教学查房脓毒症休克Word文档下载推荐.docx
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1、青年男性，急性发病。
2、患者于入院前4天无明显诱因开始出现腹痛，以右上及右下腹
为主，呈阵发性隐痛，伴全身乏力、纳差、大便干硬，在河源监狱医
院诊断为“病毒性肝炎”，予肝泰乐、甘利欣等护肝治疗，乏力症状
稍好转；
半天前患者再次于河源监狱医院输液（具体不详）后自觉头
晕、头痛，寒战、发热，伴脸色发绡、四肢发冷、大汗淋漓，上腹部
疼痛症状较前加重，偶有咳嗽，无咳痰，无胸闷、胸痛，无气紧、气促，无恶心、呕吐，无腹胀、腹泻，测T39.OoC>
BP128/5OmnlHg、P128次/分，心律齐，考虑为“输液反应”，予物理降温，安痛定、苯海拉明等对症处理，血压偏低，最低为70∕33mmHg,予肾上腺素、阿拉明、多巴胺维持升血压，血压仍波动不稳定，为求进一步治疗，由监狱工作人员送至我院急诊科，拟“休克查因”收住ICU继续诊治，自起病以来，患者精神尚可，饮食欠佳，睡眠可，小便量少，大便干硬，2-3天/次，近期体重无明显变化。
3、有吸毒史5年余；
发现“病毒性肝炎（乙、丙型肝炎）”5月余，予“肝泰乐、甘利欣”等治疗，转氨酶反复升高；
否认高血压、心脏病、糖尿病等病史，否认结核、伤寒传染病病史，否认食物、药物过敏史，否认重大外伤、手术史，否认输血史，预防接种史不详。
4、体查：
BP104∕65mmHg,P104次/分，R18次/分，T37.4°
C,体型中等，神志清楚，查体合作，对答切题，全身皮肤粘膜无黃染，各浅表淋巴结未触及肿大。
头颅无畸形，五官端正。
巩膜无黄染，双瞳孔等圆等大，直径各约2.5mm,对光反射灵敏，睑结膜无黃染。
耳鼻无异常分泌物，口唇无发纟甘，伸舌居中，双侧扁桃体无红肿。
颈软，无抵抗，颈静脉无充盈，气管居中，甲状腺无肿大。
胸廓无畸形，双侧呼吸运动对称，叩诊过清音，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音及哮鸣音。
心前区无隆起，未见弥漫性搏动，无抬举感及震颤，心界不大，心率104次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音，未闻及心包摩擦音。
腹平，腹肌稍紧，未见腹壁静脉显露、肠型及胃肠蠕动波，全腹轻压痛，以下腹部及右上腹压痛明显，无反跳痛，肝
脾肋下未触及，墨菲征阳性，腹部叩诊呈鼓音，肝区有叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，腹部及肾区未闻及杂音。
肛门及外生殖器未见异常。
脊柱四肢无畸形，各关节无红肿，双下肢无浮肿。
四肢肌力正常，肌张力正常，病理征未引出，生理征存在。
5、辅查：
血常规：
白细胞*10E9∕Lt,红细胞*10E12∕L,血红蛋白147g∕L,血小板98*10E9∕LI,中性粒细胞比例f；
生化：
谷草转氨酶329t,尿素氮，肌酊108,葡萄糖，钾，钠，磷酸肌酸激酶644,肌酸激酶同工酶22,肌钙蛋白，C-反应蛋白，淀粉酶66：
凝血功能：
凝血酶原时间t,凝血酶原活动度，凝血酶时间，活化部分凝血酶时间；
血气分析：
酸碱度（PH）,二氧化碳分压（PCo2）,氧分压（P02）162t,碳酸氢离子浓度（HCo3）I,剩余碱（BEb）\,氧饱和度（％S02c）。
超声示：
阑尾炎声像，双肾小结石，膀胱未见异常声像；
CT示：
1、左肺上叶少许纤维灶；
右侧水平裂局限性轻微增厚；
右侧胸腔少许积液。
2、胆囊窝积液，胆囊壁稍增厚；
上腹网膜改变，多考虑上腹膜炎。
三、初步诊断
1、脓毒症脓毒性休克
2、急性腹膜炎胆囊炎阑尾炎
3、病毒性肝炎（乙肝、丙肝）
4、双肾结石
分
1.脓毒性休克的概述
析
2.脓毒性休克的发病机制及病生理
思
3.脓毒性休克易感人群及易感因素
考
4.脓毒性休克的临床表现及诊断
题
5.脓毒性休克的治疗有哪些
教
—、病房内
学
1.顺序进入病房
查
2.听取管床医师汇报病历、同时检查病历
房
3.住院医师补充入院后治疗
具
4.住院医师进行有重点的体格检查
体
5.必要时纠正体检手法和顺序
过
6.返回医生办公室进行査房分析讨论讲解总结
程
二、办公室
（-）就坐，解释查房目的
（二）査房方面
1、讲解重点体检方法。
房
（1）什么是脓毒性休克的“重点查体”
具【解释】在诊断明确和已知，在已经进行过全面查体的基础上，为
了迅速了解患者状态、掌握病情而进行的、对选择治疗方法和判断预后有重要价值的选择性各系统体格检查。
（2）脓毒性休克“重点查体”的内容和顺序
【解释】自然状态、生命体征、意识与智能、各系统相关的选择检查。
此外，存在意识障碍、休克、昏迷的患者，病程记录中常难以发现，不利于了解入院与恢复状况。
2、对病历存在问题提出意见：
如现病史、各系统体检记录、Ll前治疗方面的不足。
对LI前的诊断提供意见。
3、住院医师提出IJ前患者存在的仍需进一步治疗的问题
4、提出本次查房的治疗意见，解释原因
（三）查房的教学内容
1、提问住院医师：
脓毒性休克的概述
【解答】：
脓毒性休克指山于引起的休克，过去叫做感染性休克，其定义是患者组织灌注不足，即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度≥4mmol∕L0通常是山于革兰氏阴性杆菌引起，主要见于急性化脓性梗阻性，，肾盂肾炎，急性胰腺炎及一些院内感染。
2、提问住院医师：
脓毒性休克的发病机制及病生理查
有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明，山感染细
菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应，除（革兰氏阴性肠杆菌细胞
壁释放的脂多糖中的类脂组分）外，还有大量介质，包括肿瘤坏死因
子，白三烯，脂氧合酶，组织胺，缓激肽，5-羟色胺和口细胞介素-2
等。
最初的变化为动脉和小动脉扩张，周围动脉阻力下降，心排出量
正常或增加。
当心率加快时，射血分数可能下降。
后来心排出量可减
少，周围阻力可增加。
尽管心排出量增加，但血液流入毛细血管进行
交换的功能受损，氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少，这种灌注
的下降使肾及脑特别受到影响，进而引起一个或多个脏器衰竭。
最后
导致减少而出现典型的休克特征。
3、提问住院医师：
脓毒性休克易感人群及易感因素
脓毒性休克的好发于免疫低下的人群如糖尿病、、、
特别是同时存在肿瘤或接受细胞毒性药物治疗的病人，使用抗生素、
皮质类固醇治疗或人工呼吸装置的病人，尿路、胆道或胃肠道感染
史，有创性内置物包括导管、引流管和其他异物。
脓毒性休克在、35
岁以上的病人、孕妇或由原发病所致的严重免疫受损者或医源性治疗
并发症的病人中较为常见。
4、提问住院医师：
脓毒性休克的临床表现及诊断
主要从以下3个方面着手：
休克的表现，脓毒症、感
染的表现，感染灶的证实。
脓毒性休克为分布性休克。
初期高动力学状态的血液动力学特征
是脓毒血症特有的：
心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低，皮肤
温暖而干燥。
而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状
态，这通常见于脓毒性休克的后期。
用肺动脉导管测血液动力学对排
除脓毒性休克是有帮助的，与不同的是脓毒性休克时心排出量多数正
常或增加而周圉阻力降低，中心静脉压和肺动脉闭塞压不会降低。
可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐，该异常的部分原因可能与低血压有关。
脓毒性休克的初期，口细胞讣数可明显减少，其中多形核口细胞可降至20%,并可伴有急剧下降至≤50000∕μlo但通常可在1~4小时内很快逆转，白细胞总数和多形核口细胞明显上升（多形核白细胞可升至$80%,并且以幼稚型口细胞占优势）o
早期可出现伴有低PC02和PH增高的呼吸性碱中毒，这也是对乳酸血症的代偿.血清碳酸氢钠通常降低，而血清和血中的乳酸增高，随着休克的进展，随之发生，早期呼吸衰竭可导致低氧血症，氧分压（P02）＜70mmHg,心电图可见ST段压低,T波倒置,偶见房性或室性心律不齐，山于肾功能衰竭和肌酊清除率降低，血尿素氮和肌酊浓度逐渐上升。
房脓毒性休克应该与，心源性休克和阻塞性休克鉴别。
测定和渗透
压是有帮助的。
、大于10ng∕ml是有力的感染的证据。
体5、提问住院医师：
脓毒性休克的治疗有哪些
着重感染、休克和生命体征的维持应该鼻管给氧支持呼吸，必要时可作气管插管或气管切开及机械性人工呼吸。
需要大量补液、纠正酸中毒等抗休克治疗。
早期及时的抗生素治疗可能起到救命的作用。
对致病菌不明的脓毒性休克的治疗方案可用庆大霉素或妥布霉素加第3代头抱菌素（头抱氨嚏或头抱曲松，若怀疑为假单胞菌属则可用头抱他定）；
若可能系革兰氏阳性菌所致，则应加用万古霉素；
在腹部应该用抗药物（如屮硝哇）。
大剂量单一用药如头泡他定每8小时静脉注射2g或亚胺培南每6小时静脉注射50Onlg可能有效，但不作推荐。
若怀疑为耐药性葡萄
球菌或肠球菌，则必须用万古霉素。
一旦获得培养和药敬试验的结果，
应立即对抗生素治疗方案作相应的调整.抗生素应该用到休克消失和原
发性感染灶清除后再继续数日。
是近年兴起的可靠的方法，可以起到去除炎性介质等等作用。
1）早期复苏
1）.1推荐意见一旦临床诊断为灌注不足，推荐应尽快进行
积极液体复苏，在最初复苏的6小时内应达到复苏目标：
①（CVP）
8〜12mmHg;
②平均动脉压（MAP）65mmHg;
③尿量$0.5
ml∙kg・h;
④中心静脉血氧饱和度（SCVO2）或混合静脉血氧饱和
度（SVO2）分别是$70%或≥65%（推荐级别：
10。
1）.2推荐意见严重感染和脓毒症休克的患者，如果早期液
体复苏的6小时内CVP已达8〜12mmHg,而Scv02或SvO2仍未
达到70%或63%,推荐输注使Hct>
30%,和（或）输注多巴酚
T胺（最大剂量至20μg∙kg∙min）以达到复苏Ll标（推荐级
别：
2C）o
2）液体治疗
2）.1推荐意见推荐应用天然（人工）胶体或晶体液进行液体
复苏,但没有证据支持哪一种类型液体更好（推荐级别:
IB）o
2）.2推荐意见推荐液体复苏的早期目标为CVP至少8mm
Hg（机械通气患者12≡Hg）,并常需进行进一步液体治疗（推荐级
2）.3推荐意见推荐应用液体负荷试验，只要血流动力学持
续改善（即动脉压、、尿量）就继续补液（推荐级别:
1D）O
2）.4推荐意见对可疑低血容量患者的补液试验推荐开始时
30分钟以上至少1000ml晶体液或300〜500InI胶体液，对诱发组
织低灌注的患者可能需要更多更快的补液
具（推荐级别：
体2）.5推荐意见当心脏充盈压（CVP或肺动脉球囊阻塞压）
升高而血流动力学没有同时改善时，推荐应减慢（推荐级别：
ID）O
3）血管升压药
程3）.1推荐意见推荐维持MAPM65mmHg（推荐级别：
1C）。
3.
2推荐意见脓毒症休克时推荐去屮肾上腺素或多巴胺作为首选升
压药纠正低血压（尽量经给药）（推
荐级别：
3）.3推荐意见建议肾上腺素、苯肾上腺素或不作为脓毒症休克的初期升压药（推荐级别：
2C）o给予去甲肾上腺素后联合0.03U/min血管加压素与单纯应用去甲肾上腺素等效。
3）.5推荐意见不推荐小剂量多巴胺用作对肾脏保护治疗（推
荐级别:
IA）O
3）.6推荐意见如果条件允许推荐所有需要升压药的患者进行动脉置管（推荐级别：
4）药治疗
4）.1推荐意见在心脏充盈压升高而低Co提示心肌功能障碍
时推荐输注多巴酚丁胺（推荐级别：
IC）O
4）.2推荐意见不提倡增加高于正常预期水平的策略（推荐级别：
IB）O
患者确诊后第一个6小时内的早期目标复苏；
应用抗生素之前应该进行血培养；
快速进行检查以明确潜在的感染病灶；
在诊断为感染性休克后的1小时之内应用广谱抗生素进行治疗，在诊断为严贞脓应症而没有发生感染性休克后的1小时之内应用广谱抗生素进行治疗；
在适旳时机，在临床以及微生物学的指导下重新选择应用窄谱覆盖致病菌的抗生素；
抗生素应用7〜10天后进行临床疗效判断；
控制需要综合考虑所选择方法的利弊；
选择使用晶体或者胶体液进行复苏；
为了恢复循环的平均灌注压进行液体负荷治疗；
在增加了灌注压的同时而不能改善组织灌注的情况下应当减少液体的输入；
在维持平均□标265mmHg使用要优先于与多巴胺（IC）；
在已经予以液体复苏以及应用了血管收缩药物的前提下，如果心输出量仍然偏低，应用多巴酚丁胺（IC）；
感染性休克如果经过积极的液体复苏以及应用了血管加压素治疗后，血压仍然难以达到理想水平，应用糖皮质激素：
严重脓毒症患者经过临床评价后有较高的死亡风险，应用重组活化蛋白C
（;
如果没有组织的低灌注，以及急性出血的情况，血红蛋口维持在7〜9g∕dL（；
对ALl以及ARDS患者采取小潮气量以及限制吸气平台压的通气策略；
对于的患者，至少需要应用一个最小量的水平；
除非有禁忌证存在，进行机械通气的患者床头端需要抬高；
对于ALI/ARDS的患者应当避免常规应用；
对已经诊断明确的ALI/ARDS患者在没有发生休克的情况下，为了降低机械通气以及入住ICU的天数，应当采取限制液体的保守策略：
建议应用镇静/治疗；
镇静治疗可以选择使用间断的弹丸式以及持续的静脉输入两种方式；
如果可能，应当完全避免应用神经肌肉阻滞药物：
应当强化患者血糖管理，患者病情一旦稳定以后应当将患者Ll标血糖控制在〈150mg/dL：
持续静脉一静脉或者血液透析效果相等；
预防深静脉血栓的形成；
应激性溃疡可以应用H2阻滞剂来预防上消化道出血，也可以应用质子泵抑制剂。
严重脓毒症支持治疗
A
1）.对脓毒症所致（ALI）/（ARDS）患者,推荐将机械通气设定为按预测体重6ml/kg（IB）o
2）.推荐监测ALI/ARDS患者的吸气末平台压，并将最初平台压高限设置为W30cmH20<
>
在评佔平台压时应考虑患者的胸廓顺应性
（IC）O
关于通过限制来降低吸气压的，过去十年有儿项多中心随机试验,结论不尽相同。
其中规模最大的试验证明，与12ml/kg相比,应用低潮气量（6ml/kg）将平台丿*•限制在30cm∕H20以下，可使ALI/ARDS患者全因死亡率下降9%。
针对ALI患者的肺保护策略已获试验支持并得到广泛认可,但初始的准确选择需考虑平台压、（PEEP）值、胸腹腔顺应性等因素。
最终建议为:
ALI/ARDS患者应避免高平台压、高潮气量通气。
最初Γ2小时应设置为6ml/kg,使吸气末平台压控制在30cmH20以下。
若6ml/kg时平台压仍高于30cmH20,就将潮气量降至4ml/kg。
在遵循同样的肺保护原则下，尚未证实某种通气方法（压力控制、容量控制、压力释放通气、）绝对优于另一种。
3）.为尽可能降低平台压和，允许ALL/ARDS患者存在（PaCO2高于正常,称“”）（IC）o
一些小的非随机试验证明，与降低和平台压相应，允许适度是安全的。
大型试验也证明，限制和气道压可改善患者转归，但这些试验未把“”作为主要治疗Ll标。
对已存在代谢性酸中毒者应限制这种，而对高颅内压患者应禁止使用。
4）.推荐设定PEEP以防止呼气末肺泡萎陷（IC）o
f∣-∣⅛PEEP可防止ALI/ARDS患者呼气末肺泡萎陷，有利于血气交换。
无论气管插管还是（NlV）,PEEP都有利于增加氧分压。
PEEP的设定取决于两个因素:
胸廓与肺的顺应性,及缺氧程度和维持充分氧供时的吸氧浓度。
PEEP>
5cmH20是防止肺泡萎陷的下限。
5）.在有经验的单位,对需使用可能引起的高吸气氧含量（Fi02）和平台压的ARDS患者，如果改变体位无过高风险,应考虑使其采取俯卧位
（2C）o
有些试验证明俯卧位可改善患者的血氧交换,但一项大型多中心研究并未显示每天维持俯卧位约7小时可降低ALI/ARDS患者死亡率。
俯卧位通气可能造成一些致死性并发症如气管插管或中心静脉管脱出，但釆取适当措施可预防。
6）A.如无禁忌证,推荐机械通气患者保持半卧位，以防止和发生呼吸机相关肺炎（VAP）（IB）o
6）B.建议床头抬高30~45度（2C）o
半卧位可减少VAP发生。
研究表明增加VAP的发生,经肠营养的仰卧位患者中50%出现VAP。
但最近一项研究未发现仰卧与半卧位患者VAP发病率有差别。
在接受某些治疗或血流动力学检测及存在低血压时,患者可平卧,肠内喂饲时不能把床头降为0度。
7）.仅对符合下述条件的少数ALI/ARDS患者建议使用门V:
轻度呼吸衰竭（相对较低的压力支持和PEEP有效）、血流动力学稳定、较舒适且易唤醒、能自主咳痰和保护气道、主观期望早日康复。
建议维持较低的气管插管阈值（2B）o
避免气管插管有很多好处,如利于交流、减少感染机会和麻醉用药等。
两项随机对照临床试验证明，成功施行的NIV可改善患者预后。
但遗憾的是,在威胁生命的低氧血症患者中，只有小部分适合该方法。
8）.推荐制定一套适当的脱机计划，为机械通气患者施行自主呼吸试验以评估脱离机械通气的能力，患者还须满足以下条件:
①可唤醒,②血流动力学稳定（不用升压药），③没有新的潜在严重疾患,④只需低通气量和低PEEP,⑤面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。
应选择低水平压力支持、持续气道正压（CPAP,~5cmH20）或T管进行自主呼吸试验（IA）O
最近研究表明，针对可能脱机的患者，每日自主呼吸试验可减少机
械通气时间。
成功的自主呼吸试验可提高脱机成功率。
9）.推荐对ALI/ARDS患者,不把肺动脉导管应用作为常规（IA）O
肺动脉置管可能提供有用信息如患者的循环容量及心功能,但这些信息的益处被下述因素削弱：
结果判读的差异、肺动脉闭塞压与临床反应之间缺乏联系、尚无被证实能用导管结果改善患者预后的策略。
但对需肺动脉置管监测数据来指导治疗的患者,可选择使用。
10）.对已有ALl且无组织低灌注证据的患者，推荐保守补液策略，以减少机械通气和住ICU天数（IC）O
通过保守补液策略减少和增重,可减少ALI患者机械通气时间和住ICU天数,但不能明显降低死亡率和肾衰发生率。
需注意的是，这些研究是针对有明确ALl的患者,其中有些伴休克,而保守性补液策略只用于非休克期。
B镇静、、神经肌肉阻断
1）.机械通气的危重患者需镇静时，应进行麻醉记录并制定麻醉Ll标（IB）O越来越多证据表明这可减少机械通气时间和住ICU天数。
2）.如果机械通气患者需麻醉镇静，推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒/再点滴药物（IB）O
虽无专门针对脓毒症患者的试验,但以某个预定麻醉终点为IJ标,实施间断麻醉、每日中断再点滴的策略,可降低患者机械通气时间。
研究表明连续性点滴镇静增加患者机械通气和住ICU的时间。
3）.鉴于停药后神经肌肉阻断持续时间较长，推荐对脓毒症患者避免应用神经肌肉阻滞剂（NMBA）。
如果必须应用，应间断推注，或在持续点滴过程中使用4小时序列监护阻滞深度（IB）O
ICU中使用NBMA的主要指征是辅助机械通气,恰F应用可改善胸廓顺应性,减小呼吸对抗及气道峰压。
肌肉麻痹也可减少呼吸功和呼吸肌血流量,从而降低氧耗。
但一项随机对照试验表明，应用NBMA并未改善严重脓毒症患者的氧输送和氧耗。
一些研究表明使用NBMA与肌病及神经病变相关,联合激素时更易导致,机制不明。
因此,在无明显指征如恰当镇静和镇痛后仍不能安全插管或通气时，不建议应用NBMAO
C血糖控制
1）.对进入ICU后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,推荐使用静脉治疗控制血糖（IB）O
2）.建议使用有效方案调整胰岛素剂量,使血糖控制在150mg/dl以下（2C）o
3）.推荐所有接受静脉治疗的患者用葡萄糖作为热量来源,每广2小时监测一次血糖，血糖和胰岛素用量稳定后，可每4小时监测一次（IC）O
4）.用床旁快速检测法监测末梢血糖水平时，如果血糖值较低,应谨慎处理,因为或血浆葡萄糖水平可能比检测值更低（IB）o
一项在心脏外科ICU进行的大型随机单中心研究显示,采用强化静脉治疗（LeUVen方案），将血糖控制在80~110mg/dl,可降低ICU死亡率（对所有患者相对和绝对死亡率下降43%和%,对住ICU超过5天的患者相对和绝对死亡率降低48%和%）。
对住ICiJ超过5天的患者还减少了器官功能障碍,缩短了住ICU时间（中位数：
15天对12天）
一项针对3个内科ICU中预期住院＞3天患者的随机研究显示,强化治疗未降低患者总死亡率,但有利于缩短患者住ICU及住院时间、提前撤机和减少急性肾损害。
一项大型前后对比观察性研究显示,患者相对和绝对死亡率分别下
降29%和%,住ICU天数减少％。
其中53例脓毒性休克患者的相对和绝对死亡率分别下降45%和27%（P=O
与传统治疗相比,在内科ICU中使用LeUVen方案强化治疗,患者发生的风险增加约3倍（18%对%）-
两项研究观察了患者平均血糖水平与死亡率、多发性神经病变、、院内获得性菌血症及输液量的关系,提出降低患者死亡率的血糖阈值介于145~180mg/dlo
一项大样本观察性研究（7049例）发现,降低平均血糖水平与减少血糖波动同样重要。
D肾脏替代治疗
1）.对重症脓毒症合并急性肾功能衰竭患者,持续肾脏替代治疗与间断血液透析等效（2B）o
2）.对血流动力学不稳定者,建议予持续肾替代治疗辅助维持液体平衡（2D）o
两项荟萃分析表明，持续和间断肾脏替代疗法对降低患者院内死亡率无显着差异。
Ll前没有证据支持持续肾替代治疗有更好的血流动力学耐受性。
两项前瞻性研究表明持续治疗血流动力学耐受性更好,但未提高局部灌注和患者生存率。
另4项未发现使用两种方法的患者动脉压均值或收缩压下降值有明显差异。
两项研究显示持续疗法更有利于实现维持液体平衡的目标。
总之，U前证据不足以得出脓毒症患者并发急性肾功能衰竭时选择何种替代治疗模式的结论。
4）.项（均非专门针对脓毒症）探讨了持续肾脏替代的剂量是否影响患者预后，其中3项提示较高剂量可降低患者死亡率,但尚不能轻易推广此结论。
两项比较肾脏替代剂量的大样本
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