老年人骨质疏松症诊疗指南文档格式.docx

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如果能及时对骨质疏松做出论断并加以防治，骨折的发生率将会大大减少，并能防止进一步骨折。

二、定义

无论男女，一般从35岁开始，骨组织中的骨量退逐渐减少。

这种非病理性的骨量减少称为骨贫或骨质缺乏。

如果在种种因素的影响下，骨量迅速丢失，导致全身骨量减少，骨皮质变薄，小梁骨减少、变形、变细、排列紊乱，骨骼缺钙，质地疏松脆弱，出现骨痛等症状，且易发生病理性骨折，即称骨质疏松症。

三、分类

骨质疏松症分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

原发性骨质疏松症包括青少年骨质疏松症、特发性骨质疏松症和成人型骨质疏松症。

其中成人型骨质疏松症又分为Ⅰ型（高转换型）——绝经后骨质疏松症（绝经~70岁）；

Ⅱ型（低转换型）——老年性骨质疏松症。

继发性骨质疏松症主要由内分泌代谢性疾病（如甲状腺功能亢进、糖尿病、甲状旁腺功能亢进）、胃肠道疾病、肾脏病、结缔组织疾病、类风湿性关节炎等疾病引起，也可继发于某些药物和长期不活动（废用性）。

老年性骨质疏松症，女性多在绝经后20年以上，男性大多在60岁以上发生，发病率女性高于男性，女：

男约为2∶1。

骨丢失类型为小梁骨和皮质骨，骨折多在脊椎（多发楔型）和髋骨（股骨颈、大粗隆）等部位发生。

四、病因及发病机制

老年性骨质疏松症与内分泌紊乱、钙摄入及吸收不足和运动负荷减少有关。

骨质疏松症首先与年龄有关，随着年龄的增长成骨细胞的活性减弱，造成成骨小梁变细但不穿孔，骨吸收大于骨形成。

其次随着年龄增加，肾功能减退，肾脏25（OH）α羟化酶活性原发性降低，维生素D受体合成减少，1，25（OH）2D3合成减少，造成肠钙吸收减少和血钙降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。

继发性甲状旁腺功能亢进加速老年性骨丢失，参与老年性骨质疏松症的发生。

又因老年人活动少，日晒不足，维生素D普遍缺乏。

加之老年人摄入量减少，从而引起维生素和微量元素的缺乏。

随着年龄增加，甲状腺C细胞功能减退，使降钙素分泌减少，都会引起骨吸收和骨脆性增加及骨量减少。

加之骨细胞功能衰退，降低了微小骨折的修复能力，因此老年性骨质疏松患者易于骨折（见图11-2）。

五、临床表现

（1）年龄在70~75岁以上，男女的比例是1∶２。

（2）疼痛：

以腰背疼痛为主占70%~80%，由脊柱向两侧扩散，久坐或久立疼痛加重，仰卧或坐位疼痛减轻，有时为负重性疼痛。

（3）身高缩短和驼背：

正常人有24节椎体，每个椎体高度约2cm左右，老年性骨质疏松症每个椎体缩短2mm,身长平均缩短3~6cm

（4）骨折:

是骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

骨折好发于脊柱的胸腰段、髋部和桡骨（如脊柱压缩性骨折、髋骨骨折和桡骨骨折），常在变换体位、持物和轻微外伤时发生，有时根本不被病人所注意（图11-3）。

六、实验室检查及特殊检查

1.骨密度（BMD）检查

主要采用的检查方法有：

①双能X线吸收测量（DEXA）：

最常用，能最好显示股骨颈的骨密度（常为金标准）；

②定量计算机扫描（QCT）：

检测椎体骨小梁的骨密度，获得单位体积内的骨矿含量；

③定量超声（QUS）：

利用超声的穿透性，测量部位为跟骨、髌骨、胫骨和指骨。

按照WHO规定的骨质疏松症的诊断标准，骨密度和骨矿含量低于同性别年龄人平均骨量2.5SD可诊断为骨质疏松症。

约有30%~50%老年性骨质疏松症患者无明显骨痛，因此骨密度检测成为确定诊断的重要客观因素。

2.骨形态计量学检查

老年性骨质疏松症的骨再建活性降低，夏骨细胞过早凋亡，骨吸收深度减少，骨形成的骨量亦减少，所以骨小梁的平均骨壁厚度（MWT）变薄。

目前多数报告认为，随年龄增长，成骨细胞活性衰减，骨形成能力下降，所以骨重建单位（BRU）负平衡出现。

骨小梁相对体积（TBV）是反映单位体积骨髓腔内骨体积的重要参数。

MWT随年龄增长而下降，女性下降更明显。

平均骨小梁板厚度（MTPT）、平均骨小梁密度（MTPD）和平均骨小梁板间隙（MTPS）是反映骨小梁三维空间结构的几项参数，前两个参数随年龄增长而下降，MTPS随年龄增长而增加。

七、诊断及鉴别诊断

1.诊断

老年性骨质疏松症又称退行性骨质疏松症，是生物衰老在骨骼方面的特殊表现。

其诊断主要通过临床表现及实验室检查（表11-20）