

常用的有氯吡格雷和噻氯匹定。

噻氯匹定的粒细胞和血小板减少症发生高于氯吡格雷，故优先用氯吡格雷。

溶栓治疗患者，如没有明显出血危险，可以联合氯吡格雷（75mg/d）治疗。

准备CABG的患者，应当暂时停用至少5d,最好7d，除非紧急血管再通的益处超过出血风险。

③糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制药：

与溶栓治疗联合可提高疗效，但增加出血风险。

阿昔单抗和半量瑞替普酶或替奈普酶联合使用再灌注治疗可能在下列患者预防再梗死以及STEMI的其他并发症：

前壁MI、年龄<75岁，没有出血危险因素。

对于75岁以上患者，因为颅内出血风险明显增加，不建议溶栓与GPⅡb/Ⅲa受体阻滞药联合。

抗凝治疗

①普通肝素：

应用纤维蛋白特异性溶栓药物（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶）治疗的患者需要联合静脉应用普通肝素。

剂量为溶栓前给予冲击量60U/kg（最大量4000U），溶栓后12U/kg•h（最大量1000U/h）,将APTT调整至50－70s,持续48h。

应用非选择性溶栓药物（链激酶、尿激酶）治疗高危患者（大面积或前壁MI、心房颤动、既往栓塞史或左室血栓），也可予普通肝素皮下注射（溶栓12h后）。

使用过程中应每天监测血小板，避免肝素诱导的血小板减少症。

②低分子肝素：

与普通肝素相比，低分子肝素用药更方便，无需监测。

依诺肝素首剂30mgiv，后1mg/kgiH，每天2次。

严重肾功能不全，肌酐清除率<30ml/min，减量至1mg/kg，每天一次，或改用普通肝素。

③Ⅹa抑制剂－磺达肝癸钠：

2.5mgiHqd，共8d。

④直接凝血酶抑制剂：

对发生或怀疑肝素诱导的血小板减少者，应考虑直接凝血酶抑制剂替代肝素。

常用水蛭素类似物，给药方法：

0.25mg/kg冲击量后，第一个12h静注0.5mg/kg•h，随后36h予0.25mg/kg•h。

如12h内APTT>75s应当减量。

国内目前有阿加曲班，剂量30－100μg/kg静注，后2－4μg/kg•min静滴72h，根据APTT调整剂量。

3、介入治疗

2007ACC/AHASTEMI诊疗指南关于紧急有创治疗策略和挽救性PCI的建议：

（1）Ⅰ类建议：

已行溶栓治疗并具备以下一项者，建议采用冠脉造影并拟行PCI或急诊CABG策略：

①<75岁，适宜血运重建的心源性休克者（证据水平B）；

②重试充血性心力衰竭和（或）肺水肿（证据水平B）；

③导致血流动力学紊乱的室性心律失常（证据水平C）。

（2）Ⅱa类建议：

≥75岁，已接受溶栓且发生心源性休克者，如适宜血运重建，有理由采用冠脉造影并拟行PCI或急诊CABG策略（证据水平B）；伴有以下一项或多项者有理由接受挽救性PCI：

①血流动力学或电活动不稳定（证据水平ⅠA）;

②持续的缺血症状（证据水平C）；

③溶栓治疗失败（初始损伤导联ST段在溶栓治疗90min后回落<50%）且具有中等或大面积MI风险（前壁、合并右室或心前区ST段压低的下壁MI）（证据水平B）。

（3）Ⅲ类建议：

已打接受溶栓，不愿接受侵入性或具有禁忌症，不推荐行冠脉造影（证据水平C）。

2008年ESC关于STEMI介入治疗指南推荐：

①冠脉造影适用拟行PCI或急诊CABG，或已接受溶栓治疗但合并心源性休克，适合于血运重建者（ⅡaC）；

②溶栓治疗失败（ST段在溶栓治疗90min后回落<50%）并中等或大面积MI风险拟行补救性PCI者（ⅡaC）；

③补救性PCI适用于血流动力学或电活动不稳定或持续存在缺血性症状者（ⅡaB）。

（4）急诊PCI

Ⅰ最佳适应症（证据Ⅰ）:

①就诊－球囊扩张时间<90min；

②发病<3h者，溶栓治疗慢而PCI治疗快，就诊－球囊扩张比就诊－溶栓治疗时间差<60min;

③发病>3h，就诊－球囊扩张时间<90min；

④心源性休克，发病<36h，休克<18h者；

⑤<75岁，无禁忌症，适合并同意行PCI者；

⑥急性心衰肺