急性呼吸衰竭共15页文档文档格式.docx

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●P（A-a）O2<

●PaO2/PAO2>

3．混合型呼吸衰竭（Ⅲ型呼吸衰竭）：

低氧血症合并高碳酸血症

三、外呼吸衰竭的病理生理机制

1．低氧血症：

导致低氧血症的机制有4种。

●通气/血流比例失衡（正常血流灌注区通气量减少）是最常见的原因；

●分流增加（肺内或心内分流）；

●弥散功能损害（弥散距离增大、毛细血管床减少、通过肺血管床时间减少）；

●低肺泡通气量。

前3种情况都伴有肺泡－动脉血氧分压差增大，最后一种则正常。

吸氧能够纠正通气/血流比例失衡和弥散功能损害所致的低氧血症，而对于肺内分流即使高浓度吸氧也很难纠正。

2．高二氧化碳血症：

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）水平与机体二氧化碳产生和清除有关，清除量由通气量决定，起作用的是肺泡通气量，可用公式表示：

PaCO2＝κ×

VCO2/VA―――――――――――――公式

（1）

其中κ－常数（0.863），VCO2－机体二氧化碳产生量，VA－肺泡通气量

VCO2/（VE－VD）

＝κ×

VCO2/[Vt×

f（1－Vd/Vt）]――――――公式

（2）

其中VE－每分钟通气量，VD－每分钟死腔通气量，Vt－潮气量，f－呼吸频率，Vd－死腔量

由公式

（2）可以看出，当机体二氧化碳产量增加而VA不变时PaCO2增加；

机体二氧化碳产量不变而Vd增加、Vt减少、f减慢时，PaCO2也增加。

年轻成人的机体二氧化碳产量约200mL/min，或110mL/min/m2（男性）、96mL/min/m2（女性）。

发热时体温每升高1℃，机体VCO2增加14％；

有阻力吸气时，呼吸肌的VCO2可达700～800mL/min；

寒战或肌张力升高时，VCO2增加在3倍以上；

肌肉运动时则可增加10倍。

正常情况下机体可以感知PaCO2升高，通过增大VE加以代偿，而对于呼吸功能储备差者则导致高二氧化碳血症。

机体每分钟通气量保持不变的情况下，浅快的呼吸（以高f小Vt为特征）由于Vd/Vt增加而使VE降低，PaCO2升高，临床上可以解释COPD加重期患者的二氧化碳潴留；

深大呼吸（低f大Vt为特征）时，Vd/Vt降低而使VE增加，PaCO2降低。

Vd/Vt增加见于：

1）COPD；

2）肺间质性疾病；

3）低心排量；

4）急性肺栓塞；

5）急性肺动脉高压导致非重力依赖区肺灌注减少；

6）ARDS，尤其是晚期；

7）正压通气，尤其是加用PEEP。

通气泵衰竭的机制：

1）呼吸中枢发出的冲动减少，如麻醉、药物过量、中枢系统的创伤、出血、梗死、肿瘤、炎症病变等；

2）胸部完整性缺陷如连枷胸，神经病变如格林巴利综合征，脊髓前角神经元病变如脊髓灰质炎，呼吸肌病变如肌病，哮喘发作时胸廓过度扩张导致膈肌和吸气肌效率下降；

3）吸气负荷过大，吸气肌疲劳，不能产生足够通气量。

四、呼吸衰竭的病因

外呼吸衰竭病因：

1.导致低氧血症为主的情况：

●弥漫性双肺病变：

心源性肺水肿（压力型）；

通透性增高性肺水肿（ALI/ARDS）；

不明原因或多种因素所致肺水肿（复张性，神经源性）；

弥漫性肺泡出血；

弥漫性浸润性肺疾病

●单侧肺病变累及全肺：

误吸，肺不张，复张性水肿，气胸

●局灶或多灶肺病变：

肺炎，肺挫伤，叶或段肺不张，肺梗死，不明原因机化性肺炎

●X片无或轻微病变：

肺栓塞，肺内分流或动静脉畸形，严重肺动脉高压，肝功能衰竭，微小不张和气道阻塞（如肥胖或上腹部手术），脑损伤，哮喘，阻塞性肺疾病

2导致高碳酸血症为主的情况：

●中枢驱动损害：

脑干损害，中毒，中枢神经系统感染，药物过量，睡眠呼吸暂停综合征，原发性低通气

●神经肌肉疾病：

颈髓损伤，脊髓炎，药物中毒（氨基糖肽类，激素），感染性疾病（脊髓灰质炎，破伤风，多发性肌炎），有机磷中毒，多发性硬化，肌营养不良，GBS，双侧膈神经麻痹，电解质紊乱

●胸壁畸形、胸壁阻力负荷增加：

胸廓成形，肥胖，大量腹水，腹腔间隙综合征，胸壁完整性丧失，连枷胸

●弹性和阻力负荷过大的肺疾病：

COPD加重期，支气管扩张，哮喘，充血性心力衰竭，死腔量增大的任何情况，上呼吸道阻塞

内呼吸衰竭病因：

心衰、休克、贫血、血红蛋白异常（例CO中毒、高铁血红蛋白血症）、微循环障碍、代谢障碍（例氟乙酰胺中毒、影响干扰三羧酸循环，造成内呼吸衰竭）、氰化物中毒（可抑制42种酶的活性,它与氧化型细胞色素氧化酶的Fe结合,阻止了氧化酶中三价铁的还原,使细胞色素失去了传递电子能力,结果使呼吸链中断,组织不能摄取和利用氧）及静脉回流障碍等，需要特别注意的是外呼吸衰竭救治过程中不注意内呼吸衰竭，往往疗效达不到理想要求。

五、呼吸衰竭的诊断处理原则

1．及时识别和诊断：

最关键的是判断是否需要马上进行气管插管和机械通气。

评估内容：

1）意识状态；

2）心率和呼吸频率；

3）呼吸类型；

4）检查皮肤、嘴唇、舌头、甲床颜色；

5）肺和心脏听诊；

6）血压，心电图；

7）寻找肺心病的征象（外周水肿，颈静扩张，肝－颈回流征）；

8）动脉血气分析；

9）特殊体征：

桶状胸，肌肉萎缩等

2．针对病因处理

3．增加氧输送

●氧疗：

迅速纠正低氧血症比高碳酸血症优先，维持血氧饱和度在85％～90％以上是急性呼吸衰竭处理的首要目标。

选用方法有鼻塞、鼻导管、面罩、静脉给氧、机械通气等。

●增加心排量

●提高血红蛋白浓度

4．减少氧耗：

处理发热、焦虑、疼痛、过度喂食、脓毒症等。

5.增加肺泡通气量：

支气管扩张剂；

控制感染；

去除分泌物；

稳定胸壁；

控制氧疗；

避免抑制呼吸的药物；

呼吸兴奋剂；

无创通气（NIPPV）。

6．无创通气：

减轻呼吸肌负荷；

改变呼吸类型；

保证充分的氧疗；

快速纠正高碳酸血症；

避免插管和收住ICU；

早期应用可改善预后。

有呼吸面罩和头盔2种。

无创通气指征：

中度以上呼吸困难；

呼吸>

24次/min；

辅助呼吸肌用力；

矛盾呼吸；

PaCO2>

45mmHg，pH<

7.35；

PaO2/FiO2<

200mmHg。

无创通气禁忌证：

心跳骤停；

脏器功能衰竭（严重血流动力学不稳定，GCS<

10，急性胃肠道出血）；

急性冠脉综合征；

不合作患者；

严重球麻痹；

有误吸高危的患者；

鼻咽解剖异常，面部创伤，近期上呼吸道手术史；

无自主清除分泌物能力。

无创通气对单纯低氧血症者的治疗效果尚存在争议，但对心源性肺水肿的效果是肯定的。

具体效果取决于实施单位的经验和患者的选择，但仍有40％患者最终仍需要插管通气。

7．机械通气

机械通气是暂时代替肺的气体交换功能，为原发疾病的恢复争取时间。

机械通气目的：

1）改善肺的气体交换（纠正低氧血症和呼吸性酸中毒）；

2）缓解呼吸窘迫，减少呼吸氧耗，逆转呼吸肌疲劳；

3）防止和改善肺不张；

4）调整P-V关系，增加顺应性，防止进一步损伤；

5）促使肺和气道的愈合；

6）防治并发症。

气管插管的指征：

1）保持气道的紧闭，以达到所需的给氧浓度和高气道压；

2）气道保护（昏迷、误吸可能）；

3）有效吸除气道分泌物；

4）镇静和肌松需要；

5）上呼吸道阻塞。

机械通气的指征：

1）窒息和呼吸停止；

2）COPD加重有呼吸困难、呼吸过速、急性呼吸性酸中毒，合并下列情况之一（急性心血管功能不稳定，急性意识状态改变—GCS<

8或持续不合作，不能保护下呼吸道，颜面部和上呼吸道异常不能，积极处理后呼吸性酸中毒和全身情况进一步恶化，持续PaO2<

45mmHg或pH<

7.20）；

3）神经肌肉病变发生急性呼吸功能不全，合并急性呼吸性酸中毒、肺活量进行性降低至10～15mL/kg、最大吸气用力进行性降低至20～30cmH2O；

4）急性低氧性呼吸衰竭合并呼吸过速、呼吸窘迫、持续顽固低氧或有下列情况之一（急性心血管功能不稳定，急性意识状态改变—GCS<

8或持续不合作，不能保护下呼吸道）；

5）需要气管插管保护下呼吸道和去除分泌物，特别是气管导管内径<

8mm者。

机械通气的原则：

1）达到足够的气体交换；

2）避免呼吸机相关性肺损伤（允许一定程度的低氧和高碳酸血症）；

3）呼吸机和患者同步，周期转换和患者中枢节律一致；

4）早期和规律地评估脱机可能。

评估自主呼吸试验耐受性的标准：

1）FiO2<

0.4～0.5的情况下SaO2≥90%或PaO2≥60mmHg；

2）PaCO2上升≤10mmHg或pH降低≤0.10；

3）心率<

140或增加小于20％基础值；

4）收缩压>

80～90mmHg而<

160～180mmHg，或变化值小于20％基础值；

5）呼吸浅快指数<

100次/min/L；

6）没有呼吸功耗增加的征象（胸腹矛盾呼吸，辅助呼吸肌用力）；

7）没有窘迫的征象。

拔除气管导管前需评价气道安全性和分泌物清除能力。

内呼吸衰竭应针对病因治疗。

二、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是各种肺和肺外病因导致的急性起病、以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。

1967年Ashbaugh等最早描述12例患者的表现：

急性呼吸窘迫，对氧疗无效的低氧血症，肺顺应性下降，胸片上弥漫性浸润影。

一、诊断标准

1992年欧美联席会议制定（AECC）关于ALI/ARDS的定义是当前世界通用的标准，于1994年公开发表。

●发病时间：

急性起病

●氧合状况：

不管PEEP水平，氧合指数（PaO2/FiO2）ALI<

300mmHg、ARDS<

200mmHg

●胸片：

双侧浸润阴影

●肺动脉契压（PAOP）：

≤18mmHg或没有左房高压的临床征象

二、流行病学

1972年美国NIH估计ARDS的年发病率为每10万人75例。

根据1994年AECC的标准，最近的研究结果见表1。

表1.最近几年关于ALI/ARDS的流行病学资料

时间

研究者

地区

ALI/ARDS发病率

死亡率

2004年

Brun-Buisson等

10个欧洲国家78个ICU

7.1％（ICU住院）

45.4%~50.5%

2003年

Goss等

美国

22.4人/10万人/年

/

2002年

Bersten等

澳大利亚

34人/10万人/年

32％

Esteban等

20个国家361个ICU

ARDS4.5％（ICU住院）

52％

Arroliga等

美国

ARDS15.3人/10万人/年

47％

Estenssoro等

阿根廷

ARDS7.7％（ICU住院）

58％

三、病因

1.直接肺损伤：

严重肺炎、胃内容物吸入最常见，其它有肺挫伤、脂肪栓塞、溺水、吸入性损伤、再灌注性肺水肿（肺移植、肺血栓取出后）等。

2.间接肺损伤：

脓毒症、严重创伤伴有休克、大量输血最常见，其它有心肺转流、药物过量、急性胰腺炎、输注血液制品等。

四、病理变化

1.渗出期：

发病72小时内毛细血管通透性增高，细胞和液体成分进入肺泡间质和肺泡腔，可有透明膜形成，大量的肺泡组织不张或充满水肿液。

2.增生期：

发病3～10d，Ⅱ型肺泡上皮增生，附于肺泡表面；

纤维母细胞增生，炎细胞浸润，透明膜开始机化，肺泡呼吸膜明显增厚。

3.纤维化期：

发病7～10d后，肺泡隔和透明膜开始有纤维化发生，进而发生纤维化肺泡炎，肺泡毛细血管有闭塞。

五、病理生理变化

1.肺毛细血管通透性增高

2.肺表面活性物质减少

3.肺不张、实变，顺应性降低

4.通气/血流比例失调，肺内分流增加

5.低氧性肺血管收缩，肺动脉高压，肺循环阻力升高

六、治疗

1.原发病的治疗：

积极治疗休克，去除坏死物和引流脓肿，控制感染等。

2.液体管理：

控制液体可以减轻肺水肿。

由于缺乏对此类患者最佳左房充盈压的了解，关于液体控制的问题还存在争论。

研究发现ARDS患者有短暂的PAOP>

18mmHg，考虑为液体负荷过度所致，死亡率随着PAOP而升高。

有限的临床资料表明，通过限制液体摄入和使用利尿剂保持液体的负平衡，同时避免对组织灌注造成损害，可以获得较好的预后。

低蛋白血症是预后不良的指标，但使用胶体溶液纠正低蛋白血症和低胶体渗透压状态，并没有改善预后。

3.纠正低氧血症。

保证机体足够的氧供是治疗的重要目标，如常规给氧效果不佳时要积极进行机械通气，这是目前唯一确切有效的措施。

原则：

1）选择最佳PEEP。

2）肺开放策略，做到“Openthelungandkeepitopen”。

使用肺复张手法（Recruitmentmaneuver，RM）使肺泡最大范围地开放，然后使用合适水平的PEEP以维持肺泡的开放，保证足够数量的肺泡参加气体交换。

3）肺保护策略。

避免高压力、高容量对肺泡的过度扩张，以及肺泡和小气道的周期性扩张－塌陷造成的剪切性损伤，避免吸入高浓度氧的毒性作用。

因而主张小潮气量（6～8mL/Kg）、适当水平的PEEP，维持气道平台压<

30cmH2O，允许一定程度的二氧化碳潴留（允许性高二氧化碳血症）。

同时采取各种措施包括增快呼吸频率、减少管道死腔、气管内吹气、改善肺灌注、减轻肺水肿以降低二氧化碳水平。

4）尽可能保持自主呼吸，采用辅助通气模式。

自主呼吸更有利于气体在肺内的均匀分布，减少镇静剂和肌松剂用量，有利于气道分泌物排出，减少呼吸机相关性肺炎发生，有助于撤机的进程。

5）积极防治呼吸机相关性肺炎。

6）辅助改善氧合的措施：

俯卧位通气简单方便，确切有效，能改善严重ARDS患者的预后，建议积极使用。

吸入NO虽不能降低死亡率，但改善氧合的效果非常明显，配合静脉使用阿米三嗪效果更佳。

雾化吸入PGI2也有一定的效果。

液体通气并无明显的好处。

高频震荡通气较其它类型的高频通气更有效，目前初步临床研究结果提示有较好的前景。

其它有静脉内氧合装置（IVOX），但效率偏低；

严重的顽固低氧血症患者可以使用体外膜肺氧合（ECMO），但效果尚无定论，需严格把握适应证。

4.肺表面活性物质（PS）补充治疗。

使用糖皮质激素、必嗽平或沐舒痰可以促进PS的合成。

人工合成或天然的PS在婴儿呼吸窘迫综合征的治疗中取得很好效果，在成人的一期、二期临床研究中能改善氧合、降低死亡率，但最近欧美开展的几项三期临床研究并未得出有效的结论。

存在的问题是患者的选择、使用时机、剂量、方法、途径上还有不确定因素。

5.激素的应用。

炎症反应是ALI/ARDS发病的重要机制，抑制炎症反应可能对改善预后有好处。

但糖皮质激素在ARDS发病前或发病早期使用并没有显示出作用，且大剂量激素有增加感染及其它并发症的危险，因而不推荐常规使用，只在严重的患者中可考虑短期使用，对预防脂肪栓塞所致的ALI也有效。

在ARDS的中后期使用激素能抑制纤维化肺泡炎的发生，有几项初步研究证实了这种效果。

目前在美国，1项应用大剂量甲基强的松龙治疗ARDS持续至少7d的随机、多中心研究正在进行中。

其它抗炎、抗自由基药物如Ibuprofen、Ketaconazole、Pentoxifylline、Lisofylline、N-acetylcysteine、Procysteine在临床上都未能发现效果。

6．防治感染。

特别是呼吸机相关性肺炎（VAP）对预后的影响非常大，延长ICU和总住院时间，增加死亡率。

7．其它脏器功能的支持，防治MODS。

ARDS最常见的死亡原因是MOF，要加强对其它脏器功能的监测和支持，维持有效的脏器血流灌注，防治胃肠道缺血缺氧性损伤，注意肾功能不全、凝血功能异常等。

8．营养支持。

早期、足够的营养支持对预后有着确定的效果，尽可能采用胃肠道途径。

9．其它。

持续血液净化治疗（CRRT）可以减轻机体的液体负荷，去除炎症因子，对部分患者有利。

中医“肺与大肠相表里”的理论为中药大黄的应用提供了依据，已有大量的基础和临床研究证实其疗效。

三、慢性阻塞性肺疾病急性加重期

慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的定义不尽一致，但都包括痰量增加、痰呈脓性、呼吸困难加重3方面的基本内容。

2000年Aspen肺科会议的定义是：

患者情况较稳定状态持续恶化，超过了日常的变化范围，由此需要改变相应的医疗处理措施。

发热、喘息、咳嗽增多、呼吸急促通常也作为急性加重的指标。

COPD患者平均每年发生2～3次的急性加重，在主动吸烟者中风险最高，停止吸烟可以减少1/3的发生频率。

经常发作者的1秒钟用力呼气容积减少显著加速。

急性加重后平均恢复时间为7d，院内死亡率2.5％，需收治ICU者则超过20％。

急性加重后预后不良的因素有高龄、高APACHEIII值、入院前低功能状态、低氧合指数、高二氧化碳血症、低血浆白蛋白、低体重指数、肺心病。

ICU收治者提示长期预后较差，1年和3年的死亡率分别高达48％和64％。

一半的患者会在6个月内再次住院，70％在1年内再次住院。

一、病因

常见的原因是感染（细菌或病毒）、空气污染、胃食道返流，但有1/3患者并没有明显原因。

绿色脓痰提示细菌感染的敏感性和特异性分别是99％、77％。

原因不明的情况可能是心肌缺血（合并或无心源性肺水肿）、充血性心力衰竭、肺栓塞、肺炎、气胸、肺叶不张、肺癌等。

二、初步评估

下列征象提示COPD的急性加重：

1）胸腹矛盾呼吸；

2）辅助呼吸肌用力；

3）精神状态抑制；

4）低血压；

5）右心功能衰竭。

COPD的急性加重需与心源性肺水肿相鉴别，2者可同时存在。

胸片、超声、脑利钠肽有助于鉴别。

急性加重期常有FEV1<

1L或者呼气峰值流速（PEF）<

100L/min，但也可见于稳定期患者，因而其判断价值不如在哮喘中高。

动脉血气是判断疾病严重度和氧疗、机械通气的关键。

PaCO2的绝对值并不重要，重要的是PaCO2变化的速度和幅度，pH值是反应病情严重度的指标。

pH<

7.30～7.35或者PO2<

50mmHg提示需要收住ICU和机械通气（无创或有创）的必要，而pH>

7.35者进行无创通气并不改善预后。

在急性加重期，胸片对鉴别气胸、皮下气肿、肺炎、肺叶不张、肺水肿有很高价值，1/5患者的胸片有明显异常。

对于严重的COPD急性加重患者，应该直接收住ICU。

全球COPD组织（TheGlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease，goldcopd）提出的指征包括：

1）严重的呼吸困难，对初步的治疗反应不良；

2）意识模糊、昏睡、昏迷；

3）给氧下持续或加剧的低氧血症（PO2<

50mmHg）；

4）无创通气下严重或加剧的高碳酸血症（PaCO2>

70mmHg）；

5）无创通气下严重或加剧的呼吸性酸中毒（pH<

7.30）。

三、处理

COPD急性加重期处理的目标是防止组织缺氧，控制酸中毒和高二氧化碳血症，纠正导致恶化的原因，尽可能维护肺功能。

1．氧疗COPD加重期有相当程度的低氧血症，通气/血流比例失调是主要的原因，通常对低流量吸氧（鼻导管，<

4L/min）反应良好。

如果需要高流量吸氧，须考虑有肺栓塞、肺炎、心源性肺水肿的可能。

吸氧能够减轻低氧性肺血管收缩、降低肺动脉高压、减轻右心负荷、增加粘液清除能力、改善心肌缺血。

氧疗能加重高碳酸血症，可能的机制有：

1）低氧性血管收缩缓解，通气/血流改变，死腔量增加；

2）低氧对呼吸的驱动作用消失；

3）Haldane效应，即血红蛋白氧合增加导致二氧化碳结合能力下降。

其中死腔量增加可能是最主要的因素，但在机械通气时增加吸入氧浓度并不导致二氧化碳分压的提高。

氧疗必须平衡纠正低氧血症和导致高碳酸血症间的矛盾，将PO2维持在60mmHg左右可能是较好的选择。

氦－氧混合气体密度低，能减少气流紊乱，从而降低呼吸功耗和改善气体交换状况，但在能否降低气管插管率和最终改善预后上还有不同的结论。

2．支气管扩张剂短效的支气管扩张剂包括β激动剂和胆碱能拮抗剂，是COPD急性加重期治疗的关键内容。

虽然2者合用是方便安全的，但并未显示出比单用时更好的优势。

通过雾化或定量吸入装置（MDI）给药无明显差异，但可先采用先雾化、病情改善后使用MDI给药。

没有证据支持在COPD急性加重期持续雾化吸入支气管扩张剂。

茶碱类药物有支气管扩张、刺激呼吸、增强呼吸肌功能和抗炎的作用。

但1项荟萃分析发现茶碱并不改善肺活量参数、临床参数和症状评分，且有恶心、呕吐、肌颤、心律失常的副作用，因而不提倡作为常规用药。

3．激素的应用气道炎症是COPD急性加重期的重要病理变化。

多项随机对照的研究证实全身应用糖皮质激素能加快FEV1的改善，减少治疗失败的危险，缩短住院时间。

一般疗程2W左右，持续用药8W并未显示出优势，且有感染率增多的趋势；

10d的疗程较3d短疗程的效果好。

除引起高血糖外，激素的耐受性通常较好。

口服和吸入给药的效果无明显差异。

4．粘液溶解剂。

通过对5项随机对照研究的荟萃分析表明，应用粘液溶解剂对肺功能改善无明显好处。

部分研究发现能改善患者自我的症状评分。

肺部扣击治疗无助于FEV1、用力肺活量、症状的改善，甚至导致短暂的肺功能恶化。

5．呼吸兴奋剂的应用一直存在争论，但对常规治疗无效而又缺乏无创通气和机械通气条件者，可以试用。

纳洛酮的疗效并不确定。

6.抗生素应用根据病史、当地细菌流行和耐药情况，在留取痰液标本后选择合适的抗生素进行治疗，初始应覆盖可能的细菌，以后根据药敏试验选择窄谱抗生素针对性治疗。

7．抗凝治疗COPD患者血液呈高凝状态，特别是急性加重后未经治疗，患者进食少而处于高渗脱水状态；

部分合并有深静脉血栓形成和肺栓塞，如无出血禁忌症宜