完整版内科学教案12Word格式文档下载.docx
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危重者不能讲话、意识模糊或嗜睡、胸腹矛盾运动、哮鸣音减弱、HR>
120次/分或变慢或不规则。
重度者端坐呼吸、焦虑烦躁、大汗、R>
30次/分、HR>
120次/分、血气分析示呼吸衰竭、酸中毒。
六、鉴别诊断:
1、心源性哮喘:
病史、咳痰(粉红色泡沫痰)、肺部湿罗音加哮鸣音、心界大。
忌用肾上腺素和吗啡。
2、喘息型慢性支气管炎:
3、支气管肺癌:
肿瘤压迫或感染时。
4、变态反应性肺浸润:
七、治疗:
1、寻找病因,行相应措施。
2、解痉平喘治疗:
β2受体激动剂(口服、局部吸入和静脉,副作用)、
茶碱类(口服和静脉,副作用)和抗胆碱药(溴化异丙托品,局部吸
入)。
3、抗炎治疗(并非抗感染):
糖皮质激素(可口服、局部吸入和静脉,
副作用,提倡局部使用)、色苷酸钠(吸入)。
4、组胺H1受体拮抗剂、酮替酚、白三烯调节剂(如受体拮抗剂)
*重度及危重哮喘治疗:
1、吸氧;
2、持续雾化吸入β2受体激动剂或静脉滴注;
3、静脉给予氨茶碱;
4、静脉滴注激素(氢化可的松等),症状控制后减量口服
5、注意补液,纠正电解质大衡:
6、纠正酸中毒,尤其是解痉剂效果差时;
7、机械通气(无创和有创);
8、防治感染;
9、并发症的防治(如气胸、纵隔气肿)。
二慢性支气管炎和阻塞性肺气肿培训教案
5月16日
多媒体教室
培训对象:
全科医师
讲授多媒体
预习——授课——提问——讨论——总结
一、掌握慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的诊断及防治措施。
二、熟悉内、外因素与慢性支气管炎发病的关系,阻塞性肺气肿的发生,发展过程及病理变化特征。
慢性肺源性心脏病
班级:
多媒体
一、掌握慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)缓解期及急性加重期临床表现特点,诊断方法。
掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点。
二、掌握慢性肺心病原因及“肺动脉高压”的发病机理。
三、了解本病为以肺功能不全作基本矛盾的全身性病变,病变可涉及许多脏器。
了解本病的预防措施。
慢性支气管炎(chronicbronchitis)
一、概述:
1、发病率:
2、危害:
二、病因到及机制
尚未完全明确,外因有吸烟、感染(病毒、细菌、支原体等)、空气污染、寒冷气候、过敏等。
内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。
特点是慢性起病、反复发作和病程较长。
症状:
1、咳嗽:
慢性、长期、反复。
2、咳痰:
以白色粘痰为主,可有脓痰。
3、喘息:
部分病人出现。
体征:
早期无阳性体征,并发感染时干湿罗音,并发肺气肿时有相应体征。
四、检查
1、胸部影像学检查:
诊断手段。
2、肺功能检查:
早期正常,有小气道阻塞时可有最大呼气流量——容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降;
严重时有阻塞性通气功能障碍。
3、血常规检查:
有感染或过敏时有意义。
4、痰检查:
细菌培养有助于指导治疗。
五、诊断
典型症状加上一定时间(≥3月/年×
2年)可以考虑诊断,但应除外其它慢性肺部疾病(如肺结核、尘肺、支扩等);
无典型症状而有典型肺部影像学表现也可诊断。
分型:
单纯型和喘息型
分期:
急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期。
六、鉴别诊断
1、支气管哮喘:
与慢喘支鉴别,还有肺气肿。
2、支气管扩张症:
轻症易混淆。
3、肺结核:
影像学与痰菌检查。
4、肺癌:
痰中带血时。
5、矽肺或其它尘肺:
职业或粉尘史。
七、治疗
发作期的治疗:
控制感染、化痰止咳和解痉平喘。
缓解期的治疗:
提高机体免疫力。
八、预后
慢支
肺气肿
支气管腔不完全性阻塞
吸气时管腔相对扩张,气体易入
终未气道压力升高扩张
→
呼气时阻塞加重,气体难出
参与因素:
1、肺泡壁因受压血供应减少;
2、慢性气道炎症释放蛋白分解酶增加;
3、其它因素。
一、肺气肿概念与类型:
有老年性,代偿性,间质性,旁间隔性,最主要是阻塞性肺气肿。
二、病理分类:
小叶中央型和全小叶型。
三、表现:
(一)症状:
逐渐加重的呼吸困难。
早期不明显,典型者有桶状胸等,后期可出现肺动脉高压和右室肥厚体征。
四、检查:
有积极意义。
1、影像学检查:
残气量的测定有重要价值,其它有阻塞性通气功能障碍等。
3、心电图检查:
低电压,但无诊断意义。
4、血气分析:
判断呼吸衰竭。
5、血常规和痰检查。
五、诊断及分型:
1、紫肿型:
2、红喘型:
六、并发症:
1、自发性气胸:
2、肺部感染:
3、慢性肺心病:
慢性肺源性心脏病培训教案(chronicpulmonaryheartdisease)
一、概述
二、导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素:
1、血管收缩:
属功能性,多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时:
可有多种原因,只要其导致慢性长期改变。
2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞:
如慢支累及周围血管时。
3、肺泡内血管受压:
如肺气肿时。
4、肺泡毛细管网毁损:
如肺气肿或肺大泡形成时。
5、肺血管重建:
与缺氧等引起细胞因子分泌有关,具有不详。
6、血容量增多和血粘稠度升高。
原发疾病的表现及呼吸衰竭表现:
因病而异,多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。
肺动脉高压表现
1、P2亢进
2、辅助检查:
如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。
右心室肥厚表现
1、剑突下心脏搏动或心音增强;
2、活动后心悸;
3、辅助检查:
如胸片、心脏超声、心电图等。
右心室扩大衰竭表现
1、相对性三尖瓣关闭不全:
三尖瓣收缩期杂音;
2、上腔静脉回流受阻:
颈静脉充盈(?
);
3、下腔静脉回流受阻:
肝肿大(?
)、下肢水肿、腹水。
四、检查措施:
1、三图一片——协助诊断(主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者)
2、其它检查:
血气分析(了解呼吸衰竭情况)、血常规(感染血象)、肺功能检查(早期防治)、痰菌检查(用药)。
五、鉴别诊断
1、冠心病:
易合并存在。
2、风心病:
3、原发性心肌病:
指扩张型者。
六、治疗:
主要是治疗急性加重期。
(一)积极治疗原发病和诱因:
感染是最常见诱因,但也有其它如慢阻肺伴气胸时。
(二)控制呼吸衰竭:
关键治疗措施。
(三)治疗心力衰竭:
上述措施效果不佳时或病情重时。
1、利尿剂:
有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用;
因此宜小剂量、作用轻、短疗程。
2、强心剂:
因耐受性差、易心律失常:
宜小剂量(1/2至1/3)、作用快排泄快静脉用药、掌握指征。
3、扩管剂:
顽因性心力衰竭者试用。
(四)并发症的治疗:
主要与呼吸衰竭有关。
有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。
后三种多为晚期并发症。
呼吸衰竭培训教案
一、掌握呼吸衰竭的病因,发病机理和病理生理。
二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变,酸碱失衡和电解质紊乱的意义。
三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
呼吸衰竭(respiratoryfailure)
各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。
一、标准及分型:
动脉血氧分压(PO2)<
60mmHg
动脉血CO2分压(PCO2)>
50mmHg
I型有缺氧,无CO2潴留:
II型有缺氧和CO2潴留。
根据起病可分急性、慢性(病因和治疗多不同)。
二、病因:
参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭,主要有:
1、呼吸道阻塞性病变:
如COPD、哮喘。
2、肺组织病变:
肺炎、肺水肿。
3、肺栓塞;
4、胸廓和胸膜病变;
气胸。
5、神经中枢、传导或呼吸肌病变:
重症肌无力。
重点介绍慢性呼吸衰竭
一、病因:
主要是慢性支气管-肺疾病所致,也有胸廓肌肉等病变者。
二、机制:
主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。
通气不足
氧摄入减少
PO2↓
CO2排出减少
PCO2↑
换气障碍
CO2弥散速度
为O2的21倍
通气血流比例失调
CO2动静脉压差小;
CO2解离曲线特征
1、呼吸困难:
多数有主观感觉呼吸费力,同时在频率、节律、幅度方面变化。
2、紫绀:
主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。
3、精神、神经症状:
CO2潴留是先兴奋后抑制;
缺氧多为智力和定向障碍。
肺性脑病:
表现多种多样,精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。
诱因:
呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。
机制:
酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要,其它有缺氧、脑动脉硬化等。
4、心血管系统症状:
CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。
5、消化和泌尿系统表现:
后期可导致上消化道出血。
6、原发病表现。
四、诊断:
动脉血气分析是最好检查措施。
五、治疗:
(一)通畅气道:
关键措施。
具体方法依病人而异,包括清除分泌物(抽吸)、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰(拍背)、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰(严重者)等。
必要时气管插管。
(二)氧疗:
II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧:
I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。
对于II型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。
(三)增加有效肺泡通气:
是促使CO2排出的最好方法。
具体方法有:
1、呼吸兴奋剂:
利——促醒:
刺激呼吸增加通气量。
掌握指征
弊——增加通气同时增加氧耗。
适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。
2、机械通气:
最有效的是有创通气,但需作气管插管或气管切开。
目前对合适病人可用无创通气。
(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱:
主要针对缺氧和CO2潴留进行治疗,只有当酸中毒明显时才补碱。
(五)合并症的防治:
支气管肺癌
一、掌握本病的早期症状,早期诊断和治疗原则。
二、熟悉本病的病理特点。
肺癌(支气管肺癌)
尚未完全明确。
高危因素有吸烟、职业因素、大气污染、辐射和饮食等。
三、分类:
(一)解剖部位:
中央型肺癌一对组织学诊断也有帮助分行周围型肺癌
(二)组织学分类:
1、鳞癌:
最常见,老年男性,吸烟有关,多中央型,症状相对较早,转移较晚,手术机会大。
2、腺癌:
女性多见,与吸烟无关,多周围型,血行或胸膜转移早。
特殊类型——肺泡癌
3、小细胞癌:
恶性最高,对放疗或化疗相对敏感。
部分细胞具有分泌功能,引起副癌综合征。
4、大细胞癌:
相对少见。
四、临床表现:
早期无特异性:
(一)原发癌的表现
刺激性干咳,坏死或继发感染时脓痰。
2、咯血:
痰中带血,也可大咯血。
3、喘鸣:
局限性——示支气管部分阻塞。
4、胸闷气急:
多种原因。
5、发热:
肿瘤坏死或继发感染。
(二)局部扩展:
如胸痛、呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、上腔静脉阻塞、Horner综合征。
(三)远处转移:
转移到脑、肝、骨等。
(四)肺外表现:
又称副癌综合征。
如肥大性骨关节病、男性乳房发育、内分泌异常、神经肌肉综合征、高血钙症等。
五、检查:
1、胸片:
基础检查,但早期或特殊部位可漏诊。
2、断层或CT检查、MRI检查:
但也非确诊。
3、痰细胞学检查:
多次送检,阳性须除外上呼吸道病变。
4、纤支镜+活检:
有效手段,但范围有限。
5、淋巴结活检:
尤其是锁骨上肿大的淋巴结。
6、开胸探查:
7、其它:
如痰胚抗原(CEA)。
六、早期诊断:
高危人群。
线索;
咳嗽或性质改变;
痰中带血;
同一部位肺炎、肺脓肿、肺不张或肺气肿者;
肺部块影或肺门肿大者;
胸腔积液不明者;
肺外表现如杵状指或四肢关节疼痛者。
七、鉴别诊断:
(一)咯血:
支扩、结核、肿瘤。
(二)肺部块影:
结核球、球形肺炎与肿瘤。
(三)胸腔积液:
结核性与癌性。
八、分期:
详见TNM分期标准。
九、治疗:
手术、放疗和化疗。
肺结核培训教案
3学时
一、掌握肺结核的发生与发展过程,与变态反应和免疫的关系,诊断及鉴别诊断要点,按抗痨药物的正确使用,掌握常用化疗方案。
大咯血的处理。
二、熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系,病菌检查方法及临床重要性,防痨原则和方法,结核菌素试验,卡介苗接种。
肺结核病(pulmonarytuberculosis)
结核分枝杆菌,有人型、牛型和鼠型,人类感染主要为前两种。
(一)特点:
抗酸染色阳性,故又称抗酸杆菌;
生长缓慢,临床做细菌培养需4~6周(不利于早期诊断);
抵抗力强,容易向周围传播;
对普通抗菌素不敏感(链毒素除外)。
(二)感染途径:
呼吸道是主要途径;
其次为消化道(饮用未消毒的牛奶时),其它少见。
(三)初感染与再感染:
未感染过的豚鼠→接触结核杆菌→10~14天后局部红肿、溃疡→经淋巴结、血液全身播散→死亡;
已感染过的豚鼠→接触结核杆菌→2~3天后局部红肿、溃疡→逐渐愈合→恢复科赫(Koch)现象
(四)基本病理变化
1、渗出为主的病变:
早期或恶化时或浆膜结核结核性胸膜炎结局:
→恶化好变质坏死
→好转吸收消散
2、增生为主的病变:
多发生在菌量少、机体免疫力占优势时。
典型者形成为结核结节
→纤维增生、形成纤维瘢痕。
3、变质为主的病变:
多发生在菌量多、机体抵抗力降低、变态反应强烈时,典型者形成干酪样坏死。
→坏死液化、空洞形成,支气管播散;
→较小病灶时纤维增生、形成纤维瘢痕;
→周围纤维包裹形成结核球。
二、临床类型
(一)原发型肺结核
特征:
1、儿童或初入城市的人;
2、部位:
上叶下部、中叶或下叶上部;
3、原发灶、淋巴管炎、淋巴结炎(原发综合征);
4、症状多轻微,可在不知不觉中痊愈;
5、可少量进入血循环,有以后复发可能。
(二)血行播散型肺结核:
1、源于原发性,但更多见于继发性结核破入血管时;
2、急性者全身症状重,发病急,双肺如粟粒状阴影(易漏诊),大小分布一致,可波及至脑膜;
3、亚急性或慢性者全身症状轻,发病慢,双肺病灶大小分布不一致。
(三)浸润型肺结核:
1、再次感染,但更多为内源性感染(潜伏病灶重新活动);
2、部位锁骨上下,病灶呈片状、絮状阴影,或肺叶分布(干酪性肺炎);
3、最常见类型。
(四)慢性纤维空洞型肺结核:
1、治疗不当或不及时,病情长期波动所致;
2、纤维化+空洞形成;
3、重要的传染源;
4、对肺功能有影响,可导致毁损肺,并发肺心病。
1、全身中毒症状:
低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦等。
2、呼吸系统症状:
咳嗽、咳痰、咯血(可有不同程度咯血,从痰中带血到大量咯血)、胸痛(与病灶部位有关)、其它。
3、体征:
典型者局部小量湿罗音,叩诊略浊。
最重要方法之一。
可诊断、定位及定性(活动与静止)。
2、结核杆菌检查:
最特异及准确,是治疗与判断疗效的最好方法。
有涂片、集菌、培养、DNA检测(PCR法)等。
3、结核菌素实验:
旧结素(OT)或结素纯蛋白衍化物(PPD)皮试。
方法:
5IU0.1ml1:
2000OT或0.1mlPPD,左前臂皮内,48~72小时观察结果,测量硬结直径。
结果判断:
5mm以下
(一),5~9mm(+),10~19mm(++),20mm以上或有水泡坏死者(+++)。
临床意义:
阳性只表示曾感染过结核,但强阳性或3岁以下者有价值。
阴性:
要除外下列情况:
1、感染极早期;
2、伴营养不良、麻疹、激素或免疫抑制剂时;
3、严重感染;
4、淋巴细胞免疫缺陷时如淋巴瘤、结节病或AIDS时;
5、假阴性。
五、诊断与鉴别:
1、肺部阴影时:
结核、肿瘤、肺炎、肺脓肿。
2、咯血时:
支扩。
3、急性高热:
伤寒。
(一)化学药物治疗(化疗)。
原则:
早期、联合、适量、规律、全程。
药物:
全杀菌剂:
异烟肼(INH,I);
利福平(RFP,R)
半杀菌剂:
链霉素(SM,S);
吡嗪酰胺(PZA,Z)
抑菌剂:
乙胺丁醇(EMB,E)
方案:
初治方案:
2RHZ/4RH;
复治方案:
未用过或少用的药物,或规则联合使用的药物
(二)对症治疗:
1、毒性症状:
多不需特殊处理。
如粟粒性肺结核、结脑、结核性胸膜炎伴大量胸腔积液时,可在有效抗结核基础上加用激素,注意逐渐减量停药。
2、咯血治疗:
特别注意保持呼吸道通畅;
适当镇静、镇咳(年老体弱慎用);
垂体后叶素静推、静滴;
止血药物的使用;
支气管镜局部确止血;
支气管动脉造影、栓塞,手术治疗。
二循环系统疾病
心功能不全培训教案
心功能不全
定义:
心脏收缩和/或舒张功能障碍引起静脉系统淤血、动脉系统缺血。
分类:
按发生过程分急性和慢性
按症状和体征分左、右、全心功能不全
按机理分收缩性和舒张性
慢性心功能不全(CHF)——病因
各种器质性心脏病均可引起CHF
1心肌病变
心肌收缩功能障碍:
心肌结构损害、心肌代谢障碍
心肌舒张功能障碍
2负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
慢性心功能不全———诱因
感染:
肺部感染、上呼吸道感染、SIE
心律失常:
房颤最多见
水、电解质紊乱:
妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当:
洋地黄用量不足
高动力循环:
严重贫血、甲亢
肺栓塞
慢性心功能不全——代偿机理
压力反射↑→交感神经↑→HR↑心肌收缩↑
CHF→每搏量↓→前负荷↑→心肌收缩↑↑→心肌肥厚周围组织摄氧↑
左心功能不全——临床表现
1、症状
肺淤血:
进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血
CO↓:
疲劳、乏力、神智异常
2、体征:
原心脏病体征、HR↑、奔马律、P2↑、两肺底湿罗音
右心功能不全——临床表现
体循环淤血的表现:
纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。
2、体征
颈静脉充盈
肝脏肿大
肝—颈静脉回流征阳性
水肿:
下肢、全身、胸水、腹水
紫绀:
周围性
心脏体征
慢性心功能不全——辅助检查
胸片:
心脏大小、形态异常,肺淤血
心电图:
无特异性
UCG:
心脏扩大、EF↓(收缩性);
心房扩大而EF不↓(舒张性)
血流动力学:
LVEDP≥15mmHg
右心衰:
周围静脉压升高
慢性心功能不全——诊断
慢性心功能不全:
根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型:
左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全
心功能不全的程度:
心功能不全分级
主观分级:
I、II、III、IV级(NYHA)
客观评定:
A、B、C、D级
病因诊断
慢性心功能不全——治疗
治疗目的
1、缓解症状——纠正血流动力学
2、改善生活质量——提高运动耐量
3、延长寿命——防止心肌损害加重
治疗方法
1、病因治疗:
去除或限制病因,消除诱因。
2、一般治疗:
休息、限盐、限水
3、基础治疗:
强心、利尿、扩管
4、治疗进展:
ACEI、β-B、ARB、起搏器
慢性心功能不全的治疗——利尿剂
机理——降低心脏前负荷
分类——排钾类和保钾类
1、速尿:
排钾类,快速、强效,静脉、口服,用于急性和重度心功能不全,低钾、低血压
2、DHCT:
排钾类,口服,缓较和,低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常
3、安体舒通:
保钾类,口服,更缓慢,高钾
应用:
排钾类和保钾类联用,小剂量间断用
慢性心功能不全的治疗——扩管剂
机制——扩张动、静脉,降低心脏前后负荷
类型——扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉
1、扩张静脉:
硝酸酯类—肺淤血,各型均可
2、扩张动脉:
硝苯吡啶、酚妥拉明,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
3、扩张动、静脉:
硝普钠、哌唑嗪,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
慢性心功能不全的治疗——强心剂
洋地黄类
非洋地黄类:
1、多巴胺:
兴奋α和β受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压。
2、多巴酚丁胺:
作用于β1受体。
3、米力农:
短期应用于顽固性心功能不全,现在已基本淘汰
洋地黄
(1)
机理——抑制Na-K-ATPase,Na-Ca交换增加,强心;
兴奋迷走神经减慢心率;
负性传导。
适应证——心功能不全,室上