高血压Word文档格式.docx

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140/80mmHg120/90mmHg也是高血压　190/100mmHg---三级　170/110mmHg---三级

一.原发性高血压

目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。

病因发病机制：

1.遗传：

流行病学调查发现，高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者；

父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。

2.精神神经作用：

从流行病学调查显示，经常处于应激状态，需要高度集中注意力的工作，长期精神紧张，受噪声或不良视觉刺激易患本病。

长期精神集中，紧张使交感神经活动兴奋增强，舒缩血管中枢传出的神经以缩血管占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。

3.高钠、低钾膳食：

人群中，钠盐（氯化钠）摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。

膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。

我国14组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。

高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。

我国大部分地区，人均每天盐摄入量12～15克以上。

在盐与血压的国际协作研究（INTERMAP）中，反映膳食钠/钾量的24小时尿钠/钾比值，我国人群在6以上，而西方人群仅为2～3。

摄入味精、酱油等含钠盐的调味品，含钠盐量较高的各类加工食品，如咸菜、火腿、香肠，腊肉以及各类炒货；

4.饮酒：

过量饮酒也是高血压发病的危险因素，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。

虽然少量饮酒后短时间内血压会有所下降，但长期少量饮酒可使血压轻度升高；

过量饮酒则使血压明显升高。

5.超重和肥胖：

身体脂肪含量与血压水平呈正相关。

人群中体重指数（BMI）与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57%。

我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI≥24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3～4倍。

身体脂肪的分布与高血压发生也有关。

腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。

腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。

6.肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS）平衡失调：

各种原因引起肾血流灌注减少，肾素分泌就会增多。

血浆中的NA+浓度降低时，肾素分泌也会增多。

肾素分泌受神经和体液机制调节。

血管紧张素Ⅱ是已知最强的缩血管神活性物质之一。

.使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；

也可使静脉收缩，回心血量增多。

.作用于交感神经末梢血管紧张素素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；

使交感缩血管紧张加强；

外周阻力增大血压升高。

.刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对NA+的重吸收，并使细胞外液量增加。

在正常生理情况下，循环血中血管紧张素Ⅱ浓度较低，因此对正常血压的维持作用不大，在某些病理情况下，如：

失血，失水时，肾素—血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能起重要调节作用。

AT1受体是血管紧张素受体的一个亚型

7.其他危险因素：

高血压发病的其他危险因素包括年龄、缺乏体力活动等。

除了高血压外，心血管病危险因素还包括吸烟、血脂异常、糖尿病、肥胖等。

病理：

1.动脉:

A.小动脉病变是本病重要的病理改变，早期全身小动脉痉挛，长期反复痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加，缺血缺氧出现玻璃样变性，最后血管壁纤维化，管腔狭窄呈不可逆病变。

B.大动脉随年龄的增长逐渐硬化，顺应性下降，这是老年收缩期高血压的重要原因。

2.心脏：

左心室肥厚是本病心脏最特征性的改变，全身小动脉管腔狭窄导致周围血管阻力长期上升--是左心室肥厚的原因之一。

3.中枢神经系统：

脑部的小动脉从痉挛到硬化一系列改变，易出现小动脉破裂，脑出血（内囊，基底节出血）脑栓塞。

4.肾脏：

肾脏小动脉病变最明显，主要发生在输入小动脉，病变血管管腔狭窄甚至闭塞，至肾实质缺血，肾小球纤维化，肾小管萎缩，早期肾脏无改变→颗粒固缩肾→肾脏硬化→肾功能衰竭。

5.视网膜：

视网膜小动脉痉挛→逐渐硬化→视网膜出血渗出→视神经乳头水肿。

临床表现及并发症

临床表现：

头痛，头晕，头胀--高血压常见神经系统症状。

咳嗽，气促，心悸，呼吸困难--心血管症状。

恶性高血压（急进型高血压）恶性临床征象：

眼视乳头水肿+肾肾功能不全+舒张压≥130

　　1.发病急多见中、青年；

　　2.DBP≥130mmHg；

（必备条件）

　　3.眼底Ⅳ级或Ⅲ级；

（出血，渗出，视乳头水肿）

　　4.病程进展迅速，多数短期内肾功能不全，可有心、脑功能障碍；

（蛋白尿，血尿）

　　5.需及时有效治疗，否则可死于心力衰竭、肾衰竭，脑卒中

正常肾脏高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。

【不同外观肾】

大红肾、蚤咬肾

急性肾小球肾炎

大白肾

膜性肾小球病（膜性肾病）

原发性颗粒性固缩肾

继发性颗粒性固缩肾

慢性肾小球肾炎

　并发症

高血压危象

常发生于突然停药后，由于小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危及症状。

常以收缩压升高为主，时间较短暂，控制血压后易好转，但易复发

高血压脑病

血压超过了脑血管的调节能力，导致脑灌注过多形成脑水肿。

表现为严重头痛、呕吐、视物不清、抽搐、昏迷

脑血管病

包脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作

心、肾

心力衰竭、慢性肾衰

主动脉夹层

是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的病因之一

重度高血压性视网膜病变

初血或渗出，视乳头水肿

　　高血压病与脑卒中

　　颅内出血

　　高血压导致的对称性心肌肥厚主动脉壁中层形成的夹层血肿

1.高血压危象---（血压升高+心悸）

　　1.有诱因，发作迅速；

　　2.短期血压升高，可高达260/120mmHg；

　　3.心悸多汗，手足发抖，头痛，眩晕，恶心；

　　心悸　机制：

　　交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多

　　儿茶酚胺是指去甲肾上腺素（NAD）、肾上腺素（AD）和多巴胺（DA）。

　　　　　　　　　　　　　　　↓

　　　　　　　　　　　缩血管，提心率

评：

高血压危象的特点----突发危险，不免心惊

2.高血压脑病

　　特点：

　1.脑水肿和颅内高压症状表现为严重头痛、呕吐、视物不清、抽搐、昏迷；

脑水肿，无梗塞出血改变

　　2.暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征象；

　　过高血压→突破脑血流自身调节→脑灌注过多→脑水肿

　鉴别诊断：

　肾性高血压：

继发性高血压中最常见　肾实质性；

肾血管性，　嗜铬细胞瘤，　原发性醛固酮增多症，　皮质醇增多症（Cushing综合征）

重要考点小结：

恶性高血压/急进型高血压——舒张压≥130；

眼底、肾损害

　　高血压危象——血压骤升；

心悸多汗

　　高血压脑病——脑水肿，无梗塞出血改变

高血压危险因数：

不可控--性别.年龄.家族史.可控--血脂.吸烟

二.继发性高血压　

（1）肾性高血压

肾性高血压主要是发生于肾实质和肾动脉病变。

肾实质性高血压共同病理特点：

肾小球玻璃样变，间质组织和结缔组织增生，肾小管萎缩和肾小动脉狭窄。

肾血管性高血压病变在肾动脉，主要引起肾脏血流灌注减少。

以上两种病变造成肾脏缺血缺氧情况下，肾小球旁细胞分泌大量肾素。

过多的血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管作用，刺激醛固酮分泌导致水钠潴留和兴奋交感神经系统使血压升高。

高血压反过来又可引起肾脏小动脉病变，加重肾脏缺血。

1.肾实质性高血压：

继发性高血压中--最常见，主要有慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、红斑狼疮性肾炎、肾结核、多囊肾、肾肿瘤等。

病变侵及肾实质引起。

化验异常：

蛋白尿、肾功损害，高血压发生于尿蛋白之后

　　2.肾血管性高血压：

常见，青年多见，多发大动脉炎，使肾动脉狭窄。

表现：

腹部血管杂音，低血钾，和肾脏功能进行性减退。

　　检查：

体检可闻腹部杂音,静脉肾盂造影、肾动脉造影。

--　肾血管狭窄

（二）内分泌性高血压

　　1）嗜铬细胞瘤：

在肾上腺髓质，嗜铬细胞释放儿茶酚胺引起血压升高。

伴多汗、头痛面色苍白、心悸24尿VMA（三甲氧基-4羟基苦杏仁酸），血尿中儿茶酚胺。

特点：

1.是一种肿瘤

　　2.儿茶酚胺→提心率，升血压　（发作性高血压）　

3.阵发，突发心悸，阵发

　　4.VMA—儿茶酚胺代谢物。

确诊查CT

嗜铬细胞瘤血压可以自行恢复对比：

高血压危象不用药血压是不能恢复的

　2）原发性醛固酮增多症（原醛）：

（低）钾醛　肾上腺皮质肿瘤或增生引起醛固酮分泌增多

　　醛固酮拮抗剂：

排钠、水→血容量少→降血压

　　　　　　　　　保钾→血钾高

　　（保钾利尿剂）--（安体舒通，螺内酯）

　3）皮质醇增多症（Cushing综合征）：

肾上腺皮质分泌糖皮质激素分泌过量引起，特殊容貌　有满月脸、水牛背、多毛等特征性表现，年青人20～40岁，女性多于男性。

　　继发性高血压的几种特殊试验--记忆

皮质醇增多→地塞米松抑制试验→释放物

　重要小结--记忆

　　肾性高血压：

1.肾血管：

腹部杂音+肾血管狭窄；

2.肾实质：

化验异常：

　　嗜铬细胞瘤：

阵发，心悸，VMA,血压可以自行恢复→酚妥拉明试验

　　原醛：

钾醛，低钾→安体舒通/螺内酯试验

　　皮质醇增多（Cushing综合征）:

特殊容貌有满月脸、水牛背、多毛等特征→地塞米松抑制试验

　降压治疗的目标

　　减少心血管疾病和肾脏疾病的发生率和死亡率

　　血压控制目标是＜140/90mmHg，如耐受可进一步降低；

合并糖尿病或肾病者，降压目标是＜130/80mmHg

老年收缩期性高血压的降压目标水平为收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg但不低于65～70mmHg

减少钠盐摄入：

每人每日食盐量以不超过6g为宜

　　药物治疗分类

　　一线降压药：

五类

　　利尿剂

　　受体阻滞剂

　　钙通道阻滞剂（CCB）

　　血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）　咳嗽

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）无咳嗽，ACEI及ARB可以归为一类理解。

　1.利尿剂

　　①机制：

利尿剂使细胞外液容量减低、心排出量降低，并能通过利钠作用使血压下降。

　　②适用范围：

降压作用缓和，适用于轻、中度高血压，尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。

　　③分类特点

　　a.噻嗪类：

①应用最普常用

　　②可引起血钾降低

　　③引起血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者禁用

　　b.袢利尿剂利尿迅速，过度作用可致低血钾、低血压。

　　c.保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI抑制剂合用，肾功能不全者禁用；

→记忆

　　氢氯噻嗪副作用：

1.电解质影响：

低钾

　　2.代谢影响：

尿酸升高；

血脂血糖影响

落花流水　

痛风

　《保（安）钾利尿剂（安体舒通，螺内酯，氨苯喋啶）》

　醛固酮：

吸钠→血容量增多→血压高

　　　　　　排钾→血钾低

　　醛固酮拮抗剂：

排钠→血容量少→降血压

保钾利尿剂副作用

利尿剂一览表--记忆

【重要总结】利尿剂

作用机制

主要应用

不良反应

呋塞米

抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共转运子

1.严重水肿，尤其肺水肿、脑水肿

2.高钙血症

3.肾衰

4.排泄毒物

1.水与电解质紊乱

2.耳毒性

3.高尿酸血症

4.高血糖；

高血脂；

过敏反应

氢氯噻嗪

抑制远曲小管Na+-Cl-共转运子

1.水肿——尤其轻、中度

2.高血压--首选

3.尿崩症

4.高尿钙伴有肾结石者

1.电解质紊乱

2.高尿酸血症

3.高血糖、高脂血症

4.过敏反应

螺内酯保钾

集合管--拮抗醛固酮受体

1.肝硬化和肾病综合征——水肿

2.充血性心力衰竭

1.高血钾不宜与ACEI、ARB合用（ACEI、ARB引起高血钾）

2.肾功能不全者禁用

β受体阻滞剂

　　双重负性作用1.　减收缩力2.　减心率

　　β受体阻滞剂适应症

　　《高血压伴

疾病首选》

　　快速心律失常→减慢心率

　　注意事项：

　慢，喘，衰

　慢a.心动过缓、病态窦房结综合征、房室传导阻滞

　糖　b.增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降血糖治疗过程中的低血糖症

　衰　c.急性心力衰竭

喘　d.支气管哮喘

　外e.外周血管病禁用

　　b受体阻滞剂使用需注意的情况

　　阿替洛尔（氨酰心安）50～100mgqd

　　美托洛尔（美多心安倍他乐克）25～100mgqd-bid

　　比索洛尔　卡维洛尔　　　抑制心率　　　　　抑制收缩　　　　　　支气管痉挛

　　↓　　　　　　　　　　↓　　　　　　　　　　↓

　　心率慢的疾病？

　心衰急性期，加重期　　　　慢支，哮喘

　　↓↓

　　AVB，病窦

　　β受体阻滞剂使用需注意的情况

　　《1.外面的世界很精彩--（外周血管病）》

　　《2.背着重物走长路--慢AVB，病窦、喘、衰》

　　《3.背包里面有糖--（影响糖脂代谢）》

★★β受体阻滞剂考点概要--洛尔类

适应症

a.心率较快中、青年患者

b.合并冠心病（心绞痛，心肌梗死）

注意事项

慢a.心动过缓、病态窦房结综合征、房室传导阻

糖b.增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降血糖治疗过程中的低血糖症

衰c.急性心力衰竭

喘d.支气管哮喘

外e.外周血管病

钙通道阻滞剂（CCB）

　　机制：

降压作用主要通过阻滞细胞外钙经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋一收缩耦联，降低阻力血管收缩反应性。

舒张血管

　　分类：

　　二氢吡啶类　和　非二氢吡啶类

　　↓　　　　　　　　↓

　　硝苯地平　　　　维拉帕米和地尔硫卓

　　小结：

钙通道阻滞剂（CCB）分类

　　1.二氢吡啶类：

降压　硝苯地平→反射性兴奋交感使心率快，解痉　氨氯地平、非洛地平

　　2.苯烷胺类：

抗心律失常　　维拉帕米（异搏定）→抑制传导，降低心率

　　3.硫苯卓类：

抗心律失常　地尔硫卓→抑制传导，降低心率

　　降压特点：

强效，安全

　　A.起效迅速而强力，剂量与疗效呈正相关关系。

　　B.除心力衰竭外，钙通道阻滞剂较少有治疗禁忌证，对血脂、血糖等代谢无明显影响。

　　C.老年患者有较好的降压疗效；

高钠摄入不影响降压疗效；

非甾体抗炎药不干扰降压作用；

在嗜酒的患者也有显著降压作用；

可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；

长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。

　　D.主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，使用短效制剂引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。

非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。

　　适应症：

变异心绞痛（冠状动脉痉挛）←解痉

　伴有血管痉挛的高血压←解痉

　钙内流→↓血管平滑肌松驰→扩血管→解除血管痉挛

　　★★钙通道阻滞剂考点概要

考试要点

二氢吡啶（地平）

优点：

①迅速而强力，剂量与疗效呈正相关

②较少禁忌证，对代谢无影响

③适于老年人

④适用于变异心绞痛（冠脉痉挛）

不良反应：

①反射性兴奋交感使心率增快

②面部潮红、头痛、下肢水肿

非二氢吡啶（维拉帕米）

（地尔硫卓）

一般不用于降压。

使心率减慢

（抗心律失常）

　　合并冠状动脉痉挛性心绞痛的高血压患者宜首选--钙通道阻滞剂《评：

记忆窍门---缺钙易抽筋》

血管紧张素转化酶抑制剂--ACEI

降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。

　　血管紧张素转换酶抑制剂：

ACEI

　　血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：

ARB

　②优点及适应症：

　　改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用

　　特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或肾病的高血压患者。

　《肾，糖，衰亡》　

《啊！

盛唐！

！

最终衰亡！

》

《ACEI、ARB肾病糖尿病心力衰竭心肌梗死》

《妊娠妇女可用甲基多巴》

　③不良反应：

主要是刺激性干咳和血管性水肿。

　　高钾血症，妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。

　　血肌酐超过265μmol／L（3mg／dl）的患者使用时需谨慎。

　　《高钾。

干咳；

血管；

严重肾衰；

妊娠》--《高干娠管》

★★ACEI/ARB重要考点汇总

名称特点

适应证

副作用及注意事项

血管紧张素转换酶抑制剂ACEI

普利

1心力衰竭

2心肌梗死后

3糖耐量减退

4肾病

肾，糖，衰，亡

刺激性干咳+血管性水肿

禁用：

①高钾血症

②妊娠妇女

③双侧肾动脉狭窄

④血肌酐超过265μmol／L（3mg／dl）（最好不用）《日上三竿》《高干娠管》

血管紧张素Ⅱ

受体阻滞剂

沙坦

①同上

②服ACEI咳嗽

除咳嗽外，同上

　《记忆窍门：

双侧肾动脉---血管紧张素》　血管对应血管

　1.快速降压静脉给药：

硝普钠---扩动静脉---静脉滴注，避光。

强效首选

　　硝酸甘油25～50mg加5%GS500ml静脉滴注

　　2.控制性降压：

不易降压过快

　　3.合理选药：

选用起效快的药

　　降血压药联合治疗方案

　　利尿药与β受体阻断药

　　利尿药与ACEI或ARB

　　二氢吡啶类钙通道阻滞剂与β受体阻断药；

　　钙通道阻滞剂与ACEI或ARB。

　选药注意事项

（1）合并心力衰竭者，宜选择ACEI、利尿剂。

（2）老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

　　（3）合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI。

　　（4）心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACEI（尤其伴收缩功能不全者）。

对稳定型心绞痛患者，也可选用钙通道阻滞剂。

　　（5）对伴有脂质代谢异常的患者不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。

　　（6）伴妊娠者，不宜用ACEI、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴。

　　（7）对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂；

合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

　　（8）痛风患者不宜用利尿剂。

特殊人群降压问题

糖尿病：

首选ACEI或ARB。

　　2型糖尿病往往较早就与高血压并存。

　多数糖尿病合并高血压患者往往同时有肥胖、血脂代谢紊乱和较严重的靶器官损害，属于心血管疾病的高危群体。

　　应该实施积极降压治疗策略（130/80）

脑血管病：

（缓慢、平稳）

　　在已发生过脑卒中的患者，降压治疗的目的是减少再次发生脑卒中。

　　高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，压力感受器敏感性减退，容易发生直立性低血压，因此降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。

　　可选择ARB、长效钙通道阻滞剂、ACEI或利尿药。

注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗

肾脏疾病：

　　ACEI、ARB有利于防止肾病进展，肾功损害严重（肌酐清除率＜30ml/min或血肌酐超过265μmol/L，即3.0mg/dl）时禁用——双面性。

记忆《日上三竿--肌酐超过265μmol/L，即3.0mg/dl》

　　老年人

　　年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压。

　　半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压，此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降使脉压增大有关

　　宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

　高血压急症治疗

　　高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

　　治疗原则：

　　①迅速降低血压:

静脉滴注给药如果情况允许，及早开始口服降血压药治疗。

　　②控制性降压：

开始的24小时内将血压降低20%～25%，48小时内血压不低于160/100mmHg。

在随后的1～2周内，再将血压逐步降到正常水平。

　　③合理选择降血压药：

硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫卓注射液

　　④避免使用的药物：

利血平:

有导致难以预测的蓄积效应

　　治疗开始时也不宜使用强力的利尿药，除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度