病生教案1Word文件下载.docx

病生教案1Word文件下载.docx

《病生教案1Word文件下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病生教案1Word文件下载.docx（43页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

（2）因果交替

《形成疾病的良性或恶性循环》

（3）局部与整体

四、疾病的转归

1．疾病转归（康复、不完全康复、死亡；

甲型肝炎）

2．死亡（临床死亡过程的三期和判断标准）。

3．脑死亡的概念它与传统死亡判断标准的主要差别；

脑死亡标准提出的意义。

小结

复习

思考

参考书

1．何谓病理过程？

2．何谓疾病？

3．何谓疾病的病因和条件？

4．病因与条件的辨证关系？

5．如何正确理解疾病发生发展的一般规律？

6．何谓脑死亡？

提出此概念的意义何在？

参考书：

统编教材《病理生理学》第六版；

7年制规划教材《病理生理学》第一版；

McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.2000。

上课教师第2页

水钠代谢紊乱

4

1．低渗性、高渗性、等渗性脱水的概念、原因、发生机制和对机体的影响

2．水中毒的概念、病因和发生机制

3．低钠血症和高钠血症的概念与分类

熟悉：

1．水、电解质在人体内的正常分布情况、含量及交换平衡。

2．人体内水、电解质保持动态平衡的重要意义。

3．水中毒对机体的影响

4．钠代谢紊乱的原因与机制

《水、钠代谢紊乱》

一、概述50分钟

1．体液的组成及分布（何谓体液？

何谓电解质？

）

2．体液中电解质的含量、分布及特点

3．静水压和渗透压

4．体液的交换

5．水的平衡（人体水的出入平衡、水的生理功能。

6．钠的平衡（人体钠的平衡、钠的生理功能。

7．水和钠的平衡调节（容量平衡和渗透压平衡；

渴感、ADH、Ald、ANF。

8．钾平衡及生理调节（人体钾的平衡、钾的生理功能。

9．体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类（体液平衡紊乱按性质可分为体液容量平衡紊乱、渗透压平衡紊乱和体液组成异常。

二、水平衡紊乱35分钟

1．脱水

脱水是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。

（1）低渗性脱水

特征：

失钠>

失水，血浆钠离子<

130mmol/L，血浆渗透压浓度<

280mOsm/L。

原因和发生机制：

肾外原因、肾内原因体；

机制是体液丧失后，补水多于补钠。

对机体的影响：

细胞外液向细胞内转移，细胞外液丢失明显，早期细胞内液丢

失可不明显。

易引起循环衰竭。

临床表现：

脱水体征明显。

早期口渴不明显。

可有低钠综合征的表现。

（2）高渗性脱水25分钟

失水>

失钠，血浆钠离子>

145mmol/L，血浆渗透压浓度>

310mOsm/L。

在缺水、无渴感或不能不会喝水的前提下，机体单纯失水

或丢失低渗体液。

细胞内液向细胞外转移，细胞内液丢失明显；

口渴求饮；

及

肾保水，所以早期不易引起循环衰竭。

高渗性脱水分：

早期与晚期，其症状有所差异。

但脑细胞脱水可

引起脑功能障碍和颅内出血；

尿量减少明显；

易引起脱水热。

（3）等渗性脱水10分钟

失水=失钠，血浆钠离子130~145mmol/L，血浆渗透压浓度280~310mOsm/L。

机体丢失等渗液。

介于低渗性脱水和等渗性脱水之间。

2．水中毒25分钟

（1）概念

（2）病因和发生机制

在肾排水功能降低的基础上，机体水的摄入超过肾的排泄能力。

（3）对机体的影响

急性或严重水中毒可发生脑水肿、心力衰竭、急性肺水肿。

三、钠代谢紊乱15分钟

1．低钠血症

低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L。

二、高钠血症

高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L。

教具：

多媒体〈水、钠代谢紊乱〉

1．决定血管内外和细胞内外水的移动的因素有哪些？

主要差别在哪里？

2．水和钠的有哪些方面的主要生理功能？

3．人体大量出汗后可以通过哪些调节方式达到体液和电解质的维持平衡。

4．当血浆渗透压升高或血容量减少时，机体可如何进行调节？

5．为何高渗性脱水不易引起循环衰竭？

6．低渗性脱水的发生原因和机制？

7．从特征、发生原因及对机体的影响角度比较低、等、高渗性脱水。

8．简述水中毒与低渗性脱水的关系？

上课教师第2页

课程名称病理生理学

水肿

授课日期

07年10月日

自学

授

课

重

点

、

难

1．水肿、积水、隐性水肿的概念

2．水肿的发生基本机制。

3．皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别。

1．心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿的特点和发生机制。

2．了解水肿对机体的影响。

内

容

教

具

与

时

间

分

配

【水肿的概念和分类】

组织间隙体液（等渗）积聚称为水肿，体腔内体液的积聚称为积水。

细胞内液过多称为细胞水肿或细胞水化，应与水肿相区别。

水肿、积水、隐性水肿、细胞水肿。

一、水肿的发生机制

（一）血管内外液体交换失平衡

1．毛细血管流体静压增

2．血浆胶体渗透压降低

3．微血管壁通透性增加

4．淋巴回流受阻。

（二）体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

1．GFR降低

（1）肾脏本身的疾患；

（2）有效循环血量减少。

2．肾小管对钠、水的重吸收增多

（1）滤过分数增高；

（2）心房利钠肽减少。

3．肾血流重分布

4．醛固酮和ADH增多

二、水肿的表现特征及对机体的影响

1．皮下水肿的表现特征

2．全身性水肿表现特征

3．水肿对机体的影响

教具：

多媒体〈水肿〉

思考题

参考题

1．何谓水肿、积水、隐性水肿、凹陷性水肿、滤过分数、心房利钠因子。

2．水肿发生的基本机制，以及与局部和全身性水肿发生各有什么关系？

3．引起血浆白蛋白减少的常见原因有哪些？

4．体内钠、水潴留的发生机制。

5．渗出液与漏出液的区别？

上课教师第2页

钾代谢紊乱

3

1．低钾血症的定义、发生原因和机制、对机体的影响；

2．高钾血症的定义、发生原因和机制、对机体的影响。

1．钾的生理功能；

2．钾的平衡和调节；

3．钾代谢紊乱的防治原则。

《钾代谢紊乱》

三、血钾浓度对骨骼肌和心肌电生理影响20分

四、钾代谢紊乱

（一）低钾血症（hypokalemia）55分钟

1．定义：

血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq/L），称为低钾血症。

2．原因和发生机制

钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移。

3．对机体的影响

（1）对神经-肌肉兴奋性的影响

超极化阻滞------兴奋性降低-----严重时因累及呼吸肌引起呼吸停止。

（2）对心脏的影响

心脏生理特性的影响：

兴奋性升高、传导性降低、自律性升高、收缩性升高

降低。

心电图（ECG）特征：

QRS波增宽ST段下降T波低平自律性增高。

心律失常的表现：

（略）

（3）对酸碱平衡的影响

（4）其它方面的影响

（二）高钾血症30分钟

1．定义

血清K+浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。

摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。

（1）对神经肌肉兴奋性的影响

轻度高钾血症：

Em负值减小、兴奋性增高；

表现为神经肌肉兴奋性增加；

重度高钾血症：

肌细胞出现去极化阻滞状态、兴奋性减低。

（2）心脏的影响

兴奋性升高降低、传导性降低、自律性降低、收

缩性降低。

P波和QRS波振幅降低，间期增宽；

T波高尖；

心律减慢、停搏。

高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动，严重高钾血症

可引起心脏停搏

（三）钾代谢紊乱的防治原则15分钟

《复制高钾血症动物模型，观察血钾升高时对心血管的影响（具体操作见实验指导）》

多媒体〈钾代谢紊乱〉

1．何谓低钾血症？

2．何谓高钾血症？

3．引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？

4．试比较低钾血症、高钾血症对神经肌肉和心脏的影响及机制？

5．举例阐述可能改变钾代谢紊乱对机体影响的一些因素。

上课教师第2页

酸碱平衡紊乱

1．酸碱平衡紊乱的基本概念；

2．四种单纯型酸、碱中毒的基本概念和特点；

3．代偿性和失代偿性酸、碱中毒的基本特点；

4．单纯型酸、碱中毒的发生原因和机制；

机体的代偿机制；

5．不同类型酸、碱中毒对机体的主要影响。

1．反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义。

2．机体内酸碱平衡的调节机制。

3．熟悉混合型酸、碱中毒的基本概念和分类。

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

一、酸碱物质来源和酸碱平衡调节30分钟

1．体液酸碱物质的来源：

酸性物质的来源、碱性物质的来源。

2．酸碱平衡调节机制：

血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾脏对酸碱平衡的调节。

二、评价酸碱平衡状况的常用指标20分钟

pH值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲硷（BB）、硷剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。

三、单纯型酸碱平衡紊乱

（一）代谢性酸中毒50分钟

代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。

1．原因和机制

AG增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒；

AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒。

2．代偿调节机制

缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。

对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变。

（二）呼吸性酸中毒15分钟

呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度

第1页

原发性增高。

1．病因和机制

呼吸中枢抑制、神经病变、呼吸活动障碍、肺部疾病、CO2吸入过多。

细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节。

直接舒张血管的作用；

对CNS功能的影响。

（三）代谢性碱中毒30分钟

代谢性碱中毒指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。

1．原因与机制

H+丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。

血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。

对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸系统的影响、低钾血症、酸碱平衡主要指标的改变。

（四）呼吸性碱中毒5分钟

呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。

四、混合型酸碱平衡紊乱10分钟

多媒体〈碱平衡紊乱〉

1．何谓酸碱平衡紊乱、阴离子间隙、挥发性酸、固定酸。

2．四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、发生原因和机制，以及对机体的影响。

3．肾小管性酸中毒分几型，分别引起代谢性酸中毒机制

4．机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？

其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么。

5．机体对代谢性碱中毒的有效代偿环节有那些？

6．代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？

发热

1．发热的概念、发热激活物的种类及其作用。

2．内生致热原和中枢性发热介质的生成、种类及其作用。

3．发热时体温上升的基本环节。

4．发热机体的功能和代谢改变。

1．发热的时相及热代谢特点

2．了解热型及意义

3．了解发热的生物学意义和处理原则

一、概述10分钟

发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。

二、原因与机制50分钟

1．致热原

能引起人体和动物发热的物质称为致热原。

2．发热激活物

激活产生内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物

发热激活物的种类和性质有：

细菌及其毒素、病毒、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、致炎物。

3．内生致热原

（1）常见内生致热原：

IL-1、TNF、IFN、MIP-1、IL-6。

（2）EP作用部位：

主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑、中脑、脊髓只有在POAH失去作用时才对LP敏感。

LP可直接由下丘脑终极血管区（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元；

LP的直接作用；

LP通过迷走神经。

（3）内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制：

中枢发热介质的作用、内生性致冷原的作用。

4．发热时体温上升的基本环节

三、发热的时相及热代谢特点10分钟

1．体温上升期（寒战期）

2．高温持续期（稽留期）

3．体温下降期（退热期）

五、发热时功能与代谢变化10分钟

1．代谢变化

蛋白质代谢、糖和脂肪代谢、水盐代谢。

2．生理功能改变

心血管功能改变、呼吸系统、消化功能改变、中枢神经系统功能改变。

多媒体〈发热〉

思考题、

1．何谓发热、发热激活物、内生致热原、发热的中枢介质？

2．内生致热原的来源、种类及其作用？

3．发热时体温上升的基本环节？

4．发热的时相及其热代谢特点？

缺氧

3

1．不同缺氧类型的基本概念、发病的原因和发病机制

2．各型缺氧时血氧变化的特点与区别点

3．缺氧时机体的代偿适应与失代偿性变化

4．缺氧引起细胞损伤的原因和机制

1．常用的血氧指标及其意义和影响因素

2．缺氧时细胞的氧敏感调节与适应性变化

缺氧指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

一、常用血氧指标及其意义25分钟

氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度、动-静脉氧差、p50。

二、缺氧的类型、原因和发生机制50分钟

（一）低张性缺氧（乏氧性缺氧）

低张性缺氧指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。

1．原因与发生机制，

2．血氧变化特点

3．皮肤粘膜颜色的变化

（二）血液性缺氧

血液性缺氧指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

1．原因：

贫血、CO、高铁血红蛋白、Hb与氧的亲和力异常增加。

2．血氧变化特点，

（三）循环性缺氧

循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。

1．原因

（四）组织性缺氧

组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

细胞中毒、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍。

三、功能和代谢变化15分钟

（一）细胞的功能和代谢变化

1．代偿性变化

（1）缺氧时细胞能量代谢变化；

（2）细胞的氧敏感调节与适应性变化。

2．细胞损伤

细胞膜变化、线粒体的变化、溶酶体的变化。

（二）器官的功能和代谢变化30分钟

1．呼吸系统的变化

（1）代偿性反应：

呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增加、

（2）呼吸功能障碍

2．循环系统的变化

3．血液系统的变化

红细胞增多、氧合血红蛋白解离曲线右移、血红蛋白表型重建。

4．中枢神经系统的变化

《观察不同类型缺氧时动物的呼吸、皮肤粘膜颜色、活动以及氧分压的改变（具体操作见实验指导）》

多媒体〈缺氧〉

1．何谓缺氧、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白、氧离曲线、紫绀、氧中毒？

2．各单纯性缺氧的概念，发生的原因和机制，血氧指标变化的特点。

3．急性缺氧和慢性缺氧时机体可能发生何种代偿反应。

4．缺氧性细胞损伤主要有那些表现，其发生机制是什么？

5．试述CO中毒、亚硝酸盐中毒的抢救措施和其病理生理学机制。

上课教师第2页

课程名称病理生理学

应激

1．应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白的概念

2．应激反应的基本表现与细胞反应

3．应激性溃疡的发生机制

1．熟悉急性期反应，了解热休克蛋白在应激反应中的作用意义

2．应激时机体的功能和代谢变化

3．应激与心理、精神障碍

一、概述15分钟

机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。

二、基本表现80分钟

（一）神经内分泌反应

1．蓝斑-去甲肾上腺素能神经元（LC-NE）/交感-肾上腺髓质系统的变化

应激时LC-NE的中枢整合和调控作用、交感-肾上腺髓质系统的外周效应、机体的代谢、功能改变。

2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活

应激时糖皮质激素分泌增加、应激时糖皮质激素分泌调节、应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义、应激时GC分泌增多对机体的不良影响、应激时CRH分泌的中枢效应。

3．其他激素反应

胰高血糖素、胰岛素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、β-内啡肽。

（二）细胞反应

1．急性期反应

（1）急性期反应蛋白：

蛋白酶抑制剂、凝血与纤溶相关蛋白、补体成分、转运蛋白、其他蛋白质。

（2）急性期反应的发生机制：

APP的诱导生成、神经内分泌的调理作用、其它因素。

2．热休克蛋白

（三）机体的物质代谢变化和机能变化

1．应激时机体的物质代谢变化

高代谢率（超高代谢）、糖代谢的变化、脂肪代谢的变化、蛋白质代谢的变化。

2．应激时机体的各系统功能变化

心血管系统的变化、消化系统的变化、免疫功能的变化、血液系统的变化、中枢神经系统的病变、泌尿生殖系统的变化。

3．应激引起的心理反应和行