海水浸泡伤早期救治原则Word格式.docx

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按患者机体的生理反应情况，将体温过低分3度[1]：

轻度低温：

32～35℃，思维混乱，颤抖，肌协调能力障碍；

中度低温：

29～32℃，核心体温低于32℃，中枢神经系统活性降低，多数患者出现昏迷，低于31℃，寒战反射消失，机体已不能通过寒战产热，低于30℃，出现心律不齐，房颤，脉搏微弱，瞳孔散大等；

重度低温：

低于29℃，对外界反应消失，躯体僵硬，呼吸脉搏停止，瞳孔散大固定。

　体温过低的早期救治

　打捞迅速发现并打捞伤员。

为避免或减轻伤员的休克症状，打捞时尽量采取平卧位，缓慢出水，避免剧烈晃动。

　验伤伤员打捞成功后，通过观察伤员意识状态、肢体行为能力等，迅速判断伤情，立即开始复温，然后通过观察体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔等进一步判断伤情。

　复温打捞成功后，迅速去除湿衣裤，进行保温复温，避免核心温度继续降低，监测心率及体温。

复温方式主要采用中心复温，具体方法包括：

静脉滴注43℃生理盐水，呼吸42～46℃湿热空气或氧气，腹膜灌洗等。

意识清醒、吞咽和咳嗽反射灵敏的患者，可给予热饮料口服。

轻度低温者，可积极配合使用外周复温法，中度低温者仅可在四肢部位辅助使用外周复温。

　对呼吸心跳停止的处理必要时进行心肺复苏，此时最好采用口对口人工呼吸或面罩加压给湿热氧气，在复苏的同时进行复温处理。

电除颤在体温过低时常常是无效的，300J～360J除颤两次无效，应暂停除颤，积极复温，待核心温度升高后，再试行除颤。

同样，药物除颤在低温下也是无效的，只有在核心温度升高后才能逐渐起效。

2战伤合并海水浸泡

战伤合并海水浸泡的伤情特点与陆战伤有明显不同，海水经伤口进入体腔后，加重局部及全身损伤，主要表现为机体处于高渗脱水状态，血液凝固性增强，多发性微血栓形成，血流动力学及电解质紊乱严重，出现较严重的混合性酸中毒及高钠、高氯血症等，继而导致多器官功能障碍。

再加上低温及淹溺等因素，死亡率大大高于一般陆战伤。

　烧伤合并海水浸泡重度烧伤早期多因脱水导致低血容量性休克，抗休克补液可给予不同渗透压的液体。

高渗盐液的特点是细胞外液高渗，使细胞内脱水补充细胞外液，该法可以减少液体输入，减轻水肿，且由于输液量少，可以减轻液体负荷，适合心肺功能较差的病人，特别是在救治大批量烧伤病人，液体紧缺的情况下突显其优点，高渗盐液公式比Parkland公式能节省液体量1/3，理论上讲是最适合应用于战时低血容量性休克的治疗，但如果伤者本身已发生高渗性脱水，再输入高渗盐液会加重其脱水，导致电解质平衡紊乱，甚至危及生命。

有研究表明，烧伤合并海水浸泡伤时，用高渗盐液补液组病死率明显高于用等张液或低张液组，所以，在治疗体表烧伤合并海水浸泡伤时，不宜用高张盐液，而以输入等张盐液或低张盐液来纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，改善休克状态。

　颅脑外伤合并海水浸泡开放性颅脑损伤伤员在受伤跌入海水后，应迅速打捞出水，减少在海水中浸泡的时间。

伤员出水后立即采取复温、保暖、给氧措施。

对于昏迷的开放性颅脑损伤伤员应给予气管插管，建立良好的呼吸通道，必要时给予人工辅助呼吸，以维持大脑供氧量，减轻因缺氧造成的脑组织继发性损害。

要即时测量体温、估计低温症的严重程度，调整复温措施。

开放性颅脑损伤伤员往往因失血过多以及复合伤导致血压下降与休克，而低血压又会加重脑损害。

除了采用常规止血方法外，对浸泡伤员进行初期外科处理时，伤员动脉收缩压应维持在90mmHg，体温34℃，脉搏100次/min左右。

尽量去除创腔（颅腔）内海水，伤口用加温的生理盐水或低张液反复冲洗，避免海水损伤作用继续延续。

手术处理的原则基本同单纯颅脑火器伤，即早期彻底清除坏死脑组织，摘除脑组织内的碎骨片和异物，关闭硬脑膜及皮瓣，将开放的、污染的伤口变为清洁的、闭和的伤口，使手术死亡率大大降低。

但对海水浸泡伤口清创时可采用3Cs法（切之不出血、触之软泥状、夹之不收缩）切除失活组织。

注意组织颜色的改变不能作为判定组织活力的标准。

减压、引流、冲洗在初期外科处理中尤为重要。

低频高能超声波冲洗技术适合在批量浸泡伤员早期救治中应用。

　胸外伤合并海水浸泡胸外伤合并海水浸泡与普通胸外伤相比，具有截然不同的病理生理变化，主要包括：

严重的高钠血症、高氯血症、高渗血症和严重的高渗性脱水，同时急性肺损伤也很严重，常导致呼吸加快、严重低氧血症、肺出血、肺水肿、肺含水量和肺湿干比值明显增加等病理改变，同时伴随气体交换功能下降，呼吸及循环系统进行性衰竭，加速了伤员死亡，平均生存时间仅45min，死亡率达95%。

早期救治措施包括：

封闭胸部伤口、吸氧、输入5％碳酸氢钠、胸腔闭式引流、静脉输5％葡萄糖溶液等处理，可以明显改善实验动物的生存时间，改善肺的通气功能。

经早期救治后平均生存时间可明显延长到h，从而为后期救治提供了宝贵的时间。

　　早期救治改善了高渗血症、电解质紊乱及血流动力学指标，但呼吸功能无明显改善，主要体现在换气功能障碍的持续存在。

其呼吸障碍特点是同时存在严重的低氧血症和高碳酸血症（Ⅱ型呼吸衰竭），而且出现的时间早、程度重。

胸部开放伤后海水浸泡造成肺萎陷、胸腔内海水对肺组织的压迫，呼吸运动受到明显限制，临床表现为呼吸窘迫、缺氧和二氧化碳蓄积，造成这种结果的主要原因是以严重肺泡通气不足为主的通气功能障碍和肺内分流引起的换气功能障碍。

　腹部外伤合并海水浸泡

　腹腔冲洗及清创首先应尽快使伤员脱离海水浸泡环境，将脱出肠管还纳腹腔，清除腹腔内海水，对于开放性腹部海战伤，在综合治疗中可选用%低渗盐水进行腹腔冲洗[10]。

联合应用6%右旋糖酐40液及%有效碘的聚维酮碘液冲洗腹腔可显着降低腹部海水浸泡伤术后腹腔感染及肠粘连发生率[11]。

　补充血容量对于开放性腹部海战伤，王育红[12]采用：

注射用水+5%碳酸氢钠+低分子右旋糖酐，进行抗休克补液治疗。

开放性腹部海战伤机体主要的病理生理变化是低血容量及体液高渗状态，吴印爱等据此配制一种低张胶体液（%氯化钠、6%右旋糖酐、5%葡萄糖，容积比为3：

2：

1，氯化钠、右旋糖酐、葡萄糖终浓度分别为%、2%、%），其特性为等渗、低张同时含有胶体成分，动物实验表明其既能较稳定维持血容量，又能较好纠正高渗血症，同时避免肺、脑水肿的发生，其作用优于5%葡萄糖、%氯化钠及%氯化钠[13]。

　应用糖皮质激素实验表明：

腹腔海水浸泡后，早期应用地塞米松能保护机体多器官功能，有利于提高机体存活率[14]。

地塞米松对机体保护作用的机制是：

（1）改善血流动力学状态，改善休克动物平均动脉压、心输出量、心脏指数、每搏容量等指标；

（2）保护细胞内溶酶体，增进线粒体功能；

（3）抑制自由基产生；

（4）减轻乳酸血症，促进糖异生。

　应用抗生素由于海水中含有大量致病菌，腹腔海水浸泡后，应早期大量应用广谱抗生素。

动物实验表明：

腹腔海水浸泡后早期应用头孢菌素类抗生素可显着减轻机体感染程度，有利于提高创伤后动物存活率[15]。

　骨折合并海水浸泡

　海水浸泡开放性骨折的愈合特点经过海水浸泡的开放性骨折，除具有普通开放骨折的特点以外，还具有一系列由海水浸泡所引起的伤情特点。

组织细胞内严重脱水、血液浓缩，随之继发局部组织灌流不足，使局部的生理环境不利于骨折的愈合。

高渗环境可加重骨断端与骨膜的损伤，使骨折愈合过程延迟。

低温使组织能量代谢障碍。

致病菌使组织变性坏死程度加重。

总之，海水浸泡开放性骨折愈合过程延迟[16]。

　海水浸泡开放骨折的感染特点由于股骨周围肌肉丰富，股骨开放性骨折的感染率也明显低于其他部位的骨折。

因此，海水浸泡股骨开放骨折的感染率还有待于深入研究。

众多学者在肯定开放性骨损伤严重程度是感染发生的主要因素的同时，又对开放性骨折创面细菌数量与创面感染之间的关系进行了研究。

研究发现，清创前创面组织中细菌数量与感染的发生无相关，而清创后创面组织中细菌数量与感染的发生有明显关系[17]。

　内固定在开放性骨折早期救治中的应用长期以来，开放骨折的治疗一直把重点放在伤口的处理，而骨折的治疗往往由于伤口的状况而延误，影响骨愈合和肢体功能的恢复，给后期处理带来很多问题。

有学者认为：

开放骨折的固定和闭合骨折的固定一样是治疗的关键之一。

临床实践也表明：

开放骨折合理应用内固定并未增加感染率，相反由于骨折得到牢靠固定后，开放骨折的感染率明显下降，这是因为骨折固定牢靠后，避免骨折端活动所致骨坏死吸收和软组织再损伤及皮肤压迫坏死。

实验证明动物长骨截骨后采用坚强内固定的感染率明显低于非坚强固定组。

在发生感染或软组织坏死后，处理也较方便。

因此，针对海水浸泡开放性骨折愈合延迟的特点，在早期救治中更需要坚强的固定来提供足够的愈合环境[16]。

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