最新三基三严试题含答案发热Word格式.docx
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B.蛋白分解加强，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少
C.蛋白分解加强，出现血浆蛋白增多，尿氮排泄增加
D.蛋白分解减少，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少
E.蛋白分解减少，出现血浆蛋白增强，尿氮排泄增加
16.急性发热或体温上升期
A.交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升
B.交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压下降
C.迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管舒张，血压下降
D.迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管收缩，血压上升
E.交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压上升
17.发热时
A.交感神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强
B.交感神经抑制，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱
∙
∙E．中暑
[答案]E
6．下列哪种物质是发热激活物?
A．IL-1
B．IFN
C．TNF
D．MIP-1
E抗原抗体复合物
7．下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物?
A．内毒素
B．外毒素
C．血细胞凝集素
D．螺旋体
E．疟色素
[答案]A
8．下列哪种物质不是发热激活物?
A．尿酸结晶
B．流感病毒
C．螺旋体
D．抗原抗体复合物
E．白细胞致热原
9．引起发热最常见的病因是
A．变态反应
B．病毒感染
C．细菌感染
D．恶性肿瘤
E．无菌性炎症
[答案]C
10．下列哪种物质属于内生致热原?
A．革兰阳性菌产生的外毒素
B．革兰阴性菌产生的内毒素
C．体内的抗原抗体复合物
D．体内肾上腺皮质激素代谢产物
E．巨噬细胞被激活后释放的IL-1
11．发热激活物引起发热主要是
A．激活血管内皮细胞,释放致炎物质
B．促进产EP细胞产生和释放内生致热原
C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢
D．刺激神经末梢,释放神经介质
E．加速分解代谢使产热增加
[答案]B
12．不产生内生致热原的细胞是
A．单核细胞
B．巨噬细胞
C．心肌细胞
D．淋巴细胞
E．星状细胞
16．发热过程中共同的中介环节主要是通过
A．内生致热原
B．外生致热原
C．抗原抗体复合物
D．环磷酸鸟苷
E．前列腺素
17．发热时机体不会出现
A．物质代谢率增高
B．糖原分解代谢加强
C．脂肪分解代谢加强
D．蛋白质代谢正氮平衡
E．心率加快
[答案]D
18．发热时体温每升高10C,基础代谢率一般可提高
A．3%
B．5%
C．10%
D．13%
E．15%
19．在体温上升期动脉血压
A．无变化
B．明显下降
C．轻度下降
D．明显上升
E．轻度上升
20．发热患者最常出现
A．代谢性酸中毒
B．呼吸性酸中毒
C．混合性酸中毒
D．代谢性碱中毒
E．混合性碱中毒
21．体温上升期的热代谢特点是
A．产热等于散热
B．散热大于产热
C．产热大于散热
D．产热障碍
E．散热障碍
22．高热持续期热代谢特点是
A．产热增加，散热减少，体温升高
B．产热减少，散热增加，体温升高
C．产热增加，散热减少，体温保持高水平
D．产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平
E．产热减少，散热增加，体温下降
23．退热期热代谢特点是
A．产热大于散热
B.产热等于散热
C.散热大于产热
24．发热时体温每升高10C,心率平均约增加
A．5次
B．18次
C．15次
D．20次
E．25次
25．高热患者容易发生
A．低渗性脱水
B．等渗性脱水
C．高渗性脱水
D．水中毒
E．水肿
１．体温持续39～40℃左右，达数天或数周，日温差在1℃以内，属于:
B
A．不规则热
B．稽留热
C．间歇热
D．弛张热
2．发热的病因最多见者为：
A
A．感染
B．变态反应
C．内分泌代谢障碍
D．体温调节中枢功能紊乱
3．内源性致热原的成分是：
D
A．矿物质
B．糖类
C．脂肪类
D．白细胞介素Ⅰ
4．临床表现为稽留热的疾病常见于：
A．大叶性肺炎
B．败血症
C．风湿热
D．疟疾
5．弛张热型伴有寒战者常见于：
A．麻疹
B．伤寒
C．病毒性肝炎
D．败血症
6．发热原因由于产热过多所致，可见于：
A．甲状腺功能亢进症
B．血清病
D．重度脱水
7．体温39℃以上，日温差2℃以上，波动度大，属于：
A．不规则热
B．稽留热
C．间歇热
D．弛张热
8．驰张热体温一天内波动范围是：
C
A.不超过1℃
B.发热无一定规律
C.差别达2℃以上
D.在3℃—5℃之间
9．发热最常见的原因是：
A.无菌坏死组织的吸收
B.结缔组织和变态反应性疾病
C.感染性疾病
D.内分泌代谢障碍
10．非感染性发热的原因不包括：
A.甲亢
B.系统性红斑狼疮
C.大量失血
D大叶性肺炎
二、填空题
1.由致热原所致的发热称为______；
致热原可分为_______和_______两类。
2.发热的基本信息分子是______,它的化学本质是______,它是由_______产生和释放。
3.内生致热原有______、_______、________、__________等。
4.当EP到达体温调节中枢后，有某些中枢发热介质参与发热，这些介质包括______、_______和______等。
5.发热机理包括三个基本环节，它们是______,________和_________。
6.畏寒是由于皮肤血管______,体表温度_______,皮肤_______感受器受刺激,冲动传至中枢而引起的，这也引起散热_______。
7.发热时，呼吸中枢兴奋性增加，呼吸________,可________体温的散失,但使PaCO2______,发生呼吸性_______中毒。
8.发热的处理原则是积极进行_______,对非高热病人_______,对高热病人_______。
9.体温每升高1℃，基础代谢率增加＿＿＿。
10.目前认为体温调节中枢包括正调节中枢和负调节中枢，前者包括＿＿＿＿＿，后者包括＿＿＿＿＿＿。
11.体温升高分为生理性和病理性两种，病理性体温升高分为＿＿＿和＿＿＿。
12.中枢发热正调节介质有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿＿等，负调节介质有＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿。
参考答案：
1.调节性体温升高内生致热原外致热原
2.内生致热原小分子蛋白产EP细胞
3.IL-1TNFIFNIL-6
4.PGEcAMPNa+/Ca2+
5.信使传递中枢调节效应部分
6.收缩较低冷觉减少
7.加深加快增加降低碱
8.原发病治疗不急于解热及时解热
9.13%
10.POAH（视前区下丘脑前部） MAN（中杏仁核）、VSA（腹中隔）、弓状核
11.发热 过热
12.Na+/Ca2+
CRHcAMPPGEAVPα-MSH 脂皮质蛋白-1
1．发热的分度是：
低热
；
中等度热
高热
超高热
。
2．引起发热的病因甚多，临床上可分为
两大类，而以
为多见。
3．多数患者的发热是由致热源所致，致热源包括
和
两大类。
4．非致热源性发热见于：
①
②
③
5．各种病原体如
等可引起感染性发热。
可以呈急性、亚急性或慢性、局部性或全身性感染。
6．体温调节中枢功能失常包括：
7．非感染性发热，主要有下列几种原因：
②抗原-抗体反应。
③内分泌代谢障碍。
④
⑤体温调节中枢功能失常。
⑥
8．发热的临床经过一般分为以下三个阶段：
9．临床上常见的热型有：
、
10.稽留热是指体温恒定维持在
达数天或周，24小时内波动
，常见于
、
。
1．37.3—38℃
38.1—39℃
39.1—41℃
41℃以上
2．感染性与非感染性
前者3．外源性
内源性
4．体温调节中枢直接受损引起产热过多的疾病
引起散热减少的疾病
5．病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫
6．物理性
化学性
机械性
7．①无菌性坏死物质的吸收
④皮肤散热减少
⑥自主神经功能紊乱
8．体温上升期
高热期
体温下降期
9．稽留热型
弛张热型（败血症热型）
间歇热型
波状热型回归热型
不规则热型
10．39-40℃以上的高水平
不超过1℃
大叶性肺炎
斑疹伤寒
伤寒高热期
1.病理性体温升高有如下两种：
，。
[答案]发热过热
2.最常见的外致热原是。
[答案]内毒素
3.外生致热原的作用是促使的和。
[答案]内生致热原产生释放
4.IL-1受体广泛分布于脑内，但密度最大的区域位于。
[答案]最靠近体温调节中枢的下丘脑外面
5.干扰素是一种具有，作用的蛋白质，主要由产生，有多种亚型，与发热有关的是和。
[答案]抗病毒抗肿瘤白细胞IFNαIFNγ
6.发热体温调节中枢可能由两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括等；
另一个是负调节中枢，主要包括，。
[答案]POAHVSAMAN
7.目前认为致热信号传入中枢的途径可能为，，。
[答案]EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
8.AVP有和两种受体，解热可能是通过受体起作用。
[答案]V1V2V1
9.糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内的释放。
[答案]脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A1
10.在体温上升的同时，也被激活，产生，进而限制＿＿＿和；
决定体温上升的水平。
[答案]负调节中枢负调节介质调定点的上移体温的上升正负调节相互作用的结果
11.必须及时解热的病例有，，。
[答案]高热心脏病患者妊娠期妇女
1．引起发热的病因临床上大致可分为感染性发热和非感染性发热两大类。
答案①感染性，②非感染性。
2．正常人的体温是由大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢所控制。
答案①大脑皮层，②下丘脑的体温调节中枢。
3．正常人清晨安静状态下的口腔温度为36.3～37.2℃；
直肠温度为36.5～37.7℃，腋下温度为36.0～37.0℃答案①36.2～37.2℃，②36.5～37.7℃，③36.0～37.0℃。
4．一般来说，体温升高1℃，脉搏每分钟增加12次，呼吸每分钟增加4次。
答案①10～20次，②3～4次。
5．弛张热的体温在39℃以上，一天之内的体温差别在2℃以上。
答案①39℃，②2℃
6．稽留热是体温恒定地维持在39～40℃以上，持续数日或数周，昼夜波动范围不超过1℃。
答案①39～40℃，②数日或数周，③1℃。
7．白细胞介素1属内源性致热原。
答案①内源性。
三、判断题
1．内源性致热原可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。
答案：
（√）
1．外源性致热原（不）可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。
（×
）将“可通过血脑屏障直接作用”改为“不可通过血脑屏障直接作用”。
3．白细胞致热原先激活抗原抗体复合物，间接作用于可直接作用体湿调节中枢。
）将“先激活抗原抗体复合物，间接作用”改为“可直接作用”。
4．正常成人的体温相对稳定，一日内波动范围不超过1℃。
5．体温升高1℃，脉搏约增加12次／分。
6．正常成人的体温相对稳定，一日内波动范围可达1.5℃。
）将“可达1.5℃”改为“不超过1℃”。
7．在生理状态下，体温也有轻微的波动，如晨间稍低，下午稍高。
答案：
（√）
8．临床上以非感染性发热较多见。
）改为“临床上以感染性发热较多见”
四、名词解释
1、发热:
由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
2、过热:
当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性（被动性）的体温升高。
此时调定点仍在正常水平。
见于过度产热（甲亢）、散热障碍（皮肤鱼鳞病）、体温调节中枢功能障碍。
3、生理性体温升高：
在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。
4、病理性体温升高：
病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高（发热）和非调节性（被动性）体温升高（过热）。
5、内生致热原：
产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。
IL-1、TNF、IFN、IL-6等是公认的内生致热原。
6、内毒素：
革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。
7、发热激活物：
又称为内生致热原诱导物，包括外致热原（如细菌、病毒）和某些体内产物。
它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。
8、急性期反应：
由EP参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变（血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高）及白细胞计数改变。
机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。
9、热限：
无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42℃，称为热限。
是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。
10、热型：
发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
11、体温上升期:
发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。
12、高温持续期:
体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。
13、体温下降期:
调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降。
4．间歇热
间歇热是体温骤然升高39℃以上，持续数小时，又迅速降至正常，间歇期可持续1天至数天，体温再次升高，如此高热期与无热期反复交替出现。
见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
5．弛张热
体温在39℃以上，24小时内波动范围超过2℃以上，但体温最低时，仍高于正常。
常见于败血症、脓毒血症、重症肺结核、感染性心内膜炎、风湿热等。
6．稽留热
持续高热，体温维持在39～40℃，24小时内体温波动范围不超过1℃，可持续数天至数周。
见于肺炎球菌性肺炎、伤寒的高热期。
7．回归热
体温急骤上升至39℃以上，持续数小时又骤然降至正常，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替出现。
见于回归热、霍杰金病等。
8．波状热
体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反得多次。
常见于布鲁菌病。
9．不规则热
发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿病、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
10．外源性致热原
外源性致热原包括各种病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织及抗原抗体复合物等，它们多为大分子物质，分子量大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，但可激活血液中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞等，使之形成并释放内源性致热原。
12．内源性致热原
内源性致热原可激活血液中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞等，使之形成并释放内源性致热原，内源性致热原又称白细胞介素Ⅰ，它的分子量小，可通过血脑屏障，直接作用于体温调节中枢引起发热。
五、简答题
1．体温升高包括哪几种情况？
2．试述EP引起的发热的基本机制？
3．在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？
4．发热时机体心血管系统功能有那些变化？
5．发热时机体的物质代谢有那些变化？
6．急性期反应有那些主要表现？
7．体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？
为什么？
8．外致热原通过哪些基本环节使机体发热？
9．对发热病人的处理原则是什么？
1．体温升高可见于下列情况：
①生理性体温升高。
如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；
②病理性体温升高，包括两种情况：
一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；
二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。
见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。
2．发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。
EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。
因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：
①信息传递。
激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；
②中枢调节。
即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。
于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；
③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。
于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。
3．发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。
主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。
由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。
因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。
鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。
寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。
此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。
4．体温每升高1℃，心率增加18次/分。
这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。
心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。
寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。
在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。
但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。
5．发热时，一般体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。
因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。
①蛋白质代谢：
高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；
②糖与脂肪代谢：
发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；
发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；
由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；
③水、电解质与维生素代谢：
发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；
在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。
在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。
发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。
严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。
6．急性期反应的主要表现包括：
①发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；
②代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、α2巨球蛋白等增多数倍；
而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；
负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；
脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；
骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；
③免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增
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