推拿疗法治疗延迟性肌肉酸痛概况中国康复医学杂志Word文档格式.docx

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1.1改善肌肉的营养代谢

许多学者研究发现运动时肌肉组织的缺血、缺氧、能量物质不足、代谢产物及氧自由基的堆积是引起DOMS的主要原因[5-6]。

推拿手法可以促进血液、淋巴等体液的循环，使肌肉得到充分的氧及营养物质，促进代谢产物的排放,减少自由基的生成[7]，提高肌肉的活力和耐受力。

研究表明运动代谢产物通过直接或间接作用激活不同的受体，使伤害性感受器去极化，产生传入冲动，但一个感受器的单一冲动甚至低频发放并不能引起痛觉，只有同时激活许多伤害性感受器才能产生疼痛，所以说痛的感觉必然受到致痛物质浓度和作用时间的影响[8]。

费季翔等[9-11]研究发现,推拿手法可使尿和唾液中单胺类含量升高,而血液中单胺类含量下降。

说明推拿手法可使局部血液循环加快，将积聚在伤痛处的单胺类致痛物质带走,减少他们的堆积，从而减轻疼痛。

1.2对肌肉组织修复作用

机械性损伤学说认为DOMS主要是由于运动引起的肌纤维的结缔组织的机械损伤所致，肌肉在离心运动中因为机械牵拉的原因而发生了损伤，这种损伤在运动后被发展成为DOMS[12-13]。

推拿手法可将断裂的组织抚顺理直，使断面吻合，有利于减轻疼痛[14-15]。

并且推拿加速了致痛物酸性代谢产物的清除，改变了疼痛部位的微环境，使被损组织中的电解质恢复酸碱平衡，所以推拿治疗软组织损伤在临床上应用范围较广且疗效显著，总有效率为76.5%[16-17]。

研究表明:

适宜的推拿可以促进损伤部位新生毛细血管的形成和肉芽组织成熟,松解组织粘连，减轻增生，促进肌肉的组织修复和生物力学功能恢复[18-19]。

马建等人[20]的实验结果显示，在作完离心训练后，推拿组与对照组相比肌肉力量下降缓慢，肌肉作功恢复明显，说明推拿对受损的肌肉组织有很好的修复作用。

1.3解除肌肉痉挛的作用

肌肉痉挛假说认为运动引起参与工作的肌肉局部缺血，缺血引起疼痛,疼痛导致肌纤维痉挛，而肌纤维的痉挛进一步加剧了局部缺血，这样肌肉疼痛激发了一个正反馈的环路：

缺血引起肌肉收缩,进而产生痉挛,引起某些致痛物质（如P物质等）产生，进一步反射性地引起肌肉的强直痉挛，从而致使更多的致痛物质产生，使局部疼痛加重[21-22]。

肌肉痉挛是一种自然的保护机制，但持久的肌肉痉挛可挤压穿行于期间的神经血管，形成新的疼痛源。

推拿解除肌肉痉挛的机制:

一是在适当的手法刺激作用下提高了局部组织的痛阈;

二是加强了局部循环,从而使局部组织缺氧得到改善,减轻了肌肉痉挛性痛[23]。

朱莲芳等人[24]研究发现，采用委中、承筋、承山、昆仑等穴位推拿法治疗下肢肌肉痉挛，具有疗效显著，简单操作，安全可靠的特点。

1.4促进炎症介质的分解稀释

炎症假说认为DOMS是由机械性损伤所导致的一系列炎症反应，钙离子在其中起了触发作用。

DOMS炎症反应在运动后24h内开始出现，表现为单核细胞在运动后5—11h明显增加,中性粒细胞在运动后96h明显增加，嗜酸、嗜碱性粒细胞亦有所增加[25-26]，这些炎症介质有强烈的致炎致痛作用。

在推拿作用下，肌肉横断面的毛细血管数比推拿前增加40余倍，微循环中血流速度流态改善，体内活性物质的转运和降解加速，推拿还能促进静脉、淋巴回流，加快物质运转，促进炎症介质分解稀释，使局部炎症消退[27-28]。

同时推拿活血化淤的作用可使局部肿胀减轻，降低了组织间的压力，消除了神经末梢的刺激，而使疼痛消失，利于水肿、血肿的吸收，促进肌肉功能恢复[29]。

2推拿对DOMS脊髓水平的调节

痛觉感受器将DOMS引起的伤害性刺激转换为可传导的信息，由传入纤维经脊外侧索传入脊髓背角，脊髓背角是痛觉传入系统中非常重要的整合中枢，也是推拿镇痛机制中一个非常关键的部位[30]。

目前，背角神经元最理想的解释还是1965年由Melack和Well提出的“闸门控制学说”该学说[8]的核心是脊髓的节段性调制，胶质区抑制性中间神经元（SG细胞）起着关键的闸门作用，按照这个学说，节段性调制的神经网络由初级传入A类和C类纤维，背角投射神经元（T细胞）和SG细胞组成，A类和C类纤维传入均激活T细胞活动，而对SG细胞的作用相反，A类纤维传入兴奋SG细胞，C类纤维传入抑制SG细胞的活动。

因此损伤引起C纤维紧张性活动使闸门打开，当诸如轻柔推拿等刺激兴奋A纤维传入时，SG细胞兴奋，从而关闭闸门，抑制T细胞活动，减少或阻遏伤害性信息向中枢传递，使疼痛缓解。

另外，脑的下行抑制机制受到通过闸门前后的感觉输入冲动的影响，又返回投射到脊髓，调节SG中间神经元和中枢T传递细胞的传递。

所以应该把脑的下行抑制看作一个单独的输入进入闸门部分。

此外，脑的认知控制系统也参与对脊髓闸门控制系统的调节作用[31]。

研究表明，在脊髓和三叉神经脊束核水平，痛信号因穴位良性刺激传人信号所抑制的现象，与高级中枢的痛信号调制，有两种显著的特点：

一是这种异源信号的相互作用有明显的节段性，即伤害性刺激与良胜刺激源处于相同或相近节段时这一抑制作用就强，反之则抑制作用就弱。

脊髓和三叉神经脊束核水平痛信号调制作用的节段性，可能就是临床上“以痛为瑜”、局部取穴、邻近取穴和采用背俞取穴治疗内脏痛的神经生物学基础[32-34]。

二是无论抑制效应还是抑制效应的消退过程都是比较迅速和短暂的。

往往穴位刺激刚刚开始，痛放电反应几乎立即减弱或完全消失；

穴位刺激停止后，痛放电反应即迅速重现。

这一现象提示，那些需要通过一定的诱导时间，并且有相当长后效应的镇痛作用的实现部位并不在脊髓，而是在脊髓以上的中枢[34-35]。

3推拿对DOMS中枢水平的调节

背角多层投射神经元接受外周伤害性传入冲动，经脊丘束、脊网束、脊-中脑束、脊颈束、脊柱突触后纤维束的传导，抵达丘脑不同核团，转而投射到不同的皮层区域。

推拿手法所产生的推拿信号正是沿这一痛传导通路传递的，既然推拿信号和痛信号抵达中枢的同一部位。

那么就有可能发生两种信号的相互作用，疼痛冲动被推拿手法的信息所抑制，使大脑对于疼痛的敏感性降低，提高损伤部位的痛阈，起到止疼作用[36-37]。

大量的电生理研究证明这种相互作用发生在中枢神经系统，从脊髓到大脑皮质多水平，包括延脑网状结构（中缝核群等）、中央灰质、丘脑髓板内核群、边缘系统和下丘脑的一些结构及尾核头部等，初级传入中枢背角和高级感觉整合中枢丘脑在相互作用过程中起主要作用。

研究发现，推拿手法产生的刺激，通过脑高级部位的神经通路抑制丘脑痛敏神经元的活动，同时也通过导水管周围灰质区（PAG）、中缝核群—脊髓—背角的下行抑制系统阻滞背角的痛觉传入[8]。

中枢对疼痛调制的下行系统活动还依靠许多神经递质和神经肽完成，其中研究较多的是内源性阿片肽和单胺类物质。

3.1推拿对内源性阿片肽的影响

内源性阿片肽包括3大类，即脑啡肽类、内啡肽类和强啡肽类。

在哺乳动物的中枢神经系统内，他们常伴随吗啡受体分布，主要集中在纹状体、杏仁核群、海马、下丘脑、中脑导水管灰质及中缝核区，在丘脑、皮层和脊髓也有分布。

内源性阿片肽参与几乎所有的生理功能的调节，其中对疼痛的调节是一个极为重要的方面。

龚金德[38]等用放射受体竞争结合法测定10例颈肩腰腿痛患者推拿前后血清中内啡肽含量的变化，发现患者推拿后血清中内啡肽含量比推拿前高，推拿组与对照组相比有显著差异（P<

0.05），提示推拿产生镇痛作用可能与内啡肤升高有关。

许丽[39]用推挽灌流法直接动态观察清醒家兔PAG，发现用推拿轻手法镇痛时，PAG灌流液中β-内啡肽含量升高，表明推拿镇痛作用可能是内啡呔和阿片受体共同作用的结果。

Verow[40]等对27名健康男性受试者的研究表明，手法施术5min后，血浆β-内啡肽水平增加了80%，具有显著性意义。

国内外研究都显示，在疼痛患者相应穴或阿是穴（压痛点）进行针刺和按压后获得镇痛效应时，患者血浆和脑脊液中的内啡肤含量升高，其镇痛效应与升高幅度呈正相关。

阿片肽可能通过几种途径发挥作用，推拿刺激传入激活下丘脑弓状核的β-内啡肽系统，通过中脑PAG下行冲动抑制脊髓背角痛觉信息传递；

推拿刺激传入直接激活脊髓背角的脑啡肽和强啡肽能神经元，抑制痛敏神经元活动；

与痛觉调制有关核团内的阿片肽和其他递质的相互作用参与镇痛过程[8]。

3.2推拿对单胺类物质的影响

单胺类物质包括儿茶酚胺和吲哚胺两大类，前者主要有去甲肾上腺素（NA）和多巴胺（DA），后者主要是5-羟色胺（5-HT），5-HT又称血清素。

在人体中,脑外细胞如血小板和一些肠细胞都能合成和利用5-HT；

由于5-HT不能通过血-脑脊液屏障,脑内5-HT合成必须由神经元来完成。

因此,中枢系统中5-H合成量的多少主要取决于血浆中游离色氨酸（f-TRP）入脑的含量,f-TRP也因此被称为5-HT的前体[41-42]。

一般认为中枢内的NA、DA和5-HT主要表现为抑制性作用，而在外周则主要表现为兴奋性作用。

机械刺激皮肤可兴奋脑干中缝核群神经元,再循下行5-HT能纤维抑制脊髓后角对痛信号的上传。

参与痛觉调制的结构中缝大核和中缝背核中有丰富的5-HT神经元，前者轴突下行到脊髓，后者轴突上行投射到丘脑脊板内核群、下丘脑、纹状体和边缘系统[43]。

近年来国内外学者就推拿对5-HT的影响进行了研究。

刘志城[44]等就首次推拿前后临床体征和单胺类神经介质的改变，对33例腰椎间盘突出症患者进行了观察，发现推拿前血浆5-HT是正常人的2.09倍。

推拿牵引3天后，血浆5-HT含量降至正常人的1.41倍，呈显著性下降。

在此基础上进一步采用急性软组织损伤家兔模型深化原有研究，观察推拿委中穴前后脑脊液、血浆中这些物质的含量变化，结果表明损伤后家兔脑脊液中5-HT含量骤降，而外周血浆中则明显升高。

施用推拿手法（1h、24h）后脑脊液中5-HT又重新上升，提示推拿可以增强中枢5-HT的合成和减弱外周5-HT合成[45]。

由此推测推拿镇痛的机制可能在于影响、调节中枢及外周5-HT的生成、转输、代谢、分解等多种环节，最终使血中5-HT浓度下降，脑脊液中5-HT浓度升高。

张建华[46]等也证实推拿牵引后能使腰椎间盘突出症患者血中5-HT含量明显下降。

林彩霞[47]对软组织损伤兔实施推拿治疗研究证明，推拿治疗可以对血清β-内啡肽和5-HT的含量产生显著影响，即可使β-内啡肽含量显著升高，而5-HT含量明显下降。

显然，上述研究与目前大多数学者的观点相符合，即外周5-HT是一种强烈的致痛、缩血管物质，推拿可使外周5-HT含量降低，产生镇痛效果。

4推拿对DOMS心理机制的调节

推拿手法镇痛的机制还应该结合心理因素的影响，临床心理学认为疼痛既是一种与刺激相联系的感觉，同时又具有个体主观意义，它与注意力、情绪、动机以及以往经验等许多心理因素密切相关[48]。

心理因素始终伴随着疼痛的全过程，同样的伤害性刺激在不同人的身上，疼痛的反应程度很不一样，不同的精神状态对疼痛忍受可完全不一，病者在烦躁、焦虑、忧郁、恐惧不安时对疼痛往往难以忍受，反之，精神愉快、乐观开朗、精神分散、疼痛则会明显减轻或者暂时消失[49]。

触摸是人体最基本的需要之一，一些研究表明,推拿可以使人放松心情,减少焦虑和抑郁,产生一个良好的心理状态，同时可以增加患者的满意度和接受程度[50-51]。

目前认为推拿可以在疼痛信号的任何传递环节上通过心理因素给予调控，其中中枢调控效应最为显著。

痛信号和推拿信号都可以到达中枢大脑边缘系统的不同脑区（现已证明,边缘系统是与情绪密切相关的脑结构）。

当人体处于忧郁、悲哀等不良情绪时，可促使脑内分泌的致痛物质去甲肾上腺素（NE）含量上升，5-HT含量下降，从而使患者痛阈急剧下降。

通常患者接受推拿治疗是在一个安静、清雅、宽松的环境里，医者用柔和的手法，使病人保持了一个良好的心理状态，手法通过作用脑的边缘系统来影响网状结构，加强了下行抑制系统，使脑内抗镇痛物质（如5-HT）含量上升，提高了患者的痛阈[52]。

5小结

综上所述，推拿对DOMS的作用机制研究虽然取得了不少的成果，但仍存在一些不足之处：

如推拿对DOMS的研究深度不够，多停留在外周机制，对中枢心理机制研究较少；

且现有的研究资料多为对推拿的初步观察，相互间缺乏动态的、广泛的相关性联系；

应用推拿手法缺乏科学规范的统一标准。

因此要完全阐明推拿对DOMS的镇痛机制，目前还很困难。

但是随着现代生物化学检测方法的进步，推拿的镇痛机制研究也在不断的发展，特别是基因遗传技术及微透析技术的不断成熟，为推拿镇痛的研究开辟了更为广阔的空间。

所以对推拿镇痛机制的研究应密切结合当代神经解剖学、病理生理学、分子生物学研究的最新成果，努力在分子水平等更深领域阐明其作用机制，只要我们以多学科交叉、多领域、全方位坚持不懈的开展研究，一定能逐步阐明推拿镇痛的机制，更好地为人们运动健身服务。

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