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量大；

持续时间长；

酸度高；

胃蛋白酶丰富；

分泌量与食欲和情绪有关

•胃期（gastricphase）：

食物入胃后通过对胃的机械性和化学性刺激引起的胃液分泌。

途径：

扩张刺激胃底、胃体和幽门部感受器，通过迷走－迷走神经长反射和壁内神经丛短反射，直接或间接（G细胞释放胃泌素）引起胃液分泌

食物化学因素主要是蛋白消化产物兴奋G细胞，间接作用于胃腺

量大（占60％）；

胃蛋白酶原少于头期

肠期（intestinalphase）：

食物刺激十二指肠和空肠上部还引起少量胃液分泌。

主要受体液因素调节：

扩张和化学刺激作用于十二指肠粘膜的G细胞，释放胃泌素间接作用于胃腺；

也通过刺激小肠粘膜I细胞释放胆囊收缩素，作用于胃腺

6.影响胃排空速度的主要因素

•胃排空的动力是胃运动造成的幽门两边的压力差。

食物的理化性状和化学组成影响胃排空速度：

糖>

蛋白>

脂肪，人混合食物4~6h排空

胃内容物通过扩张和化学刺激促进胃排空

食糜进入十二指肠后抑制胃排空

7.胰液的主要成分和分泌的体液调节

•主要成分：

胰液主要成分为各种消化酶：

蛋白水解酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶等；

无机物主要是HCO3-和Cl-，中和进入小肠的胃酸、保护肠粘膜，为胰酶提供弱碱性环境

胰液分泌的调节中体液因素起主要作用（二者具有协同促进作用）：

1）促胰液素/胰泌素（secretin）

2）促胰酶素/胆囊收缩素CCK

胃肠激素

刺激因素

内分泌细胞

靶细胞

第二信使

作用

促胰液素/胰泌素

酸性食糜（盐酸最强）

小肠上段粘膜的S细胞

胰腺小导管上皮

cAMP系统

增加水和HCO3-分泌

促胰酶素/胆囊收缩素CCK

蛋白和脂肪水解产物

小肠粘膜的I细胞

胰腺腺泡细胞

IP3系统

促进胰酶分泌

8.胆汁和小肠液的主要作用

胆汁的作用：

促进脂肪的水解和吸收以及脂溶性V的吸收

小肠液的主要作用：

小肠粘膜有两种消化腺：

十二指肠腺/勃氏腺（Brunnergland）：

仅分布于十二指肠粘膜，分泌碱性黏液，含粘蛋白，保护十二指肠粘膜不被胃酸侵蚀

肠腺/李氏腺（Lieberkuhncrypt）：

分布于整个小肠，其分泌液构成小肠液的主要部分

•小肠液PH7.6，日分泌量1~3L。

含重要的肠致活酶——胰蛋白酶原的激活因子；

稀释消化产物，有利于吸收

9.为什么小肠是吸收的主要部位？

1.小肠长，走形曲折，食物停留时间长，

2.肠壁血循环、淋巴循环丰富

3.小肠吸收面积大

4.内容物酶多，消化力强

10.三大营养物质吸收的主要机制

1．糖的吸收

糖类或其消化产物需要在小肠上皮细胞刷状缘中相应酶分解为单糖才能被吸收

葡萄糖吸收是由钠依赖的载体参与的继发性主动转运过程

半乳糖吸收与G相似

果糖直接扩散吸收

2.蛋白质的吸收

小肠上皮细胞刷状缘中相应酶将肽进一步水解为氨基酸，游离氨基酸才能被小肠上皮彻底吸收

AA吸收机制与G相似，通过钠依赖的载体协同运输，腔面存在分别转运中性、酸性和碱性AA的特异载体

3.脂肪的吸收

脂类消化产物包括脂肪酸、甘油一脂、胆固醇，通过胆盐介导并扩散入小肠上皮细胞内

中短链FA直接扩散入血；

长链FA和胆固醇通过淋巴途径，人的脂肪吸收以淋巴为主

第十三章排泄

1.肾小球滤过的动力和影响因素

动力：

有效滤过压

有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋囊内压），入球端为正，表现滤过；

出球端降为0

影响因素：

滤过膜的通透性和面积

有效滤过压

肾血浆流量

2.近曲小管钠重吸收的机制

Na+每天滤出500g以上，从终尿排出3~5g，大多在近曲小管重吸收

小管液中的Na+易化扩散进入管壁上皮细胞内，经基膜钠钾泵泵至组织间隙，造成组织间隙的渗透压增高，小管液水也渗透到组织间隙，导致静水压升高，促使Na+和水进入毛细血管

Na+主动重吸收使肾小管内外出现电位差，Cl-和HCO3-顺电位差被动重吸收

3.尿中钠与钾的来源

4.水、K＋、Cl-、AA、G、尿素等的重吸收与Na+重吸收的关系

5.尿的浓缩和稀释过程

•尿液的渗透压随体液含水量出现大幅度变化：

体内缺水时尿液渗透压明显高于血浆，称为高渗尿（hypertonicurine），表示尿液被浓缩；

相反体内水过多则出现低渗尿（hypotonicurine），表示尿液稀释。

通常排出的多为高渗尿

•肾脏对尿液的浓缩和稀释在调节机体水平衡中起重要作用，尿液的浓缩或稀释是通过水重吸收作用的改变实现的，水重吸收减少1％，尿量则增加一倍

6.ADH和醛固酮的生理作用及其释放调节的因素

ADH的主要作用：

提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素

引起ADH释放的有效刺激包括：

血浆晶体渗透压、循环血量、动脉血压

醛固酮的作用：

肾上腺皮质球状带分泌，主要作用保钠排钾（促进远曲小管和集合管对钠的重吸收和钾的排出，同时增加Cl－和水的重吸收）

醛固酮分泌的调节：

肾素－血管紧张素－醛固酮系统

血钾和血钠浓度

ACTH的调节

7.水利尿与渗透性利尿的机制

水利尿：

大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，ADH分泌减少，水重吸收减少，尿量增加

渗透性利尿（osmoticdiuresis）：

小管液中溶质浓度升高，小管液渗透压升高，抑制了水的重吸收，尿量增加。

如静注20％G50ml，超过肾糖阈，G重吸收达到极限，导致小管液渗透压升高，尿量增加。

大量饮生理盐水，尿量稍有增加。

此时尽管滤过增加，但肾小管对NaCl的重吸收没有极限，因此不会造成小管液晶体渗透压的升高

8.大量出汗或大出血后尿量变化及其机制

第十四章内分泌

1.外分泌和内分泌

•外分泌（excrine）：

腺体有导管，分泌液通过导管输送到脏器管腔或皮肤表面，如汗腺、泪腺、各种消化腺

•内分泌（endocrine）：

腺体无导管，分泌物直接进入组织液或血液中

胰腺兼有内分泌和外分泌功能

脑的一些细胞也具有内分泌功能

外分泌受内分泌的调节

2.激素和激素递送的方式

激素是内分泌系统分泌的高效生物活性物质，主要经体液运输到靶细胞，调节靶细胞的生理活动。

递送方式：

远距分泌telecrine、旁分泌paracrine、自分泌autocrone、神经分泌neuroncrine

3.激素的允许作用

有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，但可使另一种激素的作用明显增强，这种现象称为允许作用。

例如，糖皮质激素对血管平滑肌并无收缩作用，但其存在时，去甲肾上腺素收缩血管的作用更强。

4.含氮类激素和类固醇激素的作用机制

含氮类激素作用机制——第二信使学说

类固醇激素作用机制——基因表达学说

5.第一信使和第二信使

第一信使（firstmessenger）：

能将某种调节信息由内分泌细胞带到靶细胞的分子。

如激素等

第二信使（secondmessenger）：

担负着在细胞内传递激素信息，实现激素作用的分子。

如cAMP、IP3、Ca2+、DG等

6.下丘脑和垂体的联系及分泌的主要激素

联系：

下丘脑和腺垂体的联系：

垂体门脉系统

下丘脑和神经垂体的联系：

下丘脑－垂体束

分泌的主要激素：

下丘脑分泌6种释放激素和3种释放抑制激素，通过垂体门脉系统调节腺垂体的分泌，统称促垂体激素或下丘脑调节肽HRP，并不进入体循环

腺垂体（垂体前叶）是最重要的内分泌腺，起着上连中枢神经系统，下连靶腺的桥梁作用。

主要分泌6种激素：

GH、PRL、TSH、ACTH、FSH、LH

7.甲状腺激素的种类和功能调节

分类：

主要分为T3和T4

•甲状腺腺泡细胞合成和分泌T4、T3，均为酪氨酸碘化物，T4分泌量远大于T3，但T3活性为T4的5倍

•甲状腺激素绝大部分与血浆蛋白结合，而游离态激素才能进入靶细胞。

游离态T3明显多于T4，是组织内主要发挥功能的甲状腺激素，但T4在组织中很容易脱碘生成T3

功能调节：

1）HPT轴和负反馈调节

2）与碘供应相关的甲状腺激素合成的自身调节

3）自主神经的调节

4）垂体和垂体外组织的脱碘酶可改变T3T4的效应

5）TSH受体的自身抗体对甲状腺功能的促进和抑制作用

8.糖皮质激素和盐皮质激素的主要作用和分泌调节

糖皮质激素的作用：

•对代谢的影响：

促进糖异生，抑制G消耗，升高血糖

促进蛋白质分解，抑制合成

促进四肢脂肪分解和面部、背腹部脂肪的合成，出现“向心性肥胖”

•对应激（stress）的作用：

发生应激反应时，ACTH和糖皮质激素分泌增加，以动员能量，增强对不良刺激的抵抗力和适应

▪对其它机能：

糖皮质激素的分泌调节：

•下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴

•ACTH分泌具有明显昼夜节律，血中糖皮质激素含量也发生相应波动，一般清晨最高

•应激因素的调节

•负反馈调节

盐皮质激素的生理作用：

保钠排钾作用：

主要促进肾远曲小管和集合管对钠的重吸收，同时促进水的重吸收和钾的排出，醛固酮作用最强

分泌的调节：

肾素－血管紧张素－醛固酮系统

血浆中Na+、K+浓度

ACTH的调节（下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴）

9.肾上腺髓质与交感神经的关系

肾上腺髓质与交感神经节均来源于外胚层的神经嵴细胞

肾上腺髓质和交感神经通过释放儿茶酚胺类激素或神经递质发挥作用，二者关系密切，共同构成交感－肾上腺髓质系统（symptho-adrenomedallarysystem）

10.胰岛素的主要作用和分泌调节

主要作用:

•直接或间接作用几乎涉及所有组织细胞，作用复杂，影响深远。

是促进合成代谢的激素，对维持正常代谢和生长不可缺少（与GH协同）。

是人体唯一降血糖的激素

•胰岛素缺乏时，糖异生增加，血糖升高，发展为糖尿病（表现三多一少：

多食、多饮、多尿、体重减轻）；

而且导致各种心脑血管疾病和各种功能的失调

分泌调节：

•血糖、AA、FA的作用

•胃肠激素和其它激素的作用

胃泌素、胰泌素、CCK、抑胃肽、胰高血糖素等促进胰岛素分泌，肠－胰岛轴

肾上腺素通过抑制胰岛素的分泌而升高血糖

GH、T3/T4、皮质醇等通过升高血糖间接刺激

•胰岛内的旁分泌调节

胰高血糖素和生长抑素分别刺激和抑制胰岛素分泌，另外B细胞存在自分泌抑制

•神经调节作用

胰岛内的迷走神经和交感神经分别刺激和抑制分泌

11.调节钙磷代谢的激素有哪些

•甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）：

甲状旁腺主细胞分泌，升高血钙，降低血磷

•VD3：

固醇类激素，皮肤中转化，升高血钙

•降钙素（calcitonin）：

甲状腺滤泡旁细胞合成，抑制破骨细胞活动，降低血钙

感受器官

1.感受器的一般生理特性

感受器的适宜刺激

特异敏感性（differentialsensitivity）

适宜刺激（adequatestimulus）、感觉阈值（sensorythreshold）

感受器的换能作用（transduction）

感受器电位（receptorpotential）、启动电位或发生器电位（generatorpotential）

感受器的编码功能（encoding）

感受器的适应（adaptation）

快适应感受器、慢适应感受器

2.感受器电位的概念与特点

所有感受器都能将作用于它们的各种形式的刺激能量转变为感觉神经上的动作电位。

感受器在换能过程中，一般不是直接把刺激能量转变为神经冲动，而是先在感受器细胞内或感觉神经末梢引起相应的电位变化，前者称为感受器电位，后者称为发生器电位。

特点：

1、过渡性慢电位，大小在一定范围内与刺激强度成比例

2、局部电位，不具“全或无”的性质

3、以电紧张的形式扩布

4、时间性和空间性总和

3.视近物时折光系统的调节途径

a.晶状体凸度增加：

睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，曲率半径增加，折光能力增大

b.瞳孔缩小：

看近物时，可反射性地引起双侧瞳孔缩小，减少入眼光量，减少折光系统的球面像差和色像差，使视觉清晰

c.眼球会聚：

当双眼注视近物时，发生两眼球内收及视轴向鼻侧聚拢的现象（辐辏反射（convergencereflex），眼球会聚是由于两眼球内直肌反射性收缩所致，可使双眼看近物时物体成像于两眼视网膜的对称点上，从而产生清晰的视觉而避免复视

4.近视和远视的主要原因和矫正方法

近视（myopia）

原因：

眼球前后径过长（轴性近视）或折光系统的折光能力过强（屈光性近视）

纠正：

凹透镜，使焦点后移

远视（hyperopia）

眼球前后径过短（轴性远视）或折光系统的折光能力过弱（屈光性远视）

凸透镜，使焦点前移

5.视杆细胞与视锥细胞的主要区别

区别

视杆细胞

视锥细胞

数量

1.2×

109个/单个眼球

6×

107个/单个眼球

长度和直径

长：

60~80μm

直径：

1.8~2μm

因所在部位而异，中央凹：

直径2μm，周边部：

4.5~7μm

形态

外段呈圆柱状

外段呈圆锥状

种类

只有一种

红、绿、蓝三种视锥细胞

外段片层结构

绝大部分由细胞膜分层，呈小圆盘

全部由细胞膜折叠而成

更新过程

活跃，外段根部不断地产生小圆盘，而顶端则不断地脱落，被色素上皮所吞噬

似无这种变化，更新可能是另一种过程

感光色素

视紫红质

三种感光色素

在视网膜上的分布

在中央凹边缘出现，在距视轴20°

处最多，由此向内、向外递减

中央凹只有视锥细胞，距中央凹越远，视锥细胞越少

突触联系

周边视网膜多个视杆与一个双极，多个这样的双极和一个神经节细胞相联系，故对暗光敏感

在中央凹处，一个视锥与一个双极和一个神经节细胞相联系，故有较高的分辨力

功能

暗光觉

昼光觉色觉

6.视觉的二元学说，视杆细胞的感光换能机制

视网膜的两类感光换能系统（视觉的二元学说）

视杆系统：

由视杆细胞和与它们相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成，对光的敏感度较高，能在昏暗的环境中感受弱光刺激而引起视觉，但视物无色觉而只能辨别明暗。

该系统产生的视觉只有粗略的轮廓，分辨率低，称为视杆系统或晚光觉/暗视觉系统（scotopicvision）。

视锥系统：

由视锥细胞和与它们相联系的双极细胞及神经节细胞等组成，对光的敏感性较差，只有在强光条件下才能激活，但视物时可以辨别颜色，且对物体的细节及轮廓都能看清，有高分辨能力。

称为视锥系统或昼光觉/明视觉系统（photopicvision）。

视杆细胞的感光换能机制：

1.视紫红质的光化学反应及其代谢

2.视杆细胞外段的超微结构和感受器电位的产生

视杆细胞外段的超微结构：

a）外段：

整齐重叠成层的圆盘状的膜盘

b）每一膜盘为一脂质双分子层结构，其中镶嵌着蛋白质为视紫红质（视蛋白＋视黄醛）

1.外段更长，视色素多，单个细胞可以对更大角度入射光线起反应

2.对光反应慢，有利于光反应的总和—提高了单个细胞对光的敏感度

感受器电位的发生：

1.静息电位-30~-40mV，比一般细胞小得多，与Na+通道开放有关

2.光照时：

感光细胞的钠通道是化学门控式的，由cGMP调节。

视杆细胞外段和整个视杆细胞都没有产生动作电位的能力，故光刺激在外段膜上引起的感受器电位只能以电紧张的形式扩布到细胞的终足部分，影响终足处的递质释放。

光量子与视紫红质（膜受体）结合

11顺视黄醛分解为全反型视黄醛

视蛋白变构

G蛋白介导激活磷酸二酯酶

外段胞浆cGMP分解

外段Na+通道开放减少

Na+内流减少

超极化的感受器电位

7.暗适应和明适应的机制

暗适应机制：

与视细胞中感光色素的再合成密切相关。

第一阶段：

视锥细胞感光色素合成增加，视觉阈值下降，敏感性增加10倍；

第二阶段：

视杆细胞视紫红质合成增加，阈值继续下降，敏感性增加10000倍。

明适应机制：

明适应所需时间很短，机制是视杆细胞在暗处蓄积了大量视紫红质，遇强光迅速分解，产生耀眼光感，之后视锥细胞承担起感光功能。

神经系统从第五题开始，前面的大家自己看PPT或者书，不好意思呀！

特异投射系统（specificprojectionsystem）

指丘脑第一类细胞群（感觉接替核）接受皮肤深浅感觉、视听觉、味觉的感觉传入，投射到大脑皮层的特定区域，每一种感觉的传导投射路径都是专一的，具有点对点的投射关系。

功能：

产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。

非特异投射系统（non-specificprojectionsystem）

指丘脑的第三类细胞群，弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。

功能：

维持与改变大脑皮层的兴奋状态。

上行激动系统（ascendingreticularactivatingsystem）：

脑干网状结构内存在具有上行唤醒作用的功能系统，主要是通过非特异投射系统发挥作用。

1.体表感觉代表区

从丘脑的特异感觉核团的第三级神经元将感觉信息以点对点方式特异地投射到大脑皮层的两个躯体感觉区。

第一躯体感觉区：

中央后回

第二躯体感觉区：

位于中央前回与岛叶之间

第一躯体感觉区（中央后回）的感觉投射规律：

1.躯体感觉为交叉性投射，但头面部感觉投射为双侧性

2.投射区域的大小与不同体表的感觉分辨精细程度有关

3.投射区具有一定的分野。

总安排是倒置的，头面部是正立的

中央后回从前到后，分别接受不同的躯体感觉投射；

从上到下，则分别接受不同躯体部位的投射

感觉柱（sensorycolumn）：

中央后回皮层的细胞以纵向柱状排列构成感觉皮层的最基本的功能单位。

每一感觉柱内的神经元都对同一感觉野的同一类感觉刺激起反应。

一个细胞柱兴奋时，能发出纤维抑制相邻细胞柱的活动。

第二躯体感觉区投射规律：

1.投射分布安排是正立、双侧的，不够完善和具体

2.可能接受痛觉传入的投射

2.本体感觉区

中央前回（4区、运动区）。

关节和肌肉的感觉传入可投射到运动区。

3.内脏感觉区

接受内脏感觉的皮层代表区混杂在体表感觉代表区中。

第二感觉区、运动辅助区、边缘系统的皮层与内脏感觉有关。

4.视觉代表区

部位：

枕叶皮层（皮层内侧面的距状裂的上、下缘）

投射规律：

1.左侧枕叶皮层：

左眼颞侧/右眼鼻侧视网膜

2.右侧枕叶皮层：

右眼颞侧/左眼鼻侧视网膜

5.听觉代表区：

颞叶皮层（颞横回、颞上回）

1.双侧性

2.耳蜗不同部位的感觉传入冲动投射到一定的部位

3.不同音频感觉投射区有一定的分野

自主神经系统的特征比较

交感神经

sympatheticnerve

副交感神经

parasympatheticnerve

低级中枢部位

脊髓胸腰段灰质侧角

脑干和脊髓骶部副交感核

植物性神经节位置

椎旁节、椎前节

节后纤维长

器官旁节、器官内节

节前纤维长

节前和节后神经元之比

一节前与多个节后相突触，作用范围广

一节前与较少的节后联系，作用范围小

分布范围

大多受双重支配，交感神经的分布更广

对同一器官作用

互相拮抗，受脑的较高级中枢特别是大脑边缘叶及下丘脑的调控

对同一效应器的双重支配和拮抗性作用

紧张性支配

效应器所处的功能状态的影响

对整体生理功能的调节状态的影响